肾综颗粒对肾病综合征大鼠微炎症的影响

目的探讨肾综颗粒对肾病综合征大鼠微炎症的影响。方法将40只SPF级雄性Wistar大鼠随机选取8只大鼠作为正常组,其余32只大鼠制备肾病综合征模型,造模成功后随机分为模型组、激素组、肾综颗粒组、激素加肾综颗粒组,每组8只。除正常组、模型组外,其余各组分别予激素、肾综颗粒、激素加肾综颗粒干预,检测血清核因子κB(NF-κB)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)水平。结果激素加肾综颗粒组能显著降低肾病综合征大鼠血清NF-κB、IL-1β、TNF-α、IL-6、CRP水平,差异均有统计学意义(P0.05)。结论激素加肾综颗粒组对肾病综合征大鼠微炎症状态具改善作用,其作用机制可能是通过降低IL-1β、TNF-α水平,减少IL-6的分泌,使C反应蛋白、NF-κB含量降低等减慢炎症因子的致炎效应,阻断炎症进程。     

核转录因子-κB与妊娠期糖尿病发病机制的研究

目的:通过调控核转录因子-κB(NF-κB)在细胞信号转导过程中的状态,研究NF-κB与妊娠期糖尿病(GDM)炎症反应发生发展以及终末炎症因子之间的关系,探讨NF-κB在GDM的炎症反应发生中的作用。方法:选择正常孕妇(W组)和GDM孕妇(G组)各30例,检测血清中脂多糖(LPS)的量。将每个样本各分为4个处理组,分别进行未处理、加入LPS(1μg/ml)刺激、加入NF-κB抑制剂毗咯烷二硫代氨基甲酸(PDTC)(50 mmol/L)干预、加入PDTC预处理1小时后再给予LPS刺激,并分别标记为W(G)、W(G)+L、W(G)+P、W(G)+LP组。采用Western blot法检测各组NF-κB蛋白的活化量,采用ELISA法检测各组肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、白介素-10(IL-10)的水平,并行Pearson相关分析。结果:1GDM孕妇组与正常孕妇组比较,血清中LPS的量明显增加(P0.05)。2两组组内的比较:加入LPS刺激后,W(G)+L组、W(G)+LP组中细胞内NF-κB蛋白活化量和炎症因子TNF-α、IL-1、IL-10水平均明显高于W(G)组(P0.05);使用PDTC后,W(G)+LP组中细胞内NF-κB蛋白活化量和炎症因子TNF-α、IL-1、IL-10水平均明显低于W(G)+L组(P0.05)。3GDM组各处理组中NF-κB蛋白活化量和炎症因子TNF-α、IL-1、IL-10的水平均较正常孕妇组中相同处理组明显升高(P0.05)。4Pearson相关分析示:两组细胞中NF-κB的活化量与终末炎症因子TNF-α、IL-1、IL-10水平呈正相关关系(P0.05)。结论:NF-κB作为细胞内多条传导通路的汇合点,介导信号向胞核内转导,通过调控终末炎症因子水平,参与了GDM炎症反应的发生,并可能在其中起着类似"开关点"的作用。     

