腺苷酸活化蛋白激酶与骨骼肌蛋白质降解

背景:机体运动时骨骼肌收缩,ATP被大量消耗,产生大量腺苷一磷酸,导致腺苷酸活化蛋白激酶的激活。目的:综述不同运动过程中腺苷酸活化蛋白激酶活性的变化,以及腺苷酸活化蛋白激酶对骨骼肌蛋白质降解的研究成果。方法:检索中国期刊网、维普期刊数据库、www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed和http://highwire.stanford.edu/网站与腺苷酸活化蛋白激酶、运动、蛋白质降解研究相关的文章。并对腺苷酸活化蛋白激酶的结构与作用,不同运动过程中腺苷酸活化蛋白激酶活性的变化,以及腺苷酸活化蛋白激酶升高对骨骼肌蛋白质降解的内容进行分析综述。结果与结论:共纳入相关文献35篇。本文综述了腺苷酸活化蛋白激酶的结构、作用的研究进展;在抗阻运动和中到大强度的周期运动中,腺苷酸活化蛋白激酶活性都可能升高,而在小强度周期运动过程中腺苷酸活化蛋白激酶活性可能不升高;腺苷酸活化蛋白激酶的活化可能对骨骼肌蛋白质的降解有促进作用。     

腺苷酸活化蛋白激酶与骨骼肌蛋白质降解

背景：机体运动时骨骼肌收缩,ATP被大量消耗,产生大量腺苷一磷酸,导致腺苷酸活化蛋白激酶的激活。目的：综述不同运动过程中腺苷酸活化蛋白激酶活性的变化,以及腺苷酸活化蛋白激酶对骨骼肌蛋白质降解的研究成果。方法：检索中国期刊网、维普期刊数据库、www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed和http：//highwire.stanford.edu/网站与腺苷酸活化蛋白激酶、运动、蛋白质降解研究相关的文章。并对腺苷酸活化蛋白激酶的结构与作用,不同运动过程中腺苷酸活化蛋白激酶活性的变化,以及腺苷酸活化蛋白激酶升高对骨骼肌蛋白质降解的内容进行分析综述。结果与结论：共纳入相关文献35篇。本文综述了腺苷酸活化蛋白激酶的结构、作用的研究进展;在抗阻运动和中到大强度的周期运动中,腺苷酸活化蛋白激酶活性都可能升高,而在小强度周期运动过程中腺苷酸活化蛋白激酶活性可能不升高;腺苷酸活化蛋白激酶的活化可能对骨骼肌蛋白质的降解有促进作用。     

丝裂原活化蛋白激酶在脑缺血损伤中的作用及其调控机制

目的:综述丝裂原活化蛋白激酶介导的信号转导在脑缺血损伤中的时空动态分布规律及其调控表达机制,为抑制脑缺血性神经元损伤和保护神经功能寻找新的途径。资料来源:应用计算机检索Medline1996-01/2005-11涉及丝裂原活化蛋白激酶与脑缺血损伤相关的文章,检索词“mitogenactivatedproteinkinase(MAPK)/function/activation/signaltransduction,cerebralischemia,neuronrehabilitation”,并限定文章语言种类为English。资料选择:对资料进行初审,纳入标准:选择与“丝裂原活化蛋白激酶生物学功能、活化、转导、脑缺血损伤、神经元修复”有关文章,并在1996年以后发表的文章,排除标准:重复性文章。资料提炼:共搜集到200篇相关文章,排除158篇。入选42篇用于综述,其中有关丝裂原蛋白激酶在脑缺血损伤活化的22篇,有关其在脑缺血损伤修复调控机制的20篇。资料综合:丝裂原活化蛋白激酶信号传导途径的各亚类通路在组织细胞缺血时均会发生相应的变化,可能参与细胞损伤或修复过程的调控,在神经元细胞死亡和存活中起重要作用,抑制其级联反应可改变动物模型的脑缺血损伤。结论:丝裂原蛋白激酶在脑缺血和再灌注损伤中反应性激活,并在神经损伤修复过程中起重要作用,因此对丝裂原活化蛋白激酶途径的调节可能是抑制脑缺血性神经元损伤和保护神经功能的新途径。     

