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1.
目的:探讨白芍总苷(total glucosides of paeony,TGP)对四氯化碳(CCl4)致急性肝损伤小鼠肝脏的保护作用。方法:90只小鼠按体质量随机分为正常对照组、模型对照组、TGP高剂量组、TGP中剂量组、TGP低剂量组和双环醇片组,每组各15只。TGP各剂量组自造模前1周起,以15μL·g-1为给药剂量灌胃,正常对照组和模型对照组给予等容量生理盐水,双环醇片组给予110 mg·kg-1双环醇片溶液灌胃,每天1次,连续7 d。建立CCl4诱导小鼠化学性肝损伤模型,造模24 h后自小鼠后眼眶静脉丛采血0.4 mL,使用试剂盒测定法检测中血清丙氨酸氨基转移酶(alanine transaminase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)活性;采用Lowry法检测肝匀浆中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione ... 相似文献
2.
《中药药理与临床》2015,(4):79-83
目的:研究白芍总苷(TGP)对大鼠心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法:通过夹闭冠状动脉的方法复制心肌缺血再灌注大鼠模型,选取100只模型大鼠随机分为5组:心肌缺血再灌注模型对照组、白芍总苷60、120和240mg/kg治疗组和复方丹参滴丸135mg/kg治疗组,并另取20只同龄大鼠设为假手术组,术后立即灌胃给药,每天1次,疗程为4周。治疗完成后,通过TTC染色测定各组大鼠心肌梗死面积;通过HE染色观察心肌组织病变;通过免疫组化法(IHC)检测心肌组织中bcl-2、Bax及caspase-3的表达并进行半定量分析;通过TUNEL染色观察心肌细胞凋亡并计算凋亡率。结果:较心肌缺血再灌注模型对照组,白芍总苷治疗组大鼠心肌组织梗死面积显著降低,心肌组织病变明显改善,bcl-2表达显著升高且Bax表达显著降低、bcl-2/Bax比值显著升高,caspase-3表达显著降低,心肌细胞凋亡状况明显好转、凋亡率显著降低,其中以白芍总苷240mg/kg治疗组效果最为显著。结论:白芍总苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡具有剂量依赖性的抑制作用,其作用机制可能与白芍总苷能够有效提高bcl-2/Bax比值、下调caspase-3表达由有关。 相似文献
3.
《中药药理与临床》2015,(4):100-102
目的:研究白芍总苷对D-半乳糖胺诱导的小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法:将实验小鼠按体重随机分为6组,即正常组、模型组、白芍总苷(60、120、240mg/kg)组、联苯双酯(100mg/kg)组。每天给药1次,连续给药7天,末次给药8小时后,采用腹腔注射D-半乳糖胺诱导建立小鼠急性肝损伤模型,测定白芍总苷对血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平的影响,观察白芍总苷对肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及丙二醛(MDA)含量变化的影响,ELISA法测定白芍总苷对血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的影响。结果:与模型组相比,白芍总苷240 mg/kg剂量组能显著降低血清中ALT、AST、TNF-α水平;显著降低肝匀浆中MDA含量;显著升高SOD、GSH-Px活性。结论:白芍总苷对Gal N诱导的小鼠急性化学性肝损伤具有较好的保护作用。 相似文献
4.
白芍总苷对雷公藤多苷治疗狼疮性肾炎减毒增效作用的实验研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨白芍总苷(TGP)对雷公藤多苷(TG)治疗狼疮性肾炎(lupus nephritis,LN)小鼠的减毒增效作用.方法 取B6D2F1代杂交小鼠建立慢性移植物抗宿主病(cGVHD)LN小鼠模型,将成模小鼠随机分为3组,模型(LN)组、TG组、TG+TGP组,每组6只,另设正常对照组6只.TG组给予雷公藤多苷灌胃,剂量为30 mg·kg~(-1)·d~(-1);TG+TGP组给予雷公藤多苷及白芍总苷灌胃,剂量分别为30 mg·kg~(-1)·d~(-1)和200 mg·kg~(-1)·d~(-1),正常对照组和LN组分别给予等容量生理盐水灌胃,每日给药1次,各组给药方法及时间均相同,共计4周.实验结束时,观察并比较各组小鼠的24 h尿蛋白排泄率(UPE)、肝肾功能及肾脏病理改变.结果 与LN组相比,TG组、TG+TGP组小鼠的24 h UPE、尿素(BUN)、肌酐(SCr)显著降低(P<0.05或P<0.01),TG+TGP组显著低于TG组(P<0.05或P<0.01).与LN组相比,TG组小鼠的ALT、AST和MDA均显著增高(P<0.01),SOD、GSH均显著降低(P<0.05或P<0.01).与TG组相比,TG+TGP组的ALT、AST、MDA均显著降低(P<0.01),SOD、GSH均显著增高(P<0.01).TG+TGP组对LN肾脏病理改变的改善作用显著优于TG组(P<0.05或P<0.01).结论 TGP对TG治疗LN具有减毒增效的作用. 相似文献
5.