髓样分化因子88在妊娠期糖尿病发病机制中的作用研究

目的:通过调控孕妇单核细胞中髓样分化因子88(My D88)的表达水平,研究My D88在妊娠期糖尿病(GDM)发病机制中的作用。方法:30例正常妊娠孕妇为正常组,30例GDM患者为GDM组,两组每个样本处理均相同,每个样本各分为4个组,分别为未处理组、LPS组、ST2825组、LPS+ST2825组。采用Western blot法检测并比较各组单核细胞中My D88及核转录因子-κB(NF-κB)/p65的表达量,分析各组中My D88与NF-κB/p65的相关性;采用ELISA法检测并比较各组培养液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、白介素-10(IL-10)水平。结果:①正常组和GDM组组内的比较:LPS组、ST2825组的My D88及NF-κB/p65的表达水平与同组未处理组相比,差异有统计学意义(P0.05);LPS+ST2825组的My D88及NF-κB/p65的表达水平明显低于同组的LPS组(P0.05)。正常组与GDM组组间比较:GDM组各处理组My D88及NF-κB/p65的表达水平均较正常组相同处理组明显升高(P0.05)。②两组中除未处理组外,其他处理组的My D88与NF-κB/p65的表达水平均呈正相关关系(P0.05)。③GDM组中未处理组和LPS组中的细胞因子(TNF-α、IL-1、IL-10)的表达水平均高于正常组中未处理组及LPS组(P0.05);GDM组中LPS组3个细胞因子的表达水平高于其未处理组(P0.05),ST2825组3个细胞因子的表达水平低于其未处理组(P0.05)。GDM组中LPS+ST2825组3个细胞因子的表达水平低于其LPS组(P0.05)。结论:调控GDM孕妇单核细胞中上游My D88的表达水平,下游NF-κB/p65及细胞因子(TNF-α、IL-1、IL-10)水平发生相应变化,提示My D88可能参与了GDM的发生并在其发病机制中起着重要作用。     

小儿紫癜疹消颗粒对过敏性紫癜患儿临床疗效及对白细胞介素4、6水平的影响

目的观察紫癜疹消颗粒对过敏性紫癜患儿的临床疗效及对白细胞介素4、6水平的影响。方法选取2016年1月至12月在长春中医药大学附属医院儿科门诊和住院部就诊的过敏性紫癜患儿60例,随机分为观察组和对照组各30例。对照组给予清热解毒中药喜炎平注射液、维生素C、10%葡萄糖酸钙注射液等药物静脉滴注对症支持治疗。观察组在对照组治疗基础上口服小儿紫癜疹消颗粒,疗程共7d。采用酶联免疫吸附法检测白细胞介素4和白细胞介素6。治疗后观察两组临床疗效及白细胞介素4、6变化情况。结果观察组总有效率为93.3%(28/30),显著高于对照组73.3%(22/30),差异有统计学意义(P0.05)。两组患儿治疗后血清白细胞介素4及白细胞介素6水平均低于治疗前,差异有统计学意义(P0.05);观察组治疗后血清白细胞介素4及白细胞介素6水平均显著低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论小儿紫癜疹消颗粒治疗过敏性紫癜疗效显著,且可能调节白细胞介素4、6水平。     

来曲唑对子宫内膜异位症大鼠TNF-α、IL-6、NF-κB表达的影响

目的:研究不同剂量来曲唑对大鼠子宫内膜异位症(EMs)模型的治疗作用及其对异位病灶中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法:将建模成功的大鼠随机分为来曲唑组(低、中、高剂量组)、米非司酮组及生理盐水空白对照组。灌胃4周后采用自定义疼痛评分及阴道痛觉过敏实验评价大鼠疼痛情况;观察异位内膜生长情况;放射免疫法测定血清E2、P、T水平;应用免疫组化法检测TNF-α、IL-6、NF-κB蛋白表达;用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测TNF-α mRNA、IL-6 mRNA、NF-κB mRNA的含量。结果:来曲唑各组异位病灶体积明显缩小或萎缩,与空白对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05);来曲唑中、高剂量组与低剂量组、米非司酮组相比较,异位病灶体积缩小更明显(P<0.05)。治疗后各组大鼠血清E2、P水平均无显著差异(P>0.05),但来曲唑组大鼠血清T水平升高,且呈剂量依赖性(P<0.05)。来曲唑治疗后模型鼠疼痛评分降低,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),且高剂量来曲唑组较米非司酮组疼痛减轻更明显(P<0.05)。在20、30、40mmHg阴道压力的刺激下,米非司酮组和来曲唑组大鼠的逃避率较空白组显著降低(P<0.05),较少发生痛觉过敏,而在压力为5、10mmHg时,各组间逃避率的差异无统计学意义(P>0.05)。各治疗组异位内膜中TNF-α、IL-6、NF-κB蛋白和mRNA的表达,均较空白组显著降低(P<0.05),尤以高剂量来曲唑组蛋白表达最低。NF-κB与TNF-α、IL-6的表达均呈正相关(P<0.05)。结论:来曲唑对大鼠异位病灶体积影响明显,可缓解EMs引起的疼痛。这可能是通过降低异位病灶局部雌激素水平,降调TNF-α、IL-6、NF-κB在异位内膜组织中的表达而发挥治疗作用的。     