丝裂原活化蛋白激酶在脑缺血损伤中的作用及其调控机制

目的：综述丝裂原活化蛋白激酶介导的信号转导在脑缺血损伤中的时空动态分布规律及其调控表达机制，为抑制脑缺血性神经元损伤和保护神经功能寻找新的途径。 资料来源：应用计算机检索Medline 1996-01／2005-11涉及丝裂原活化蛋白激酶与脑缺血损伤相关的文章，检索词“mitogen activated proteinkinase（MAPK）／function／activation／signal transduction,cerebral ischemia．neuron relmbilitation”，并限定文章语言种类为English。 资料选择：对资料进行初审，纳入标准：选择与“丝裂原活化蛋白激酶生物学功能、活化、转导、脑缺血损伤、神经元修复”有关文章，并在1996年以后发表的文章，排除标准：重复性文章。 资料提炼：共搜集到200篇相关文章，排除158篇。入选42篇用于综述，其中有关丝裂原蛋白激酶在脑缺血损伤活化的22篇，有关其在脑缺血损伤修复调控机制的20篇。 资料综合：丝裂原活化蛋白激酶信弓传导途径的各亚类通路在组织细胞缺血时均会发生相应的变化，可能参与细胞损伤或修复过程的调控，在神经元细胞死亡和存活中起重要作用，抑制其级联反应可改变动物模型的脑缺血损伤。 结论：丝裂原蛋白激酶在脑缺血和再灌注损伤中反应性激活，并在神经损伤修复过程中起重要作用，因此对丝裂原活化蛋白激酶途径的调节可能是抑制脑缺血性神经元损伤和保护神经功能的新途径。     

骨骼肌收缩介导葡萄糖转运中活性氧的作用及其机制

活性氧在骨骼肌收缩介导的葡萄糖转运中扮演着十分重要的角色.但相关机制还不明确.文章综述了活性氧在骨骼肌葡萄糖转运中的作用,包括活性氧参与骨骼肌收缩介导的葡萄糖转运的适宜浓度,其机制可能涉及多种信号转导途径,如5'-一磷酸腺苷活化蛋白激酶途径、丝裂原活化蛋白激酶途径、磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B途径和Ca2+途径等.这将有助于进一步揭示运动防治胰岛素抵抗和2型糖尿病的分子机制.     

骨骼肌的运动适应机制

背景:骨骼肌运动适应机制的研究对提高运动成绩,预防和治疗一些代谢紊乱性疾病具有重要意义.目的:探讨骨骼肌运动适应的机制.方法:应用计算机检索PubMed 数据库和中文期刊全文数据库2011-03 前发表的相关文章,检索词分别为"skeletal muscle,exercise,adaptation,cytoskeleton,dystrophin"和"骨骼肌,运动,适应,骨架蛋白,肌营养不良蛋白",共检索到56 篇文献,纳入所述内容与骨骼肌运动适应机制相关的文献,排除重复性研究,保留31 篇进行综述.结果与结论:激烈的运动使肌肉结构和细胞代谢产生应激反应,包括肌肉损伤和氧化应激反应.高强度的离心运动可造成肌肉超微结构损伤,但运动性肌损伤后存在肌肉再重建反应.运动训练可促进健康的个体对一氧化氮系统产生各种各样的适应,通过各种机制增强骨骼肌的生物学有效性,这些适应性变化可有效增加运动能力,对心血管系统具有保护作用.目前,大多数人类骨骼肌运动适应机制还没有被发现.     

骨骼肌钙释放通道与运动

学术背景:骨骼肌Ca2 释放通道是骨骼肌内质网Ca2 释放与摄取的主要结构,与骨骼肌兴奋-收缩耦联密切相关,直接影响着骨骼肌的运动功能,尤其是骨骼肌的收缩速度与力量.目前,研究运动时骨骼骨钙释放通道的结构与功能的变化对于正确认识运动对骨骼肌的生物学作用,提高骨骼肌的收缩速度与力量具有重要的意义,也是某些相关疾病的运动康复与治疗的研究热点之一.目的:总结骨骼肌钙释放通道的特性及其运动时功能变化的研究进展.检索策略:由该论文的研究人员检索PubMed数据库2000-01/2007-06的相关文献,检索词"RYR1,exercise",限定文章语言种类为English.同时检索中国期刊全文数据库、万方数据库2000-01/2007-04 期间的相关文章,检索词"骨骼肌钙释放通道;运动",限定文章语言种类为中文.共检索到42篇文献,对资料进行初审,纳入标准:①与骨骼肌钙释放通道运动时结构与功能的变化密切相关.②同一领域选择近期发表或在权威杂志上发表的文章.排除标准:重复性研究.文献评价:文献的来源主要是骨骼肌Ca2 释放通道在不同运动方式方面的随机对照试验.所选用的30篇文献中,6篇为综述,24篇为临床或基础实验研究.资料综合:①骨骼肌钙释放通道是调节骨骼肌细胞内Ca2 浓度的重要蛋白之一,直接参与了骨骼肌的兴奋收缩耦联过程.②有许多调节因素,如一些内源性蛋白(FK结合蛋白、钙调素、钙结合蛋白)和一些离子(Ca2 、Mg2 ),通过不同的作用位点与骨骼肌钙释放通道结合,调控骨骼肌钙释放通道的结构与功能.③研究表明,骨骼肌在运动训练后通过二氢吡啶受体和骨骼肌钙释放通道这二种受体蛋白的表达水平提高而增强了肌肉的速度与力量能力;不同运动方式对骨骼肌钙释放通道的影响具有不同的特点.④关于骨骼肌钙释放通道方面的研究虽已取得较大进展,但仍存在许多问题,如骨骼肌兴奋收缩耦联调控机制不十分清楚;不同运动方式对骨骼肌钙释放通道的影响规律有待进一步研究;关于运动影响骨骼肌肌浆网上钙释放通道对Ca2 的转运能力的研究主要是急性运动,对于速度力量性运动方式和长期运动训练对其影响的规律还未见系统报道.结论:骨骼肌钙释放通道上Ca2 的释放与摄取是影响骨骼肌收缩功能的重要基础,不同运动对骨骼肌钙释放通道的影响有不同的规律.     

