M1型巨噬细胞水平与冠心病疾病严重程度及预后的相关性分析

目的：探讨M1型巨噬细胞水平与冠心病疾病严重程度及预后的相关性。方法：选取佳木斯市中心医院2018年12月-2019年12月收治的65例冠心病患者作为研究对象,依照患者的病情严重程度,将其分为不稳定型心绞痛组(n=21)、急性心肌梗死组(n=18)和稳定型心绞痛组(n=26),另取30例健康者作为对照组,对比四组M1型巨噬细胞比例、可溶性超敏C反应蛋白(hs-CRP)、转化生长因子-β1(TGF-β1)以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平,并分析各项指标与冠心病严重程度的相关性。对所有患者随访1年,将发生心血管不良事件的21例患者设为预后不良组,将无心血管不良事件的44例患者设为预后良好组,对比两组患者临床各指标,并分析M1型巨噬细胞水平对冠心病的预后预测价值。结果：四组M1型巨噬细胞比例、hs-CRP、TGF-β1以及TNF-α的表达水平对比,差异均有统计学意义(P<0.05);Spearman相关性分析结果显示,M1型巨噬细胞、hs-CRP、TNF-α与冠心病严重程度均呈正相关(P<0.05),TGF-β1与冠心病严重程度呈负相关(P<0.05);预后良好...     

急性冠脉综合征患者血浆内脂素与肿瘤坏死因子-α及高敏C反应蛋白含量变化的关系

目的探讨急性冠脉综合征(ACS)患者血浆内脂素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)含量变化及其相关性。方法检测ACS患者(ACS组32例)、稳定型心绞痛患者(SAP组35例)、健康体检者(健康对照组33例)血浆内脂素与TNF-α(ELISA法)、hs-CRP(快速免疫比浊法)的水平并比较其相关性。结果血浆内脂素、TNF-α、hs-CRP水平比较,ACS和SAP组均高于健康对照组(P<0.05),ACS组高于SAP组(P<0.05);血浆内脂素与TNF-α、hs-CRP均呈正相关(分别为r=0.46、r=0.38,P均<0.05)。结论 ACS患者血浆内脂素水平升高,并与TNF-α、hs-CRP含量呈正相关。     

阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者血中TNF-α、 TGF-β、 IFN-γ和hs-CRP水平的影响

①目的 探讨阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者(ACS)血中可溶性超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β(TGF-β)、干扰素-γ(IFN-γ)含量的调控.②方法 用酶联免疫吸附法(ELISA)和免疫比浊法分别检测了50例ACS患者治疗前后血中TNF-α、TGF-β、IFN-γ及hs-CRP水平.③结果 ACS患者血清TNF-α、TGF-β、IFN-γ及hs-CRP水平均高于健康志愿者,加服阿托伐他汀的患者4周后血中hs-CRP、TNF-α和IFN-γ水平均明显下降,而TGF-β升高.实验结果表明,阿托伐他汀可降低ACS患者血清hs-CRP水平,此外阿托伐他汀上调了血清TGF-β,并可能由此下调TNF-α和IFN-γ水平.④结论 ACS患者血清 hs-CRP水平升高与冠脉炎症反应密切相关,常规阿司匹林治疗时加服阿托伐他汀可明显降低ACS患者血清及hs-CRP水平,改善冠心病患者的预后,此外,鉴于细胞因子在炎症中广泛的作用,阿托伐他汀可能通过上调TGF-β而下调IFN-γ和 TNF-α缓解炎症从而改善病情.     

冠心病患者血清可溶性纤维介素2的变化及其与炎症因子的关系

目的：探讨冠心病患者外周血清中可溶性分泌型纤维介素2（sFGL2）水平及其与炎症因子的关系。方法选择52例初诊急性冠脉综合征（ACS）患者、50例初诊稳定性心绞痛（SAP）患者和50例冠脉造影正常者作为研究对象,分别测定外周血 CD4+ CD25+ CD127low 调节性 T 淋巴细胞（Treg）、外周血 sFGL2、炎症因子白细胞介素-10（IL-10）、转化生长因子-β1（TGF-β1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和超敏C 反应蛋白（hs-CRP）水平,RT-PCR 测定外周血淋巴细胞膜型纤维介素2（FGL2）mRNA 表达量,并进行统计学分析。结果与对照组和 SAP 组相比,ACS 组外周血 CD4+ CD25+CD127low Treg 百分比及血清 sFGL2、IL-10、TGF-β1显著降低（P <0.01）,而 TNF-α和 hs-CRP 显著升高（P <0.01）。血清sFGL2与外周血 Treg、IL-10、TGF-β1呈正相关性,与 TNF-α和 hs-CRP 呈负相关性。逐步多元回归分析表明,sFGL2与外周血 Treg 和 IL-10呈正相关性。结论 ACS 患者外周血sFGL2明显降低,可以反映循环血 CD4+ CD25+ CD127low Treg数量及血清 IL-10水平,sFGL2降低可能参与了 ACS 发生和发展。     