甘露消毒丹及其挥发油对流感病毒感染小鼠RIG-Ⅰ/NF-_κB信号通路的影响

目的观察甘露消毒丹及其挥发油对流感病毒感染小鼠血清中白细胞介素4(IL-4)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素α/β(IFN-α/β)含量及肺组织中非结构蛋白1(NS1)、维甲酸诱导基因Ⅰ(RIG-Ⅰ)mRNA、核因子κB(NF-κB)蛋白的影响,以探讨甘露消毒丹及其挥发油抗病毒作用的分子机制。方法选择SPF级BALB/c小鼠36只,雌雄各半,随机分为6组,分别为正常组、模型组、灌胃组、滴鼻组、灌胃滴鼻合用组、奥司他韦组,每组6只。除正常组外,其余5组以流感病毒FM1-6-E2滴鼻造模。于造模后第7天,摘眼球放血处死小鼠,通过透射电子显微镜对肺组织进行检测以及图像分析,采用ELISA法测定血清中IL-4、TNF-α、IFN-α/β含量,qRT-PCR检测各组小鼠肺组织中NS1、RIG-ⅠmRNA的表达,Western blot方法测定各组小鼠肺组织NF-κB蛋白的表达。结果 (1)流感病毒感染后模型小鼠肺组织超微结构可见Ⅱ型细胞坏死、肺泡结构破坏,肺泡腔内纤毛增粗、脱落,形成肺部炎症;各治疗组均可改善肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构的异常改变。(2)流感病毒感染小鼠后,血清中IL-4、TNF-α、IFN-α/β的含量及肺组织中的NS1、RIG-ⅠmRNA、NF-κB蛋白表达均高于正常组,模型组与正常组比较,差异显著;与模型组比较,灌胃组、滴鼻组、灌胃滴鼻合用组、奥司他韦组血清中IFN-α/β含量显著升高,IL-4、TNF-α含量及NS1 mRNA、RIG-ⅠmRNA、NF-κB蛋白表达明显下调(P0.05),甘露消毒丹各治疗组不同剂型抗流感病毒作用差异有统计学意义(P0.05),灌胃滴鼻合用组灌胃组滴鼻组。结论甘露消毒丹具有抗流感病毒感染的作用,通过抑制RIG-Ⅰ/NF-κB信号传导通路的活化,阻止炎症的病理反应,提高免疫因子含量,降低流感病毒引起的免疫炎性损伤。     

莪术醇通过调控巨噬细胞功能治疗小鼠子宫内膜异位症的机制研究

目的探究莪术醇治疗小鼠子宫内膜异位症的效果和作用机制。方法通过腹腔移植法构建小鼠子宫内膜异位症模型,随机分成模型组和治疗组各6只,正常小鼠作为对照组(6只)。分别灌胃给相应药物,每天1次。每天监测小鼠状态,并测量体重。4周后,观察腹腔粘连情况,异位病灶体积,腹腔灌洗液中IL-1β、IL-6、TNF-α、MCP-1含量。流式细胞术检测CD36、MMP9、CD206、IkB-α、NF-κB、p65的表达水平。结果莪术醇、减轻腹腔粘连情况、减少异位病灶的体积(P 0.001)。莪术醇下调炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α、MCP-1的分泌水平(P 0.01),上调CD36和MMP9的表达(P 0.01),减少CD206的表达(P 0.001)。莪术醇导致IkB-α表达量显著升高(P 0.001),p65表达量受到抑制(P 0.01)。结论莪术醇缓解子宫内膜异位症的病程,可能是通过抑制NF-κB的活化来调控巨噬细胞功能。     

