野菊花提取物对慢性支气管炎大鼠肺功能及自由基水平的影响

目的 研究野菊花提取物对慢性支气管炎(CB)大鼠肺功能及血清、肺组织中超氧化物歧化酶( SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量表达的影响,以期探讨其治疗CB的部分疗效机制.方法 制备野菊花提取物;SPF级Wistar大鼠随机分为空白对照组,模型组,喘息灵对照组,野菊花提取物低剂量组、中剂量组、高剂量组;以气管内注入脂多糖建立CB大鼠模型,药物干预后,检测各组大鼠肺功能,血清及肺组织匀浆中SOD活性、MDA及NO的含量.结果 模型组大鼠较空白对照组大鼠呼吸频率加快,最大呼气幅度减小,最大吸气幅度加深,模型组大鼠血清、肺组织中MDA、NO含量较空白对照组明显升高,SOD活力显著下降(P＜0.05),而经野菊花提取物治疗后,各组大鼠呼吸功能明显改善,且能显著提高SOD水平,降低MDA、NO含量(P＜0.05).结论 野菊花提取物具有明显改善CB大鼠呼吸功能及自由基代谢的作用.     

亚低温对急性肺损伤大鼠NF-κB、TNF-α影响的研究

目的探讨亚低温对内毒素（LPS）致急性肺损伤大鼠的保护作用及可能机制。方法雄性SD大鼠48只,按随机数字表法分为常温内毒素组（A组,n=12）、亚低温内毒素组（B组,n=12）、常温空白对照组（C组,n=12）、亚低温空白对照组（D组,n=12）。腹腔注射内毒素制备急性肺损伤大鼠模型,观察不同时间段各组大鼠血气变化、血清NF-κB、TNF-α含量变化以及处死后各组大鼠肺组织病理形态学变化和干湿重变化。结果与两组空白对照组相比,内毒素两组大鼠PCO2、肺含水量、肺血清NF-κB、TNF-α含量均明显升高（P〈0．05）,病理形态学显示肺组织中性粒细胞浸润、毛细血管充血、水肿及出血明显。与常温内毒素组相比,亚低温内毒素组大鼠肺组织病变明显减轻,各生物学指标及NF-κB、TNF-α水平也相应下降（P〈0．05）。结论亚低温能明显减少急性肺损伤大鼠血清中NF-κB、TNF-α含量,延缓了急性肺损伤的发展进程。     

硫化氢对脂多糖致大鼠ARDS时肺组织NF-κB表达的影响

目的探讨外源性硫化氢对脂多糖(LPS)致大鼠急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的保护作用机制。方法将30只健康雄性SD大鼠随机分为3组:对照组(Control)、模型组(LPS)和硫化氢干预组(Na HS+LPS),每组10只。静脉注射LPS建立ARDS模型,ELISA法检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量的变化;免疫组化检测肺组织中核因子-κB(NF-κB)的表达变化。结果模型组较对照组大鼠血清中TNF-α、IL-6含量增多,肺组织中NF-κB表达增加(均P0.05);硫化氢干预组与模型组相比,血清中TNF-α、IL-6含量降低,肺组织中NF-κB表达减少(均P0.05)。结论外源性硫化氢对脂多糖致ARDS大鼠具有一定的保护作用,其机制可能与降低TNF-α、IL-6含量、减少NF-κB表达有关。     

贝那普利对慢性阻塞性肺疾病大鼠炎症因子及肺功能影响

目的观察贝那普利对慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)大鼠肺功能及炎症因子的影响,为贝那普利治疗慢阻肺提供实验依据。方法将60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、贝那普利干预组,每组各20只。采用2次气管滴注脂多糖(LPS)加烟熏的方法建立慢阻肺大鼠模型,第28天时检测大鼠肺功能和血清及肺组织匀浆中白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。HE染色观察大鼠肺组织病理改变。结果模型组大鼠肺组织HE染色符合慢阻肺的病理改变,慢阻肺组大鼠出现明显肺气肿,贝那普利干预组也出现肺气肿,但程度较轻;模型组、干预组大鼠的肺功能与对照组比较均有下降,模型组的VE值、PEP值、FEV0.3值较干预组下降更为显著,差异均有统计学意义(P0.01或P0.05);模型组、干预组大鼠血清、肺组织匀浆中IL-8、TNF-α的含量均分别明显高于对照组,模型组较干预组升高更为显著,差异均有统计学意义(P0.01或P0.05)。结论贝那普利能明显减轻慢阻肺大鼠肺组织损伤,缓解肺功能下降,其机制可能是通过下调慢阻肺大鼠血清和肺组织匀浆中IL-8、TNF-α的水平来实现的。     