[目的]运用新建雷公藤多苷片致小鼠急性肝损伤模型,探讨白芍总苷(TGP)对该模型肝损伤保护作用和机制。[方法]连续7d给小鼠灌服TGP,而后以雷公藤多苷片制造小鼠急性肝损伤模型,检测小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)及肝匀浆丙二醛(MDA)的含量。[结果]TGP可以降低肝损伤小鼠血清ALT、AST含量、升高SOD含量,降低肝匀浆中MDA含量。[结论]TGP可以对抗雷公藤多苷片所致小鼠急性肝损伤,其机制与氧自由基产生有关。 相似文献
6.
目的:观察白芍总苷预处理对心肌缺血再灌注大鼠细胞内质网应激及凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法:雌性SD大鼠制备大鼠心肌缺血再灌注模型,随机分为假手术组、缺血再灌注组及低、中、高剂量白芍总苷组(造模前分别予以白芍总苷50,100,200 mg·kg-1·d-1ig),观察各组动物心脏功能的变化,三苯基四氮唑(TTC)染色法测定心肌梗死面积,蛋白质免疫印迹(Western blot)检测心肌组织葡萄糖调节蛋白78(GRP78),凋亡促进因子CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)及Caspase-12蛋白表达,原位细胞凋亡检测(TUNEL)方法检测细胞凋亡。结果:与假手术组比较,T波上抬及左心室舒张末期压力明显升高,左心室收缩压、左心室最大收缩期及舒张期压力变化率(±dp/dtmax)明显降低,GRP78,CHOP,Caspase-12,Caspase-3蛋白表达明显升高(P0.01),心肌梗死面积及细胞凋亡明显;与缺血再灌注组比较,白芍总苷呈剂量依赖性的降低T波上抬及左心室舒张末期压力,升高心脏左心室收缩压、左心室±dp/dtmax,降低GRP78,CHOP,Caspase-12,Caspase-3蛋白表达(P0.05,P0.01),减少心肌梗死面积及细胞凋亡。结论:白芍总苷能改善缺血再灌注的心功能、心肌梗死及凋亡,作用可能是与抑制心肌内质网应激相关蛋白GRP78表达,下调CHOP,Caspase-12,Caspase-3水平有关。 相似文献
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目的:研究白芍总苷对过氧化氢(H2O2)诱导乳鼠心肌细胞损伤的保护作用,探讨其作用机制。方法取出生3 d的SD乳鼠,分离心肌细胞,培养72 h后分别设模型组,白芍总苷低、中、高剂量组,舒血宁注射液组,空白对照组,每组8个复孔;除空白对照组外,其余各组细胞经H2O2(100μg/ml)处理。白芍总苷低、中、高剂量组分别用含30、60、120μg/ml白芍总苷的培养基培养,舒血宁注射液组给予含100μg/ml舒血宁注射液的培养液,空白对照组和模型组于普通培养基中培养。干预6 h后,通过倒置显微镜观察各组细胞形态学变化;采用MTT法检测各组细胞存活率;检测各组细胞培养液中AST、磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)水平;测定各组细胞SOD、GSH-Px、过氧化氢酶(CAT)、MDA水平;通过流式细胞术测定细胞凋亡率。结果与模型组比较,白芍总苷中、高剂量组细胞存活率[(64.1±7.3)%、(81.3±7.8)%比(42.3±6.2)%]升高(P<0.05或P<0.01);细胞培养液中AST[(26.72±6.03)U/ml、(23.86±5.38)U/ml 比(34.75±6.91)U/ml]、CPK[(1.96±0.35)U/ml、(1.59±0.32)U/ml 比(2.54±0.40)U/ml]、LDH[(811.55±162.32)U/L、(683.48±134.14)U/L比(936.07±140.94)U/L]含量降低(P<0.05或 P<0.01);细胞中 SOD[(85.34±16.87)U/mg、(94.62±17.75)U/mg 比(56.45±13.76)U/mg]、CAT[(22.76±3.38)U/mg、(26.49±3.72)U/mg 比(16.13±3.18)U/mg]活性升高(P<0.05或 P<0.01), MDA[(8.74±2.05)nmol/mg、(6.91±1.80)nmol/mg 比(11.56±2.19)nmol/mg]含量降低(P<0.05或 P<0.01);细胞凋亡率[(24.2±5.5)%、(13.4±3.9)%比(51.2±9.1)%]降低(P<0.05或 P<0.01),且白芍总苷高剂量组GSH-Px[(3.54±0.83)U/mg比(2.50±0.67)U/mg]活性升高(P<0.05或P<0.01)。结论白芍总苷对H2O2所致乳鼠心肌细胞损伤具有剂量依赖性的保护作用,其作用机制可能与白芍总苷可有效改善抗氧化酶活性、抑制氧化应激损伤、降低细胞凋亡率有关。 相似文献