丝裂原活化蛋白激酶信号通路对骨关节炎软骨的作用

背景:骨关节炎的主要病理过程是软骨损伤,而软骨细胞间信号转导的异常是软骨损伤的重要因素。目的:综合分析丝裂原活化蛋白激酶信号通路的最新进展,进一步分析丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路在骨关节炎软骨中的作用。方法:由第一作者用计算机检索中国期刊全文数据库(CNKI:1990/2011)和Pubmed数据库(1990/2011),检索词分别为骨性关节炎,关节软骨,ERK,JNK,P38,MAPK signaling palhway,osteoarthritis,chondrocytes,语言分别设定为中文和英文。纳入有关MAPKs信号通路及其相关蛋白激酶对骨关节炎软骨作用的研究,排除重复性研究。结果与结论:保留32篇文献进一步分析。结果发现,丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路在细胞内具有生物进化的高度保守性,通过保守的三级酶促级联反应激活转录因子,调节特定的基因表达。目前已证实,丝裂原活化蛋白激酶信号参与并调控关节软骨中软骨细胞的增殖、分化、凋亡,而丝裂原活化蛋白激酶信号的失调在骨关节炎的发生、发展中扮演着十分重要的角色。明确丝裂原活化蛋白激酶信号通路在骨关节炎发病机制中的确切作用将有助于骨性关节炎的靶向治疗。     

表皮生长因子对卵巢激活素基因表达的调节及其信号通路(英文)

背景:激活素作为卵巢内调控分子,对卵巢卵泡发育起着重要作用。目的:探索表皮生长因子在激活素基因表达过程中所起的重要作用以及可能参与调节的信号通路。方法:分离斑马鱼卵巢卵泡,体外培养6d,消化后传代培养24h。表皮生长因子单独或与其他分子抑制剂(AG1478、H89、GF109203X)或激动剂(FK、PMA)联合处理细胞,提取细胞RNA,反转录PCR检测细胞激活素表达量。结果与结论:表皮生长因子可快速提高激活素表达量,其作用可能是通过磷酸化信号分子丝裂原活化蛋白激酶实现,而蛋白激酶C特异性抑制剂或激动剂可减弱或加强表皮生长因子对丝裂原活化蛋白激酶信号分子的激活,显示卵巢内激活素表达受表皮生长因子调节,蛋白激酶C/丝裂原活化蛋白激酶信号通路参与了这种调节作用。蛋白激酶A抑制剂也能抑制表皮生长因子对激活素表达的促进作用。     

骨骼肌卫星细胞生长因子与运动训练的关系

背景:大运动量训练可以导致骨骼肌组织微细结构的损伤性变化,而骨骼肌卫星细胞的激活、增殖与分化和肌肉组织损伤的修复有密切关系.目的:文章从训练导致肌肉组织结构性损伤需要修复的客观实际出发,提出运动后骨骼肌结构的修复与骨骼肌卫星细胞生长因子之间存在某种依赖关系.方法:由第一作者通过计算机网络检索中国期刊全文数据库(CNKI)和Medline数据库(2000/2010),检索词分别为"骨骼肌卫星细胞,生长因子,运动训练,骨骼肌超微结构"和"Skeletal muscle satellite cells,exercise,growth factor".共检索到97篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入23篇文章.从运动后骨骼肌组织修复与骨骼肌卫星细胞生长因子的激活作用机制进行总结,对两者间的联系进行分析.结果与结论:大强度训练可以导致骨骼肌组织的损伤,而卫星细胞是运动后恢复期骨骼肌修复的关键,其生长因子也与训练方式等因素有关.目前在骨骼肌卫星细胞的生长因子与运动训练之间的联系还缺乏足够的认识与研究.