TNF-α中和对脂多糖致急性肺损伤小鼠肺组织凋亡的影响

目的 评价TNFR-Fc通过下调炎症反应、抑制组织细胞凋亡,对脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)小鼠肺组织的保护性作用.方法小鼠随机分为LPS组、TNFR-Fc+ LPS组和对照组.气管内滴人LPS复制ALI小鼠模型,TNFR-Fc+ LPS组在滴人LPS前24 h腹膜腔注射TNFR-Fc 0.4mg/kg体质量,在滴入LPS后2h收集标本.ELISA法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)及支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α、白介素1β(IL-1β)与IL-6浓度,BCA法检测BALF中蛋白含量,qRT-PCR法检测Bax基因转录强度,末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP原位切口末端标记法检测肺组织细胞凋亡率,组织病理半定量评分评价肺组织损伤程度.结果 LPS气管内滴入后,BALF中TNF-α、IL-6浓度与肺泡蛋白含量显著升高(P＜0.05),肺组织Bax基因转录强度均显著增高(P＜0.05),给予TNFR-Fc预处理显著降低血清TNF-α浓度,BALF中IL-6浓度与蛋白含量也显著下降(P＜0.05),下调Bax基因的转录强度(P＜0.05).与LPS组相比,TNFR-Fc+ LPS组小鼠肺组织细胞凋亡率、病理评分均显著降低(P＜0.05).结论 中和TNF-α能下调肺局部炎症反应强度,减少LPS致ALI小鼠肺组织细胞凋亡,降低LPS气管内滴人引起的肺组织损伤程度.     

茎叶人参皂苷对脓毒血症大鼠肺的保护作用

目的探讨茎叶人参皂苷对脓毒症大鼠肺损伤是否有保护作用及可能的作用机制。方法将30只SD大鼠随机分为对照组、模型组、人参组。用盲肠结扎穿孔法(CLP)建立脓毒血症肺损伤模型,尾静脉注射茎叶人参皂苷进行预防。观察动脉血氧分压(Pa O2)、肺组织病理学改变、血清及肺组织匀浆中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1(IL-1)和血小板活化因子(PAF)的水平。结果模型组与对照组比较,Pa O2降低、肺组织病理损伤明显、TNF-α、IL-1和PAF水平明显升高(P0.05);人参组与模型组比较,Pa O2升高、肺组织病理损伤较轻、TNF-α、IL-1和PAF水平明显下降(P0.05)。结论茎叶人参皂苷可能是通过抑制TNF-α、IL-1和PAF水平减轻脓毒血症引起的肺损伤。     

爱罗咳喘宁对慢性阻塞性肺疾病大鼠可溶性细胞间黏附分子1、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6及炎细胞的影响

目的观察爱罗咳喘宁对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型血浆及支气管肺泡灌洗液(BALF)中可溶性细胞间黏附分子(s ICAM)-1、肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6含量及炎细胞的影响。方法脂多糖(LPS)加烟雾诱导COPD大鼠随机分为正常组、模型组、爱罗咳喘宁低、中、高剂量组。正常组、模型组灌胃蒸馏水(10 ml·kg-1·d-1),爱罗咳喘宁口服液低、中、高剂量组分别灌胃混悬液(5,10,20 g·kg-1·d-1),连续7 d。酶联免疫法(ELISA)测定各组大鼠血浆和BALF中s ICAM-1、TNF-α和IL-6的含量。结果与正常组比较,模型组血浆和BALF中s ICAM-1、TNF-α和IL-6含量均显著升高(P均0.05);与模型组相比,爱罗咳喘宁中剂量组s ICAM-1、TNF-α和IL-6含量均显著降低(均P0.05)。模型组BALF中炎细胞总数和中性粒细胞数均显著高于正常组(P均0.01);爱罗咳喘宁低、中、高剂量组BALF中白细胞计数、中性粒细胞和巨噬细胞数显著低于模型组(P0.05)。结论爱罗咳喘宁口服液治疗COPD的作用机制可能与抑制s ICAM-1、TNF-α和IL-6释放有关。     