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白芍总苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用及对GRP78表达的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的研究白芍总苷(TGP)对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及对Grp78蛋白表达的影响。方法采用传统的在体心肌缺血再灌注模型,观察TGP对大鼠心功能的影响。方法将48只大鼠随机分为6组:假手术组(sham组)、模型组(I/R)、TGP低(50mg/kg)组、TGP中(100mg/kg)组、TGP高(200mg/kg)组、葛根素(100mg/kg)组,分别在术前一周灌胃,假手术组和模型组分别给予等量溶媒,葛根素(PUE)于再灌注前5min经颈总静脉注射,分别测定缺血前、缺血后30min、再灌注90min时心率(HR)、左心室压力变化最大速率(±dp/dtmax)、左心室收缩峰压(LVSP)以评价心脏功能。结果缺血再灌注模型组在缺血30min及再灌注90min后LVSP和±dp/dtmax降低,与I/R组相比,不同剂量的TGP组与PUE组相对应时间点LVSP、±dp/dtmax进行性升高。结论TGP对心肌缺血再灌注损伤有保护作用;其机制可能与通过促进GRP78的表达来发挥内源性的保护作用有关。 相似文献
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毛茛总苷对离体蛙心和大鼠胸主动脉环张力的作用研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究毛茛总苷对离体蛙心和大鼠胸主动脉环张力的影响。方法:制备离体蛙心,观察毛茛总苷对蛙心基础张力和异丙肾上腺素诱导的心脏收缩力的影响;制备大鼠离体胸主动脉环,观察毛茛总苷对主动脉基础张力、去甲肾上腺素诱导主动脉环收缩和对异丙肾上腺素诱导主动脉环舒张的影响。结果:1μg/mL和10μg/mL毛茛总苷可以降低离体蛙心的基础张力,并具有抑制异丙肾上腺素诱导蛙心收缩作用,但对心率没有影响;1mg/mL和2mg/mL的毛茛总苷对主动脉环的基础张力和对异丙肾上腺素诱导的主动脉环舒张均没有影响;2mg/mL的毛茛总苷能够明显拮抗由去甲肾上腺素诱导的主动脉环收缩作用,与生理盐水组相比有明显的差异(P<0.01),与酚妥拉明组相比没有明显差异(P>0.05);1mg/mL的毛茛总苷也能拮抗去甲肾上腺素诱导的血管环收缩作用,但与生理盐水组相比无明显的差异(P>0.05)。结论:毛茛总苷具有抑制异丙肾上腺素诱导的蛙心收缩作用;毛茛总苷具有抑制去甲肾上腺素诱导的大鼠胸主动脉环收缩作用,但对主动脉环的基础张力和异丙肾上腺素诱导的动脉舒张均无影响。 相似文献
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白芍总苷对大鼠胶原性关节炎及其免疫功能的影响 总被引:11,自引:0,他引:11
目的研究白芍总苷(TGP)对大鼠胶原性关节炎(CIA)及其免疫功能的影响。方法采用鸡Ⅱ型胶原诱导大鼠CIA模型,关节评分法检测关节炎发生情况,ELSIA法检测大鼠血清中抗CⅡ抗体的水平,MTT法检测T细胞和B细胞增殖反应,IL-1、IL-2活性的测定采用小鼠淋巴细胞增殖法。结果大鼠于致炎后第14天开始出现多发性关节炎症状,体重减轻,血清中抗CⅡ抗体水平升高,TGPig给药,连续14d,能够明显抑制CIA大鼠的AI,促进大鼠体重的恢复,降低血清中抗CⅡ抗体水平。进一步研究表明,TGP体内、外给药均能抑制CIA大鼠增高的T、B淋巴细胞增殖反应,还能显著降低刀豆蛋白A(ConA)诱导的CIA大鼠脾淋巴细胞产生IL-2的能力以及脂多糖(LPS)诱导的腹腔巨噬细胞产生IL-1的能力。结论TGP对CIA大鼠具有治疗作用,其机制可能与其调节CIA大鼠异常的免疫功能,平衡细胞因子的产生有关。 相似文献