胎粪吸入综合征患儿支气管肺泡灌洗液肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-8变化的临床研究

目的 探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)在胎粪吸入综合征中的作用.方法 对47例胎粪吸入综合征(meeonium aspiration syndrome,MAS)患儿行支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)和血清TNF-α、IL-8检测;同时将MAS患儿随机分成固尔苏治疗组和常规治疗组,分别于治疗前、治疗后24 h检测TNF-α、IL-8水平,并进行比较.TNF-α、IL-8采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测.结果 MAS患儿血清TNF-α、IL-8水平分别为(25.97±6.72)ng/L和(18.82±4.89)ng/ml,明显高于对照组(11.94±2.83)ng/L和(10.38±2.28)ng/L(P均<0.01);MAS患儿BALF中TNF-α、IL-8水平为(66.46±12.67)ng/L和(31.17±5.67)ng/L,明显高于其血清水平(25.97±6.72)ng/L和(18.82±4.89)ng/L(P均<0.01);固尔苏治疗组24 h后TNF-α、IL-8水平为(36.97±5.88)ng/L和(21.06±3.99)ng/L,比常规治疗组明显降低(44.38±9.10)ng/L和(26.46±5.01)ng/L(P均<0.01).结论 TNF-α、IL-8在MAS发病过程中起重要作用;检测BALF中TNF-α、IL-8水平比血清更加敏感;固尔苏应用能减少MAS患儿TNF-α、IL-8水平,减轻肺损伤.     

正五聚蛋白3在儿童过敏性紫癜中的临床意义

目的检测五聚素3在过敏性紫癜(HSP)及紫癜性肾炎(HSPN)患儿血浆及尿液中的表达水平,探讨其临床意义。方法选取2016年3月至2017年9月新乡医学院第一附属医院儿科收治的HSP患儿50例,根据有无累及肾脏分为HSP组32例和HSPN组18例。同期选取门诊健康体检的20例正常儿童作为对照组。检测各组血浆及尿液中五聚素3的表达水平;HSP组和HSPN组患儿急性期、恢复期血浆、尿液五聚素3表达水平。结果 (1)HSP组和HSPN组血浆和尿液中五聚素3的表达水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);HSPN组血浆和尿液中五聚素3的表达水平显著高于HSP组,差异有统计学意义(P0.05)。(2)HSP组和HSPN组恢复期血浆和尿液中五聚素3的表达水平显著低于急性期,差异有统计学意义(P0.05)。结论五聚素3表达水平的检测不仅能反映HSP疾病的活动状态,还可能成为HSP患儿肾损伤的一项新的检测指标。     

NF-κB抑制剂PDTC治疗大鼠子宫内膜异位症的实验研究

目的:评价脯氨酸二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对大鼠子宫内膜异位症(EMT)模型的治疗效果.方法:将构建成功的EMT模型鼠分为PDTC治疗组(PDTC组),亮丙瑞林(LEU)治疗组(LEU组)及未干预组,未成模鼠作为阴性对照组.测量用药前后各成模组异位内膜体积,并采用酶联免疫分析(ELISA)法比较各组大鼠血清中白细胞介素1 β(IL-1 β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达水平;采用免疫组化SP法测量各组中核因子κB(NF-κB)的表达.结果:①治疗后各研究组异位内膜体积均缩小,PDTC组及LEU组与未干预组之间差异均有统计学意义;而PDTC组与LEU组之间差异无统计学意义.②阴性对照组血清TNF-α及IL-1β的表达水平比未干预组低,而PDTC及LEU两干预组的表达均降低.结论:PDTC可使大鼠EMT模型异位病灶显著缩小及血清中的TNF-α及IL-1β表达降低.     