可溶性TNFRI-Fc融合蛋白对抗肺缺血再灌注损伤的效果及机制

目的观察TNF-α拮抗剂可溶性TNFRI-Fc融合蛋白对抗大鼠肺缺血再灌注损伤的作用,并探讨其可能机制。方法选择体质量250～350 g的雄性SD大鼠72只,随机分为3组,每组24只,假手术组(C组)仅开胸,不行肺缺血及再灌注处理;Ⅰ组与Ⅱ组开胸行左肺缺血和再灌注处理,Ⅱ组在肺门阻断前及肺门开放前5 min经颈静脉留置针推注溶于生理盐水中的可溶性TNFRI-Fc融合蛋白(3μg/kg)。分别于再灌注后或开胸后1、3、6、12 h颈动脉放血处死大鼠,取左肺上1/3制成匀浆用于检测TNF-α、IL-8、MDA、SOD,中1/3测肺组织湿/干重比(W/D),下1/3用于光镜下肺组织病理学观察。结果 C组各时间点肺组织匀浆内TNF-α、IL-8、MDA含量、SOD活力无明显变化,肺组织在光镜下无明显变化,Ⅰ组TNF-α、IL-8、MDA含量在1、3、6、12 h时间点较C组明显升高,而SOD活力明显降低,肺内有严重的毛细血管充血及炎性细胞浸润;Ⅱ组各时间点肺组织匀浆内TNF-α、IL-8、MDA含量、W/D较Ⅰ组明显降低,SOD活力升高,且TNF-α达峰时间明显错后,病理形态学检查示炎性细胞浸润明显减轻。结论可溶性TNFRI-Fc融合蛋白可对抗肺缺血再灌注损伤,其效果与其有效中和TNF-α并阻断其生物学活性有关。     

白介素17在脂多糖致大鼠急性肺损伤中的表达及地塞米松的影响

目的 观察白介素17(IL-17)在脂多糖(LPS)致大鼠急性肺损伤(ALI)模型的表达,并观察小剂量地塞米松(1 mg/kg)对其影响.方法 将成年健康雄性SD大鼠48只随机分为正常对照组(C组),LPS致ALI组(ALI组),地塞米松组(D组).腹腔注射LPS 5 mg/kg制作大鼠ALI模型,后立即腹腔注射地塞米松1 mg/kg制作D组.于2h、6h两点各组处死8只大鼠,提取左支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar alveolar lavage fluid,BALF)和右肺组织.测定各组肺脏湿/干质量比值(W/D),以及各组肺组织病理形态学变化;酶联免疫吸附试验(ELISA)测BALF中IL-17、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平.结果 ①ALI组大鼠肺组织W/D比值及TNF-α明显升高,各时点与C组相比差异有统计学意义(P＜0.05),病理切片出现肺水肿、肺组织炎性细胞浸润、肺出血等典型ALI表现,大鼠ALI模型造模成功;②与C组比较,2h点ALI组大鼠BALF中IL-17含量无明显差异,6h点IL-17含量显著升高,差异有统计学意义(P＜0.0S);③与ALI组相比,地塞米松组能显著降低IL-17的表达,两组差异有统计学意义(P＜0.05).结论 IL-17参与了LPS致大鼠ALI过程,6h时显著表达,早期应用小剂量地塞米松能降低大鼠ALI模型BALF中IL-17的表达.     