自拟汤药联合西药在分泌性中耳炎患者中应用及对血清和耳积液多项细胞因子影响研究

目的:观察自拟汤药联合西药在分泌性中耳炎患者中的应用效果及对血清和耳积液多项细胞因子的影响。方法:取2015年6月—2017年5月前瞻性选取医院收治分泌性中耳炎患者90例,采用随机数字法分为对照组(n=45)和观察组(n=45)。对照组采用头孢他啶、地塞米松静滴,配合微波局部治疗,观察组在对照组基础上联合龙胆泻肝汤加减治疗,采用酶联免疫吸附试验检测2组治疗前、后血清和耳积液多项细胞因子水平,比较2组临床疗效及对血清和耳积液多项细胞因子的影响。结果:2组治疗2周后不同频率下气导听力出现下降趋势,观察组治疗后0.5 k Hz、1 k Hz及2 k Hz下气导听力,显著低于对照组(P0.05);2组治疗前血清IL-8、PCT、TGF-β1、TGF-β2、TNF-α水平比较差异无统计学意义(P0.05);观察组治疗后血清IL-8、PCT、TGF-β1、TGF-β2、TNF-α水平,低于对照组(P0.05);2组治疗前耳积液IL-8、PCT、TGF-β1、TGF-β2、TNF-α水平比较差异无统计学意义(P0.05);观察组治疗后2周耳积液IL-8、PCT、TGF-β1、TGF-β2、TNF-α水平,低于对照组(P0.05);2组治疗后药物不良反应发生率比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:分泌性中耳炎患者在西药治疗基础上联合龙胆泻肝汤加减治疗效果理想,能降低血清和耳积液多项细胞因子水平,值得推广应用。     

U0126对TGF-β1诱导足细胞炎症因子分泌和miR-155表达的影响

目的探讨细胞外调节蛋白激酶(erk)1/2通路抑制剂U0126对转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β1诱导足细胞炎症因子分泌和微RNA(microRNA,miR)-155表达的影响。方法体外培养小鼠足细胞,随机分为正常对照组、TGF-β1组和TGF-β1+U0126组,使用Western blot法检测erk1/2磷酸化水平,ELISA法检测足细胞上清TNF-α及IL-6蛋白表达水平,RT-qPCR法检测足细胞miR-155表达水平。结果与正常对照组相比,TGF-β1诱导足细胞后,erk1/2磷酸化水平明显上升,足细胞上清IL-6和TNF-α蛋白分泌增多,足细胞miR-155表达显著上调,差异均有统计学意义(P<0.05)。与TGF-β1组相比,TGF-β1+U0126组erk1/2磷酸化水平被抑制,足细胞上清IL-6和TNF-α蛋白分泌减少,足细胞miR-155表达下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 erk1/2通路抑制剂U0126可抑制足细胞炎症因子IL-6、TNF-α分泌,下调足细胞miR-155的表达。     

血必净治疗对急性胰腺炎患者血浆炎性反应细胞因子的影响

目的:观察血必净注射液治疗对急性胰腺炎患者血浆CRP和炎性反应细胞因子水平的影响。方法:将42例急性胰腺炎患者随机分为试验组(21例)和对照组(21例)两组,对照组患者给予常规药物治疗,试验组在对照组的基础上加用血必净注射液治疗,总疗程2周。分别在治疗前和治疗后检测两组患者血浆中CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β和TGF-β浓度,并比较两组患者肝肾功能相关指标的变化。结果:治疗前两组患者hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β和TGF-β水平差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,试验组患者hs-CRP、TNF-α和IL-6水平较治疗前显著降低(P<0.05),而TGF-β水平则较治疗前显著增高(P<0.05);治疗后,试验组患者TNF-α、IL-6水平的降低和TGF-β水平的增高较对照组更为显著(P<0.05);治疗后,试验组患者肝、肾功能有效改善。结论:血必净有效抑制促炎细胞因子的释放,上调抑炎细胞因子TGF-β表达量,纠正炎性反应细胞因子网络的失衡,对急性胰腺炎具有良好的治疗作用。     