LPS-TLR4-NF-κB通路在妊娠期糖尿病、正常孕妇及育龄妇女外周血单核细胞中的表达

目的:研究外周血单核细胞LPS-TLR4-NF-κB通路在妊娠期糖尿病(GDM)、正常孕妇及育龄妇女外周血单核细胞的表达,探讨GDM的发病机制。方法:选取GDM孕妇、正常孕妇以及育龄妇女各20例,抽取外周静脉血5ml,分离单核细胞,用内毒素(LPS)刺激培养,RT-PCR法检测TLR4及NF-κB mRNA的表达,ELISA法检测培养液中IL-1、IL-10、TNF-α水平。结果:3组妇女TLR4、NF-κB mRNA表达的差异有统计学意义(P=0.000)。GDM组及正常孕妇组TLR4与NF-κB mRNA表达水平有良好的相关性(rGDM=0.768,r正常孕妇=0.833)。育龄妇女组TLR4与NF-κB mRNA的表达水平相关性稍差(r育龄妇女=0.719)。3组培养液中IL-1、IL-10、TNF-α水平的差异有统计学意义。结论:GDM孕妇体内TLR4、NF-κB mRNA的大量表达,提示可能LPS-TLR4-NF-κB通路介导了炎症因子释放,参与了GDM的发病。     

白藜芦醇对盆腔炎模型大鼠氧化应激和炎症反应的影响

目的 研究白藜芦醇对盆腔炎模型大鼠氧化应激和炎症反应的影响。方法 按随机数字表法将40只雌性SD大鼠分为5个组,每组8只。分为模型组（单纯构建盆腔炎模型大鼠）、治疗组（构建盆腔炎模型大鼠术后第3天开始腹腔注射白藜芦醇溶液30 mg/kg, 3 d）、对照组（构建盆腔炎模型大鼠后腹腔注射相应剂量生理盐水）、空白组（正常饲养大鼠,不给予任何处理）和假手术组（仅进行开腹和关腹）。对各组大鼠进行子宫组织学、外周血白细胞、血清炎症因子、氧化应激状态评估,以及子宫组织炎症因子蛋白表达检测。结果 治疗组大鼠子宫组织炎症反应较模型组和对照组明显减轻。治疗组大鼠外周血白细胞数、中心粒细胞、淋巴细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞均较模型组出现降低(P <0.05);且治疗组大鼠血清肿瘤破坏因子α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）、IL-6和IL-8的浓度水平也均较模型组出现降低(P <0.05)。经30 mg/kg白藜芦醇腹腔注射后,治疗组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8的浓度水平值均较模型组出现降低(P <0.05)。并且治疗组大鼠子宫组织TNF-α、IL-1β、I...     

川崎病合并支原体感染患儿血清细胞因子水平的变化及意义

目的探讨川崎病合并支原体感染患儿血清细胞因子水平的变化及意义。方法选择2017年1月至2018年12月沧州市中心医院儿科收治的川崎病患儿72例为研究对象,根据支原体特异性抗体(MP-IgM)检测结果分为支原体感染组18例和非支原体感染组54例。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清MP-IgM、血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果治疗前支原体感染组患儿血清IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α水平明显高于非支原体感染组,差异有统计学意义(P0.05),治疗后两组血清IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α水平均较治疗前明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。但两组治疗后上述指标的比较差异无统计学意义(P0.05)。结论川崎病合并支原体感染患儿血清IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α水平明显增高,上述指标的检测有利于早期发现支原体感染,值得临床借鉴使用。     

STOX1在子痫前期滋养细胞炎症反应中的作用研究

目的 探讨STOX1(storkhead box1)基因在人绒毛膜癌细胞系JEG3细胞模拟的滋养细胞炎症反应中的作用。方法 采用人绒毛膜癌细胞系JEG3细胞株模拟滋养细胞,构建过表达/敲除STOX1基因稳转细胞系模型,实验组及对照组加入0.05 mmol/L阿司匹林,采用Transwell测定细胞迁移能力,并采用流式细胞仪检测各组细胞凋亡,实时定量PCR和蛋白质免疫印迹法检测细胞相关炎性、缺氧、凋亡因子的表达、生物学行为、分子生物学的m RNA及蛋白的相对表达量。结果 过表达STOX1滋养细胞组中缺氧诱导因子α（HIF-1α）、内皮型一氧化氮合酶（e NOS）、诱导型一氧化氮合酶（i NOS）B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)均显著降低（P <0.01）;同时,炎性反应相关因子核因子κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素8(IL-8)及凋亡相关因子、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)在基因及蛋白水平表达均明显升高（P <0.05）。敲除STOX1后HIF-1α（P <0.01）、e NOS(P <0.05)、i NOS(P <0.001...     