兰术四草化浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠细胞因子水平的影响

目的探讨兰术四草化浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠细胞因子水平的影响。方法将60只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、阳性药组、兰术四草化浊解毒方大、中、低剂量组,每组10只。除空白组外,其余5组制备溃疡性结肠炎模型。造模后空白组、模型组予蒸馏水灌胃,其余各治疗组给予相应药物灌胃,连续治疗2 w。观察各组大鼠疾病活动指数、结肠黏膜组织病理,血清肿瘤坏死因子(TNF)-α,白细胞介素(IL)-8,IL-10的变化。结果与模型组比较,兰术四草化浊解毒方能够改善结肠黏膜病理变化,减低疾病活动指数评分,降低血清TNF-α及IL-8的含量,升高血清IL-10的含量(P0.05)。与阳性药组比较,兰术四草化浊解毒方大剂量组能够降低血清TNF-α及IL-8的含量,升高血清IL-10的含量(P0.05);兰术四草化浊解毒方中低剂量组能够降低血清TNF-α及IL-8的含量(P0.05),但血清IL-10含量无显著差异(P0.05)。结论兰术四草化浊解毒方治疗溃疡性结肠炎的作用机制可能与降低血清TNF-α及IL-8,升高IL-10的含量有关。     

可吸入颗粒物_(2.5)对大鼠肺纤维化的影响及糖皮质激素的干预作用

目的:观察大鼠气道内滴入PM_(2.5)引起急性肺损伤的同时,是否导致肺纤维化以及糖皮质激素对PM_(2.5)所致肺损伤和肺纤维化是否具有干预作用。方法:将150只大鼠,随机分为对照组、PM_(2.5)染毒组(实验组)、糖皮质激素干预组(干预组)。实验组:大鼠经气管内滴入PM_(2.5)(60mg/kg)染毒,每周2次,连续4周。干预组:大鼠染毒的同时,给予地塞米松(5mg·kg~(-1)·d~(-1))腹腔注射,每日1次。对照组:0.9%氯化钠液替代PM_(2.5)悬液。于第5天和28天分二批处死大鼠并留取标本。分别测定大鼠BALF及血清中IL-6、TNF-α、TP、PINP、PⅢNP的浓度;大鼠左肺组织行HE染色和Masson染色,观察肺组织的炎症程度和胶原纤维分布;大鼠右肺组织测定羟脯氨酸含量,左肺测定湿/干重比。结果:染毒后第5天,实验组与干预组大鼠血清与BALF中IL-6、TNF-α、PINP、PⅢNP浓度均较对照组有明显升高(P<0.05);与实验组大鼠相比,干预组大鼠血清与BALF中IL-6与TNF-α浓度有明显降低(P<0.05),PINP与PⅢNP水平无明显差异;三组大鼠右肺组织HYP含量无明显差异。染毒后第28天,血清与BALF中IL-6、TNF-α、PINP、PⅢNP浓度,实验组大鼠较干预组和对照组均有明显升高(P<0.05);干预组大鼠肺组织HYP含量及湿/干重比较实验组明显降低,但均较对照组明显升高(P<0.05)。结论:PM_(2.5)可导致大鼠急性肺损伤和肺纤维化,而地塞米松干预后能改善和抑制肺部炎症改变和纤维化形成。     

富氢液腹腔注射对心肌缺血/再灌注大鼠急性肺损伤的预防作用及其机制

目的 观察富氢液对心肌缺血/再灌注大鼠急性肺损伤的预防作用,并探讨其相关作用机制.方法 成年雄性SD大鼠随机分为心肌缺血/再灌注+富氢液+HO-1抑制剂组(抑制剂组)、心肌缺血/再灌注+富氢液组(HS组)、心肌缺血/再灌注组(I/R组)、假手术组(S组).采用冠脉结扎术制备心肌缺血/再灌注急性肺损伤模型.抑制剂组大鼠在冠脉结扎术前30 min腹腔注射锌原卟啉(ZnPPIX,25 mg/kg),于再灌注前5 min腹腔注射富氢液10 mL/kg.HS组大鼠于再灌注前5 min腹腔注射富氢液10 mL/kg.I/R组大鼠分离左冠状动脉前降支并结扎30 min后,松开结扎线再灌注120 min.S组大鼠仅穿线不结扎.再灌注2 h时,检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)总蛋白,采用ELISA法检测各组大鼠血清和肺组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素10(IL-10)及肺组织血红素氧合酶-1(HO-1).再灌注2 h时,取各组大鼠组织测肺湿/干重比;采用HE染色观察各组大鼠肺组织损伤程度并评分;采用Western blotting法检测各组大鼠肺组织HO-1.结果 与S组相比,I/R组、HS组、抑制剂组大鼠BALF总蛋白含量、肺W/D和肺组织病理评分均高(P均<0.05);血清和肺组织TNF-α、IL-1β和IL-10水平均高(P均<0.05);肺组织HO-1蛋白浓度和水平均高(P均<0.05).与I/R组相比,HS组大鼠BALF总蛋白含量、肺W/D和肺组织病理评分均低,血清和肺组织TNF-α、IL-1β水平均低,IL-10水平高(P均<0.05);肺组织HO-1蛋白浓度和水平均高(P均<0.05).与HS组相比,抑制剂组大鼠BALF总蛋白含量、肺W/D和肺组织病理评分均高(P均<0.05);血清和肺组织TNF-α、IL-1β水平均高,IL-10水平低(P均<0.05);肺组织HO-1蛋白浓度和水平低(P均<0.05).结论 富氢液可减轻心肌缺血/再灌注大鼠急性肺损伤,其机制可能与上调HO-1从而抑制肺组织炎性反应有关.     