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目的:探究白芍总苷(TGP)对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞增殖、凋亡以及炎症反应的影响及其作用机制。方法:将人类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(HFLS-RA)分为对照组、模型组和干预组,其中对照组细胞常规培养;模型组和干预组细胞使用肿瘤坏死因子(TNF)-α10 ng/mL培养建立RA体外细胞模型;随后干预组细胞使用TGP 62.5 μg/mL培养,对照组和模型组细胞使用等量生理盐水培养;采用CCK-8法检测细胞增殖能力;原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测细胞的凋亡率;酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测白细胞介素(IL)-6和血管内皮生长因子(VEGF)水平;Western Blotting检测磷酸化JAK2蛋白(p-JAK2)、磷酸化STAT1蛋白(p-STAT1)以及磷酸化STAT3蛋白(p-STAT3)的表达水平。结果:CCK-8和TUNEL结果显示TGP可抑制HFLS-RA细胞增殖,促进细胞凋亡;ELISA结果显示TGP可降低细胞中IL-6和VEGF的水平;Western Blotting实验显示TGP可降低p-JAK2、p-STAT1和p-STAT3的表达水平(P<0.05)。结论:TGP可通过调节JAK/STAT信号通路抑制HFLS-RA细胞增殖,促进细胞凋亡,抑制滑膜细胞炎症反应和血管生成。 相似文献
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黄芪多糖与白芍总苷对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞内脂质的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察黄芪多糖(Astragalus Polysaccharide)与白芍总苷(total glucosides of paeony)及其配伍对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞内脂质的影响,从抑制巨噬细胞内脂质聚集角度探讨中药有效成分的抗动脉粥样硬化机制。方法应用显微镜摄像技术和图形分析软件半定量测量无apoA-I培养基/apoA-I培养基中THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞内脂质的含量。结果无apoA-I培养基中黄芪组、配伍组泡沫细胞内胆固醇脂质染色面积比对照组明显增多(P<0.05);apoA-I培养基中白芍组、配伍组胆固醇脂质染色面积比对照组明显减少(P<0.05)。结论黄芪多糖可增强对氧化型低密度脂蛋白的吞噬能力,白芍总苷能够促进细胞内胆固醇外流。黄芪多糖和白芍总苷配伍(12∶1)有潜在的抗动脉粥样硬化作用。 相似文献
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白芍总甙联合甲氨蝶呤治疗类风湿关节炎临床分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察白芍总甙(TGP)联合甲氨蝶呤(MTX)治疗类风湿关节炎(RA)的疗效。方法260例RA患者分为治疗组180例和对照组80例,分别口服MTX+TGP或MTX+柳氮磺吡啶治疗,疗程均为24周。对两组治疗后的疗效及各项RA指标变化进行评估。结果治疗组和对照组在治疗4、8、12、24周总有效率分别为69%、81%、94%、98%和60%、85%、93%、94%,两组间比较差异无显著性(P〉0.05)。治疗后两组各项RA指标较治疗前均有不同程度的改善,治疗组较对照组改善更明显(P〈0.05)。结论TGP联合MTX能明显改善RA患者病情,起效快,且不良反应发生率低,患者依从性高。 相似文献