表没食子儿茶素没食子酸酯对人子宫颈癌细胞株HeLa增殖和凋亡的影响

目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对人宫颈癌细胞株HeLa的作用机制。方法:将对数生长期的HeLa细胞用不同剂量的EGCG(0,10,20,40μmol)处理。细胞培养72h后,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot法检测细胞磷酸化-丝裂原活化蛋白激酶(p-p38)、丝裂原活化蛋白激酶(p38)、磷酸化核因子-κB(p-NF-κB)、核因子-κB(NF-κB)、B细胞淋巴因子2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、活化半胱胺酸蛋白酶蛋白3(Cleaved-Caspase-3)表达。ELISA和RT-PCR法分别检测细胞上清和细胞内肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和白介素-8(IL-8)表达。结果:EGCG可呈剂量依赖性诱导HeLa细胞增殖抑制与凋亡,并可增加Bax和cleavedCaspase3表达,下调p-p38、p-NF-κB、Bcl-2、TNF-α、IL-1β和IL-8表达,而对p38和NF-κB表达无明显影响。结论:EGCG可诱导HeLa细胞增殖抑制和凋亡,其作用机制与抑制p38/NF-κB信号通路介导的炎症相关。     

N-乙酰半胱氨酸(NAC)对脂多糖诱导的小鼠感染性早产的影响

目的:初步探讨N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)预防感染性早产的作用机制。方法:采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化方法检测脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的感染性早产小鼠模型(模型组)胎盘NF-κBp65、TNF-αmRNA和蛋白的表达,以及NAC干预后(NAC预防组和NAC治疗组)早产率、NF-κBp65和TNF-α的表达变化,并以正常孕鼠作对照。结果:对照组孕鼠无早产的发生,而模型组全部早产,组间比较有显著性差异(P<0.01);对照组NF-κBp65、TNF-α有少量表达,模型组则都显著升高(P<0.05);NAC预防组与模型组比,NF-κBp65和TNF-α表达明显减少(P<0.05),且早产率也明显下降(P<0.05);NAC治疗组与模型组相比无统计学差异。结论:NAC可降低感染性早产小鼠胎盘NF-κBp65和TNF-α的表达,对于感染性早产有保护作用。     

RAGE/NF-κB通路对妊娠期糖尿病大鼠胎盘滋养细胞凋亡及胎盘屏障功能改变的影响

目的:探讨晚期糖基化终末产物受体(RAGE)/核转录因子-κB(NF-κB)通路对妊娠期糖尿病(GDM)大鼠胎盘滋养细胞凋亡及胎盘屏障功能改变的影响。方法:将受孕雌性SD大鼠随机分为正常妊娠组、模型组(GDM组)、RAGE抑制剂组(FPS-ZM1组)、RAGE抑制剂阴性对照组(FPS-ZM1 NC组)、RAGE激活剂组(RAGE组)、RAGE激活剂阴性对照组(RAGE NC组),每组20只。除正常妊娠组外,其余各组均建立GDM模型,并在妊娠第5天开始给药,连续给药2周后,比较各组空腹血糖(FBG)、晚期糖基化终末产物(AGE)、胎盘重量、胎鼠重量、胎盘通透性、胎盘滋养细胞凋亡率;胎盘组织RAGE、NF-κB、紧密连接蛋白(TJ)、囊膜蛋白-2(Syncytin-2)、调解超家族蛋白2 A(MFSD2 A)、抗凋亡蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平的差异。结果:与正常妊娠组相比,GDM组大鼠FBG及AGE水平、胎盘重量及胎鼠重量、胎盘组织伊文思蓝(EB)含量、RAGE和NF-κB阳性表达水平、IL-6、TNF-α、Bcl...     