血必净对急性胰腺炎大鼠血清中TNF-α、IL-1β和IL-6浓度的影响

目的:检测血必净治疗前、后急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)大鼠血清细胞肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-1β和IL-6浓度变化、胰腺组织损伤的关系,以探讨血必净缓解AP大鼠炎症反应的可能机制.方法:♂SD大鼠90只分为对照组(A组,n=30),AP组(B组,n=30)和血必净治疗组(C组,n=30);腹腔注射L-精氨酸制造AP大鼠模型,观察模型成功制作后6、12及24h各组大鼠血清细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6浓度变化,采用酶联免疫吸附剂测定(ELISA)法测定血清细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6的浓度.胰腺组织病理变化并对胰腺组织损伤进行评分.结果:与A组比较,B组大鼠6、12及24h血清TNF-α、IL-1β和IL-6浓度升高,各时间点差异有统计学意义(TNF-α:6h:t=17.72,P=0.00;12h:t=11.19,P=0.00;24h:t=13.70,P=0.00;IL-1β:6h:t=9.61,P=0.00;12h:t=8.69,P=0.00;24h:t=8.08,P=0.00.IL-6:6h:t=29.18,P=0.00;12h:t=18.59,P=0.00;24h:t=17.14,P=0.00).B组大鼠6h、12h及24h胰腺病理评分明显升高,各时间点差异有统计学意义(6h:t=17.23,P=0.00;12h:t=18.72,P=0.00;24h:t=16.08,P=0.00).与B组比较,血必净注射液可明显降低C组大鼠12、24h血清TNF-α、IL-1β和IL-6浓度,12、24h组间差异有统计学意义(TNF-α:12h:t=7.56,P=0.001;24h:t=7.30,P=0.00.IL-1β:12h:t=8.76,P=0.00;24h:t=8.07,P=0.00.IL-6:12h:t=7.82,P=0.00;24h:t=6.72,P=0.00);并且明显降低C组24h大鼠胰腺病理评分分值,24h点组间差异有统计学意义(24h:t=2.79,P=0.015).结论:血必净在早期能够降低AP大鼠血清细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6的浓度.通过抑制炎症反应来改善胰腺组织病理损伤,这可能是血必净治疗AP的作用机制之一.     

EGCG对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用及潜在机制。方法30只雄性SD大鼠随机均分为假手术组,模型组和表没食子儿茶素没食子酸酯组。通过夹闭大鼠右侧肺门45分钟,再灌注6小时构建肺缺血再灌注损伤模型。PAS染色检测肺组织病理形态;物理法检测肺组织湿干之比(W/D),ELISA和RT-PCR分别检测血清和肺组织中白介素-6(IL-6),白介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子(TNF-α)表达水平;硫代巴比妥酸(TBA)法检测丙二醛(MDA)的含量;黄嘌呤氧化酶法检测过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和超氧化物歧化酶(SOD)活性;Western blotting检测肺组织Wnt和β-catenin表达水平。结果与假手术组相比,模型组Wnt、β-catenin、IL-6、IL-1β、TNF-α和MDA的表达水平以及肺组织W/D之比和肺组织病理损伤均明显增加,而CAT,GPX和SOD活性均明显下降;与模型组相比,表没食子儿茶素没食子酸酯组Wnt、β-catenin、IL-6、IL-1β、TNF-α和MDA的表达水平以及肺组织W/D之比和肺组织病理损伤均明显降低,而CAT,GPX和SOD活性均明显增高。结论表没食子儿茶素没食子酸酯可通过抑制炎症和脂质过氧化,清除氧自由基而减轻肺缺血再灌注损伤,其作用机制与抑制Wnt/β-catenin信号通路激活相关。     