桃红四物汤对2型糖尿病患者心率变异性及炎性细胞因子的影响

目的:观察桃红四物汤对2型糖尿病患者心率变异性及炎性细胞因子脂联素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响。方法:选择60例本院2型糖尿病住院患者,按照就诊顺序,将其分为对照组和观察组,每组30例,两组患者均进行生活方式干预及常规降糖药物治疗。对照组服用曲美他嗪(20 mg,3次/d),观察组在对照组基础上,加用桃红四物汤治疗,每日1剂,煎汤400 m L,2次/d。两组均以4周为1个疗程,共治疗5个疗程。观察并比较治疗前后HRV时域指标、FBG、Hb Alc及炎性细胞因子脂联素、TNF-α及TGF-β1血清水平的变化。结果:治疗后观察组HRV时域各参数SDNN、SDANN、r MSSD及PNN50均显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后两组FBG、Hb Alc均明显降低(P0.05),与对照组治疗后比较,观察组FBG、Hb Alc降低更加明显(P0.05)。与治疗前比较,观察组治疗后血清脂联素明显升高,血清TNF-α以及TGF-β1水平明显降低(P0.05);与对照组治疗后比较,观察组治疗后血清脂联素明显升高,血清TNF-α以及TGF-β1水平明显降低(P0.05)。结论:桃红四物汤能够显著改善2型糖尿病患者的心率变异性,其机制除了与血糖控制有关外,还可能与调节炎性细胞因子脂联素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达有关。     

急性冠状动脉综合征患者血清转化生长因子α和胰岛素生长因子2的变化及其临床意义

目的探讨急性冠状动脉综合征患者血清转化生长因子α（TGF-α）和胰岛素生长因子（IGF-2）的变化及其临床意义。方法选择急性冠状动脉综合征患者（ACS组）21例,稳定型心绞痛患者（SAP组）24例,健康对照组22例。ACS患者入院即刻采血,其余研究对象第2天清晨空腹抽血,以放射免疫法测定TGF-α和IGF-2水平,同时检测心肌损伤标志物肌钙蛋白T（cTNT）。ACS组及SAP组均行冠状动脉造影检查。结果血清TGF-α水平ACS组、SAP组与正常对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,在冠心病两亚组中,ACS组TGFα显著高于SAP组（P〈0.05）。ACS组冠脉狭窄积分与血清TGF-α、IGF-2水平呈显著正相关（P〈0.01）,SAP组冠脉狭窄积分与TGF-α、IGF-2水平呈弱相关（P〉0.05）。ACS组cTNT与血清TGF-α、IGF-2水平呈显著正相关（P〈0.01）,SAP组cTNT与血清TGF-α、IGF-2水平呈弱相关（P〉0.05）。结论 TGF-α和IGF-2可能参与了急性冠脉综合征的基本病理过程。     

慢性再生障碍性贫血患者中医证型与外周血microRNA、淋巴细胞亚群及细胞因子的关系研究

目的:分析慢性再生障碍性贫血(CAA)患者外周血microRNA、淋巴细胞亚群、细胞因子水平与不同肾虚证型的关系。方法:纳入60例CAA患者,辨证分为肾阴虚组30例、肾阳虚组14例、肾阴阳两虚组16例,另选择20例健康志愿者作为正常对照组。采用实时荧光定量PCR方法检测受试者外周血单个核细胞miRNA-155-5p、miRNA-1260b表达情况,采用流式细胞术检测外周血淋巴细胞亚群[包括总T淋巴细胞(T)、辅助T淋巴细胞(Th)、细胞毒T淋巴细胞(Tc)、B淋巴细胞(B)、自然杀伤细胞(NK)],采用酶联免疫吸附法检测血浆干扰素-γ(IFN-γ)、白介素-12(IL-12)p70、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)水平。结果:与正常对照组比较,肾阴虚组、肾阴阳两虚组、肾阳虚组患者的miRNA-155-5p、miRNA-1260b表达及Tc比例、IFN-γ、IL-12 p70、TNF-α水平均明显升高(P0.01,P0.05),NK细胞比例、Th比例、Th/Tc比值及TGF-β1水平均明显降低(P0.05,P0.01)。与肾阳虚组比较,肾阴虚组、肾阴阳两虚组患者的miRNA-155-5p、miRNA-1260b表达及Tc比例、IFN-γ、IL-12 p70、TNF-α水平均明显升高(P0.01,P0.05),Th比例、Th/Tc比值及TGF-β1水平均明显降低(P0.05,P0.01);肾阴虚组患者的Th比例低于肾阴阳两虚组(P0.05),血浆IFN-γ、IL-12 p70、TNF-α水平高于肾阴阳两虚组(P0.05)。结论:肾阴虚型、肾阴阳两虚型较肾阳虚型患者存在更严重的细胞免疫功能亢进及miRNA-155-5p、miRNA-1260b表达失调,而肾阴虚型较肾阴阳两虚型患者存在更严重的造血负调控因子紊乱。     