不同时机俞募穴速刺对脑损伤大鼠脑组织白细胞介素6和肿瘤坏死因子α表达的影响

目的研究不同时间点及疗程俞募穴速刺对脑损伤大鼠脑组织白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响,探讨俞募穴速刺对神经元的保护作用及疗效机制,为临床治疗提供实验依据。方法选择SPF级成熟SD大鼠雄性15只,雌性30只,适应性饲养后合笼,得孕鼠20只,将孕鼠随机分为脂多糖组(14只)和生理盐水组(6只)。对孕鼠采用腹腔注射脂多糖造成仔鼠脑损伤模型,将模型仔鼠随机分为早短期针刺组、晚短期针刺组、长期针刺组、模型对照组,另随机取正常仔鼠为空白对照组,各组10只。各针刺组取俞募穴,以速刺手法进行干预,每日1次,早短期针刺组从生后第1天开始干预,连续针刺7d;晚短期针刺组从生后第15天开始干预,连续针刺7d;长期针刺组从生后第1天开始干预,连续针刺21d;模型对照组和空白对照组不给予针刺干预,各组大鼠均于21日龄取材检测脑组织IL-6和TNF-α。结果各针刺组下调脑组织中IL-6和TNF-α的表达,与模型对照组比较差异有统计学意义(P0.05);长期针刺组IL-6和TNF-α表达的下调优于短期针刺组,差异有统计学意义(P0.05);早短期针刺组IL-6和TNF-α表达的下调优于晚短期针刺组,差异有统计学意义(P0.05)。结论俞募穴速刺可保护宫内感染/炎症所致早产脑损伤仔鼠的脑组织,建议予以早期、长期应用该疗法。     

子痫前期孕妇母胎界面炎症介质的表达与线粒体自噬的相关性研究

目的:探讨子痫前期(PE)孕妇母胎界面炎症介质的表达量以及线粒体自噬的发生情况,并探究两者的相关性。方法:选取2018年6月—2019年2月于南方医科大学附属深圳妇幼保健院住院的35例正常孕妇(对照组)、33例轻度PE孕妇(轻度PE组)及37例重度PE(重度PE组)。检测胎盘剥离面血清IL-1β、IL-18、TNF-α的表达量,分析母胎界面炎症形态学变化,观察胎盘滋养细胞线粒体发生情况,检测自噬相关分子BNIP3及DRAM1 mRNA及蛋白的表达变化,并进行炎症介质与线粒体自噬的相关性分析。结果:PE孕妇胎盘剥离面血清IL-1β、IL-18、TNF-α表达量显著高于对照组(P0.01),重度PE组表达量明显高于轻度PE组(P0.01)。HE染色显示PE孕妇胎盘组织炎症细胞浸润程度高于对照组。透射电镜可见重度PE组孕妇胎盘滋养细胞线粒体自噬阳性率为(2.61±1.07)%,轻度PE组为(7.65±3.19)%,均明显低于对照组[(14.07±3.11)%,P0.01]。PE孕妇BNIP3及DRAM1 mRNA及蛋白表达均低于对照组(P0.01)。相关性分析表明PE孕妇IL-1β、IL-18、TNF-α等炎症介质的表达量与线粒体自噬阳性率呈负相关。结论:PE孕妇滋养细胞线粒体自噬活性下降,受损线粒体积累可能导致母胎界面IL-1β、IL-18、TNF-α等炎症介质升高,从而参与PE发病。     

新生儿缺氧缺血性脑病脐血白细胞介素8与肿瘤坏死因子及脂联素水平检测的意义

目的探讨脐血白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)与脂联素(ADP)水平检测对于新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)病情和进展评估的意义。方法选择足月HIE60例和对照组30例。均抽取新生儿脐动脉血,采用ELISA法检测脐血血清IL-8,TNF-α和ADP水平。结果轻度HIE患儿脐血ADP明显低于对照组,而IL-8和TNF-α水平明显高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05);3种因子变化在中度和重度HIE患儿脐血中表达更为明显(P0.01)。ADP与IL-8、TNF-α均呈明显负相关(P0.05)。结论脐血ADP和IL-8和TNF-α可作为缺氧缺血性脑病病情进展的判断指标。