褪黑素对大气细颗粒物（PM 2.5）暴露大鼠肺部炎症反应和氧化应激的影响及其机制研究

目的：探讨褪黑素对大气细颗粒物(PM 2.5)暴露大鼠肺部炎症反应和氧化应激的影响及其机制。方法将48只清洁级 SD 大鼠随机(随机数字法)分成4组：空白对照组、NS 对照组、PM 2.5组及褪黑素(melatonin,MT)组,每组各12只。通过气管向肺内注入 PM 2.5悬液构建大鼠肺组织PM 2.5染毒模型,并通过灌胃溶液,采用肺组织 HE 染色、酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)及蛋白印迹等方法分别检测肺组织病理改变,如 TNF-α、IL-6、IL-1、MPO、SOD、MDA 以及 NF-κB p65蛋白表达。结果①与空白对照组及 NS 对照组比较,PM 2.5组大鼠肺组织出现明显损伤改变,MT 组大鼠肺组织损伤较 PM 2.5组明显减轻;②PM 2.5组大鼠肺组织 TNF-α、IL-6、IL-1表达明显增加(P <0.05),MT 组较 PM 2.5组 TNF-α、IL-6、IL-1表达明显下降(P <0.05);③PM 2.5组大鼠肺组织 SOD 表达较空白对照组及 NS 对照组明显下降(P <0.05),而 MPO 及 MDA 表达明显增加(P <0.05),而与 PM 2.5组比较,MT 组大鼠肺组织 SOD 表达增加,MPO 及 MDA 表达下降(P <0.05);④PM 2.5组 p65蛋白表达明显上调(P <0.05),而MT 组较 PM 2.5组 p65蛋白表达明显下降(P <0.05)。结论 PM 2.5能通过介导肺组织炎性反应及氧化应激导致肺组织损伤,且与活化 NF-κB 相关,MT 能显著抑制 PM 2.5所致 NF-κB 活化,减轻炎性反应及氧化应激,改善PM 2.5暴露大鼠肺损伤。     

四神丸对溃疡性结肠炎模型大鼠血清白细胞介素-1β、-4、肿瘤坏死因子-α的影响

目的观察四神丸对溃疡性结肠炎(UC)大鼠白细胞介素(IL)-1β、-4肿瘤坏死因子(TNF)-α的影响。方法 Wistar大鼠40只分为四组,采用2、4、6-三硝基苯磺酸(TNBS)乙醇灌肠法造模,光镜观察结肠组织病理形态并评分,采用酶联免疫法(ELISA)检测大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-4的水平。结果模型组大鼠结肠组织黏膜层可见溃疡形成,且有明显的炎症、充血存在,证实造模成功。模型组大鼠血清IL-1β、TNF-α含量均高于空白组(P0.05),而IL-4含量低于空白组(P0.01);治疗后,四神丸组血清IL-1β、TNF-α水平均较模型组降低(P0.05、P0.01),而IL-4含量却显著升高(P0.01)。结论四神丸能够通过下调IL-1β、TNF-α的表达,升高IL-4的表达,调节肠道异常免疫反应、抑制炎症反应,修复溃疡,进而治疗UC。     