TGF-β1、 TNF-α与癌症相关性乏力关系的免疫组化研究

目的 观察转化生长因子β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)在肺癌癌症相关性乏力中的变化规律,以验证癌症相关性乏力的发生机制是由于TGF-β等细胞因子基因表达水平增高引起的理论研究结论.方法选择60例肺癌病人,分为肺癌乏力组和肺癌无乏力对照组.以手术后大体肺石蜡包埋组织为材料,用免疫组化方法测定TGF-β1、 TNF-α在肺癌细胞中的表达情况.结果肺癌细胞TGF-β、 TNF-α的表达水平与肺癌癌症相关性乏力有关,乏力组肺癌细胞TGF-β、 TNF-α的表达水平高于对照组(P<0.05).结论本实验结果从肺癌癌症相关性乏力的角度,初步验证了癌症相关性乏力的发生机制是由于TGF-β、 TNF等细胞因子引起的理论研究结论.     

急性冠脉综合征患者血压昼夜节律变化与其炎症状态的关系

目的:探讨急性冠脉综合征(ACS)患者血压昼夜节律变化与肿瘤坏死因子α(TNF-α)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的关系。方法:86例ACS患者,根据24 h动态血压(24h ABPM)昼夜节律监测结果分为杓型组(39例)和非杓型组(47例)。固相夹心酶联免疫法测定血浆分别检测两组患者的TNF-a和hs-CRP水平。结果:非杓型组患者的TNF-α和hs-CRP水平显著高于杓型组(P均<0.05)。非杓型组患者夜间收缩压(n SBP)与TNF-α、hs-CRP水平正相关(r=0.512、0.465,P均<0.01)。结论:ACS患者的血压非杓型节律改变与其炎性状态关系密切。     

SAP患儿MIP-1α、TGF-β1、IL-10水平及其临床意义

目的探讨重症腺病毒肺炎(SAP)患儿血清巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、白细胞介素-10(IL-10)水平及其临床意义。 方法选择腺病毒肺炎(AP)患儿118例,分为SAP组57例和非SAP组61例,将SAP患儿根据预后分为有效组和无效组。比较各组治疗前、治疗4天、治疗7天血清MIP-1α、TGF-β1、IL-10水平,及其对SAP诊断和预后的效能。结果与治疗前比较,MIP-1α、TGF-β1、IL-10水平治疗后两组均随时间逐步下降,且治疗前、治疗4天、治疗7天SAP组均高于非SAP组(P＜0.05)。治疗后有效组MIP-1α、TGF-β1、IL-10水平低于无效组(P＜0.05)。MIP-1α、TGF-β1、IL-10三者联合检测对SAP诊断和预后预测的效能最高(P＜0.05)。结论SAP患儿血清MIP-1α、TGF-β1、IL-10水平高,三者联合检测对SAP诊断和预后预测有重要价值。     

急性冠状动脉综合征患者血清热休克蛋白60和肿瘤坏死因子-α检测

目的:检测急性冠状动脉综合征(ACS)患者外周血热休克蛋白60(HSP60)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,并探讨2者的相关性.方法:选择稳定型心绞痛(SAP)患者36例,ACS患者23例,以健康成人20例作为对照,采用ELISA方法检测血清HSP60和TNF-α水平.结果:ACS组血清HSP60水平高于正常对照组和SAP组(P均＜0.001),SAP组和对照组间差异无统计学意义(P＞0.05).TNF-α水平在各组之间差异均无统计学意义(P均＞0.05).血清HSP60与TNF-α水平无相关性(r=-0.146,P＞0.05).结论:ACS患者血清HSP60水平升高,可反映患者体内的免疫状态.     