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目的:观察白芍总苷(TGP)联合氯沙坦钾治疗慢性肾炎蛋白尿的作用。方法:选取本院诊断的慢性肾炎患者65例,随机分为2组,治疗组予TGP600mg,每日2次口服;氯沙坦钾100mg,每日1次口服;对照组为氯沙坦钾100mg,每日1次口服。比较两组患者治疗前后的24h尿蛋白定量(UPRO)变化。结果:两组患者治疗前后UPRO均明显下降,差异有统计学意义(P<0.05),而治疗组UPRO较对照组下降的更明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:白芍总苷联合氯沙坦钾能更有效降低慢性肾炎患者的尿蛋白。 相似文献
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目的:探讨白芍总苷(TGP)治疗系统性红斑狼疮(SLE)患者的临床疗效及对免疫功能的影响。方法:选取2015年3月至2018年5月内蒙古包钢医院收治的SLE患者106例作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组53例。对照组采用常规治疗方法,观察组在对照组基础上增加白芍总苷(TGP)治疗,2组均连续治疗3个月。比较2组患者治疗后临床疗效、中医症状改善情况及治疗前后SLE疾病活动度指数(SLEDAI)评分、免疫功能,记录治疗期间不良反应发生情况。结果:治疗后观察组总有效率为94. 34%,明显高于对照组的79. 25%,差异有统计学意义(P 0. 05)。与治疗前比较,治疗后2组患者中医症状积分均明显降低,差异有统计学意义(P 0. 05),且观察组明显低于对照组,差异有统计学意义(P 0. 05)。治疗后2组患者SLEDAI评分均明显低于治疗前,差异有统计学意义(P 0. 05),且观察组明显低于对照组,差异有统计学意义(P 0. 05)。与治疗前比较,治疗后对照组患者全血中CD4+比例及观察组CD4+比例和CD4+/CD8+均明显升高,差异有统计学意义(P 0. 05),且观察组明显高于对照组(P 0. 05)。2组总不良反应发生率差异无统计学意义(P 0. 05)。结论:在常规治疗基础上加用TGP治疗SLE可明显改善患者中医症状,降低疾病活动度,改善患者免疫功能,提高治疗效果,且并未增加不良反应的发生。 相似文献
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咪唑斯叮联合白芍总苷治疗慢性荨麻疹 总被引:1,自引:0,他引:1
目的: 探讨咪唑斯汀联合白芍总苷治疗慢性荨麻疹的临床疗效及安全性分析,从而指导临床进一步治疗. 方法: 84例慢性荨麻疹患者,随机将其分为对照组(10 mg咪唑斯汀,每晚1次,治疗4周)和观察组(在对照组治疗基础上,加用600 mg白芍总苷胶囊,每日2次,治疗4周),每组各42例,根据症状积分下降指数(SSRI),对两组临床疗效、复发率、不良反应,以及血清IgE. 结果: 与对照组相比,观察组治疗有效率明显提高(90.5% vs 71.4%),P<0.05;观察组复发率显著降低(42.9% vs 71.4%),P<0.05;观察组治疗后SSRI评分明显降低(0.7±0.2 vs 1.3±0.4)分,P<0.05;与对照组相比,观察组治疗后血清IgE水平明显降低(82.5±13.6 vs 102.9±14.3)U·mL-1,P<0.05.治疗期间两组均没有明显不良反应. 结论: 咪唑斯汀联合白芍总苷治疗慢性荨麻疹的疗效显著、安全性高,值得临床推广. 相似文献
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目的 综述古籍中对白芍镇痛功效的记载,以及近年来阐述白芍镇痛功效与机理的研究,为其临床应用和效应机制的深入研究提供参考依据。方法 查阅古籍和近年有关白芍镇痛功效的文献报道,并进行归纳、分析和总结。结果 历代诸多医家及著作均有对白芍镇痛功效与主治的详细描述。临床研究证实白芍方药及其提取物白芍总苷对于腰腿痛、内脏痛、头痛、癌性疼痛等痛证疗效确切,副作用少。基础实验表明,白芍及其提取物可通过调节前列腺素、相关受体和信号转导通路等多种途径发挥镇痛作用,还可拮抗吗啡等西药镇痛耐受,与甘草、川乌、马钱子等中药配伍后,还具有一定的增效减毒作用。结论 白芍在治疗多种痛证方面疗效显著,机制复杂,具有很好的发展潜力和很高的研究价值,有待进一步探索发掘。 相似文献