蒙药嘎日迪-13味丸对脑缺血大鼠海马组织白介素-1β、肿瘤坏死因子-α蛋白及神经细胞凋亡的影响

目的探讨蒙药嘎日迪-13味丸对脑缺血大鼠海马组织炎性细胞因子白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达及神经细胞凋亡的影响。方法采用枕大池二次注血法至大鼠脑组织缺血损伤模型,在各时间段断头取脑,用ELISA法和流式细胞仪分别检测脑缺血海马组织中IL-1β和TNF-α的含量及细胞凋亡数量的百分比。结果与正常组比较,模型组海马组织中IL-1β和TNF-α升高,细胞凋亡百分比增多(P0.05);与模型组比较,嘎日迪-13味丸组大鼠海马组织中IL-1β和TNF-α含量降低,细胞凋亡百分比数减少(P0.05)。结论嘎日迪-13味丸能降低大鼠脑缺血组织神经细胞凋亡数量,减轻缺血损伤程度,其机制可能与降低脑组织内IL-1β和TNF-α含量有关。     

纳络酮对油酸型ARDS大鼠的治疗作用

将30只健康的Wistar大鼠随机分为对照组、油酸组、纳络酮组,由股静脉注入油酸0.1 ml/kg建立急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型,测定血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、内皮素-1(ET-1)和肺组织丙二醛(MDA),并计算左肺湿/干重比值,并行肺组织病理学观察.结果 显示,油酸组与对照组比较,左肺湿/干重比值、血清中TNF-α、IL-1β及血浆ET-1含量明显升高,肺组织中MDA含量明显升高,肺组织出现明显病理损害,纳络酮组动物肺损伤轻于油酸组.认为纳络酮可抑制TNF-α、IL-1β、ET-1、MDA升高,对实验性大鼠油酸ARDS有一定的治疗作用.     

黄芪对慢性阻塞性肺病大鼠气道炎症干预作用实验研究

目的探讨黄芪注射液对慢性阻塞性肺病（COPD）大鼠气道炎症的干预作用。方法30只SD大鼠随机分为3组：正常对照组、COPD组、黄芪干预组。观察支气管肺泡灌洗液（BALF）和血清中白细胞总数及百分比,IL-8、TNF-α浓度变化及肺组织形态学改变。结果干预组肺组织形态学改变较COPD组减轻但未恢复正常;干预组BALF和血清中IL-8及TNF-α水平、白细胞总数、中性粒细胞绝对计数、中性粒细胞百分比较COPD组降低（P〈0.05）。结论黄芪注射液可降低COPD大鼠血清及BALF中IL-8及TNF-α水平,并使炎症细胞减少,对COPD大鼠气道炎症具有保护作用。     

美洲大蠊提取物对慢性萎缩性胃炎大鼠TLR4/NF-κB信号通路的影响

目的探讨美洲大蠊提取物对慢性萎缩性胃炎大鼠的疗效及对Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路的影响.方法将60只清洁级SD大鼠随机分为6组:正常对照组,模型组,维酶素组以及美洲大蠊提取物组(低、中、高剂量组),通过N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍法干预制造慢性萎缩性胃炎大鼠模型.通过光镜下观察大鼠胃黏膜组织病理学改变,酶联免疫吸附测定法检测血清炎性因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、白介素(interleukin,IL)-6、IL-1β的含量,Western blot法检测胃黏膜组织TLR4、髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD 88)、NF-κB p65蛋白的表达.结果模型组大鼠胃黏膜腺体萎缩,腺体腔扩张,数量减少、排列紊乱,间质可见淋巴细胞等炎症浸润,提示造模成功.药物干预后,各组大鼠胃黏膜较模型组均有不同程度改善,其中以美洲大蠊提取物高剂量组改善最为明显;造模后,模型组血清TNF-α、IL-6、IL-1β水平及胃黏膜组织中TLR4、MyD 88、NF-κB p65蛋白表达较空白对照组明显升高(P0.01),药物干预后,各组TNF-α、IL-6、IL-1β水平及胃黏膜组织中TLR4、My D88、NF-κB p65蛋白表达较模型组降低,其中维酶素组、美洲大蠊提取物低剂量组与模型组比较,差异均具有统计学意义(P0.05),美洲大蠊提取物中剂量组、美洲大蠊提取物高剂量组与模型组比较,差异均具有显著统计学意义(P0.01).结论美洲大蠊提取物能够显著改善萎缩性胃炎大鼠模型胃黏膜组织形态,降低血清炎性因子,其作用机制是通过抑制TLR4/NF-κB信号通路中TLR4、My D88、NF-κB p65蛋白表达实现的.