老年肺炎支原体感染患者IL-13、TNF-α、TGF-β1的变化及其临床意义

目的:探讨肺炎支原体感染(MP)老年患者白介素-13(IL-13)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和转化生长因子-β1 (TGF-β1)的变化及其临床意义.方法:收集本院收治的52例MP老年患者和26例健康体检者的血清,采用ELISA测定所有病例IL-13、TNF-α和TGF-β1水平,比较MP患者恢复期、急性期与对照组,MP患者恢复期、急性期轻症与重症患者上述指标的变化,以及3种细胞因子诊断MP的ROC曲线下面积(AUC).结果:MP急性期和恢复期IL-13水平均明显低于对照组,TNF-α和TGF-β1水平均明显高于对照组,差异均具有统计学意义(P＜0.05);MP重症组急性期和恢复期TNF-α和TGF-β1水平均明显高于MP轻症组,而IL-13水平均低于MP轻症组,差异均具有统计学意义(P＜0.05);IL 13、TNF-a和TGF-β1 3种细胞因子ROC曲线下面积(AUC)分别达到0.864、0.793和0.775.结论:MP患者与健康者IL-13、TNF-α和TGF-β1水平间存在明显差异,且能反映出MP发病期和病情轻重,IL-13、TNF-α、TGF-β1可作为MP辅助诊断的指标.     

细胞外信号调节激酶信号通路对小鼠脾脏树突状细胞表型和功能的影响

目的探讨细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路对小鼠脾脏树突状细胞(DC)表型和功能的影响。方法应用免疫磁珠细胞分选方法分离小鼠脾脏DC,流式细胞术鉴定细胞纯度。应用U1026抑制ERK信号通路。流式细胞术检测DC表面共刺激分子的表达及细胞凋亡;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测DC细胞因子的分泌。结果U1026处理组较对照组DC表面CD86(P<0.01)和CD40(P<0.05)的表达下调。脂多糖(LPS)+U1026组较LPS组DC表面CD80(P<0.01)和CD86(P<0.05)表达下调。对照组DC凋亡比例为(57.09±0.64)%,U1026处理组DC凋亡比例为(76.65±0.25)%,2组DC凋亡比例比较差异有统计学意义(P<0.01)。对照组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及转化生长因子-β(TGF-β)水平分别为(78.22±5.71)、(47.75±0.77)、(57.72±2.34)mg·L-1,U1026处理组TNF-α、IL-6及TGF-β水平分别为(22.22±0.32)、(23.35±0.32)、(34.21±1.76)mg·L-1,2组各细胞因子水平比较差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 ERK信号通路可调控DC表面共刺激分子的表达、细胞凋亡及细胞因子的分泌。     

pSS患者血清TNF-α、TGF-β1水平与唇腺淋巴细胞浸润程度及ILD的相关性研究

目的 探讨原发性干燥综合征(pSS)患者外周血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、转化生长因子β1(TGF-β1)表达水平与患者唇腺淋巴细胞浸润程度及肺间质病变(ILD)的相关性.方法 采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定116例pSS患者及20例健康体检者(对照组)血清TNF-α、TGF-β1水平,同时对pSS患者唇腺标本进行病理检测.根据肺间质纤维化病变分期及唇腺病理分级将116例pSS患者分为单纯pSS组(n=68)、pSS-ILD组(n=48)及无浸润组(n=36)、浸润组(n=80),对血清TNF-α、TGF-β1水平进行统计学分析.结果 pSS-ILD组患者血清TNF-α、TGF-β1水平明显高于单纯pSS组和对照组(P＜0.01),单纯pSS组患者血清TNF-α、TGF-β1水平明显高于对照组(P＜0.01);唇腺淋巴细胞浸润组患者血清TNF-α、TGF-β1水平明显高于无唇腺淋巴细胞浸润组和对照组(P＜0.01),无唇腺淋巴细胞浸润组患者血清TNF-α、TGF-β1水平明显高于对照组(P＜0.01).TNF-α、TGF-β1表达与淋巴细胞浸润灶分级及肺间质纤维化病变分期呈正相关(r=0.867、0.613、0.814、0.864,P=0.000);TNF-α与TGF-β1的相对表达量呈正相关(r=0.857,P=0.000).结论 TNF-α、TGF-β1参与了pSS患者唇腺淋巴细胞浸润及ILD的发生、发展,二者表达增加可能是pSS患者唇腺结构破坏及合并ILD的原因.     

黄芪甲苷促M2型巨噬细胞极化的作用研究

目的 探讨黄芪甲苷对M2型巨噬细胞极化的影响.方法 黄芪甲苷体外作用小鼠原代巨噬细胞,用流式细胞仪检测其表面分子(CD206、MHCⅡ和CD80/86)表达,Real time-PCR检测M1/M2型巨噬细胞特征基因(iNOS、YM1和Arg1)的表达,ELISA测定炎症相关细胞因子(TNF-α、IL-6、TGF-β)的表达.结果 黄芪甲苷单独处理未能诱导M2型巨噬细胞生成,但其与IL-13联合处理可明显上调M2型巨噬细胞标志CD206、YM1和Arg1的表达,下调抗原提呈相关分子MHCⅡ和CD80/86的表达,促进抑炎细胞因子TGF-β的分泌.结论 黄芪甲苷通过协同作用方式促进M2型巨噬细胞极化.     

Tregs通过IL-10/STAT3诱导小胶质细胞M2型极化减轻脑出血炎症损伤

目的 探讨调节性T细胞(Tregs)减轻脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)所致的炎症损伤的具体机制.方法 ①将20只C57BL/6小鼠按照随机数字表法分为ICH Tregs治疗组、ICH对照组和假手术Tregs治疗组、假手术对照组,每组5只,采用自体血建立小鼠ICH模型,尾静脉注射Tregs,对照组注射等量生理盐水,4d后检测各组小鼠神经功能障碍评分、脑组织含水量、血肿体积变化,ELISA检测血肿周围组织中IL-6、TNF-α、IL-10、TGF-β表达改变,PCR检测血肿周围组织CCL3、iNOS、Arg1、Ym1表达改变,组织免疫荧光双染CD16/32和CD206.②构建BV2/Tregs transwell共培养体系,用LPS/IL4激活BV2细胞,共培养72 h后ELISA检测IL-6、TNF-α、IL-10、TGF-β表达改变,PCR检测CCL3、iNOS、Arg1、Ym1表达改变.IL-10抗体中和IL-I0,Western blot检测STAT3、磷酸化STAT3、TGF-β表达,PCR检测Arg1、Ym1表达.结果 在动物实验中,Tregs治疗后神经功能障碍评分、含水量、血肿体积均减少(P＜0.05),IL-6、TNF-α、CCL3、iNOS表达减少(P＜0.05),IL-10、TGF-β、Arg1、Ym1表达增加(P＜0.05),血肿周围组织M2型小胶质细胞占总小胶质细胞百分比增高(P＜0.05).在细胞实验中,Tregs共培养组IL-6、TNF-α、CCL3、iNOS表达减少(P＜0.05),IL-10、TGF-β、Arg1、Ym1表达增加(P＜0.05),pSTAT3表达增加(P＜0.05).IL-10被中和后,与Tregs共培养组比较,pSTAT3蛋白、TGF-β蛋白表达量及Arg1、Ym1 mRNA表达量减少(P＜0.05).结论 Tregs可能通过IL-10/STAT3信号通路诱导激活的小胶质细胞向M2型极化,从而减轻ICH所致的炎症损伤.     

辅助型T细胞相关细胞因子在特发性血小板减少性紫癜模型小鼠中的变化和意义

目的探讨外周血辅助型T细胞分泌的细胞因子在特发性血小板减少性紫癜(ITP)模型小鼠的变化及意义;方法采用CBA方法分别检测14只正常小鼠,14只未治疗ITP模型小鼠及14只泼尼松治疗后ITP模型小鼠外周血血清中的IL-2、INF-γ(Th1)、IL-4、IL-10(Th2)、TGF-β1(Th3)和IL-17(Th17)细胞因子水平的变化;结果与正常组比较,模型组中的IFN-γ、IL-2(Th1)、IL-17(Th17)水平明显升高,IL-10、IL-4(Th2)、TGF-β1(Th3)水平明显降低,Th1/Th2比值增高(P均0.05),泼尼松组与正常组比较,Th1、Th2、Th17和Th3型细胞因子水平及Th1/Th2比值无明显差异(P均0.05);结论在ITP模型小鼠中存在细胞亚群平衡的偏移,表现为Th1、Th17型细胞相关细胞因子分泌亢进,Th2、Th3型细胞相关细胞因子分泌减低,提示辅助型T细胞相关细胞因子参与了ITP的发病机制。