西格列汀或吡格列酮＋二甲双胍对单用二甲双胍血糖控制不佳T2DM患者的疗效和安全性比较

目的比较单用二甲双胍血糖控制不佳的2型糖尿病（T2DM）患者加用西格列汀或吡格列酮的疗效和安全性。方法将119例单用二甲双胍血糖控制不佳的T2DM患者随机分为两组,A组用二甲双胍＋西格列汀治疗,B组用二甲双胍＋吡格列酮治疗,疗程均为24周。两组治疗前后检测血糖、血脂及肝肾功能指标,测量BMI和血压,记录低血糖等不良反应情况。结果疗程结束后,两组空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HbAlc）均低于治疗前（P均〈0．05）;2hPG降幅A组大于B组,FPG降幅、体质量增加B组大于A组（P均〈0．01）;两组血压、肝肾功能指标及不良反应发生率比较均无统计学差异（P均〉0．05）。结论单用二甲双胍血糖控制不佳的T2DM患者加用西格列汀或吡格列酮均能有效控制血糖,且安全性良好;但在降低2hPG方面西格列汀优于吡格列酮,降低FPG方面吡格列酮优于西格列汀。     

单纯降糖治疗对初诊T2DM患者血脂的影响

将入选的100例（男52例;女48例）伴血脂异常的初诊T2DM患者按体重指数分为二甲双胍组和格列荚脲组,持续治疗12周。结果无论是二甲双胍组还是格列美脲组经降糖治疗后FPG、HbA1C、TC、TG、LDL、Apo—b均有下降（P〈0．01）,HDL、Apo-a有所上升（P〈0．01,P〈0．05）;组问比较,二甲双胍组TC下降显著（P〈0．05）;TG、LDL的下降与HbA,c呈正相关（P〈0．01）。结论伴有血脂异常的初诊T2DM在治疗早期可通过单纯控制血糖改善血脂,二甲双胍与格列美脲可作为一线选择药物。     

诺和锐、二甲双胍及吡格列酮联用治疗超重及肥胖T2DM的效果观察

目的探讨诺和锐、二甲双胍和吡格列酮联合治疗超重及肥胖2型糖尿病（T2DM）患者的临床疗效。方法将60例超重及肥胖T2DM患者随机分为A、B、C三组各20例,A组予诺和灵30R皮下注射;B组予诺和锐三餐前及中效胰岛素每晚睡前皮下注射;C组在B组基础上口服二甲双胍和吡格列酮,治疗目标均为空腹血糖（FBG）4—7mmol／L、餐后2h血糖7—10mmol／L、糖化血红蛋白（HbA1c）〈6．5％,各组疗程均为12周。治疗前后分别采用放免法测定FBG、餐后2h血糖及HbA1c;记录胰岛素用量及低血糖发生率。结果治疗后三组FBG均较治疗前显著降低,但组间比较无显著差异;B、C组餐后2h血糖、HbA1c均显著低于A组,且C组HbA1c显著低于B组（P均〈0．05）;胰岛素用量c组〈A组〈B组,B、C组低血糖反应发生率显著低于A组（P均〈0．05）。结论诺和锐、吡格列酮及二甲双胍联合治疗超重及肥胖T2DM患者,可降低餐后血糖、改善血糖控制、减少胰岛素用量及低血糖事件。     

二甲双胍和吡格列酮对初诊糖代谢异常伴腹型肥胖患者血清ghrelin水平的影响

目的观察二甲双胍与吡格列酮治疗对初诊糖代谢异常伴腹型肥胖患者血清ghrelin水平的影响。方法选择2010年4月至9月在我院内分泌科门诊就诊的初诊糖代谢异常（包括糖耐量减低和新诊断的2型糖尿病,糖化血红蛋白〈7％）伴腹型肥胖患者39例,采用随机数字表法分为二甲双胍组（n=20）和吡格列酮组（n=19）。二甲双胍组男5例,女15例,年龄（51±9）岁,予二甲双胍1500mg／d干预。吡格列酮组3例男性患者因出现浮肿、瘙痒退出,余下5例,女11例,年龄（53±7）岁,予吡格列酮30mg／d治疗。所有患者行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）,观察治疗3个月前后体重、OGTT5点血糖、胰岛素和ghrelin等变化。以t检验和秩和检验、偏相关分析、多元回归分析进行统计学分析。结果（1）吡格列酮组治疗后OGTT5点（空腹、0．5、1．0、2．0、3．0h）ghrelin水平依次为（1069±467）、（898±407）、（812±371）、（705±328）和（1059±606）ng／L,均较治疗前升高[分别为（905±449）、（688±378）、（614±358）、（572±334）和（720±403）ng／L,Z值分别为-2．354～-3．351,均P〈0．05]。（2）二甲双胍组治疗后OGTT5点ghrelin水平依次为（882±429）、（682±262）、（609±259）、（576±234）和（734±267）ng／L,比治疗前[（731±241）、（642±208）、（525±195）、（462±146）、（611±267）ng／L]升高,但仅有空腹、OGTT后2．0、3．0h差异有统计学意义（均P〈0．05）。二甲双胍组治疗后0．5、1．0和3．0hghrelin水平均低于吡格列酮组（Z=-2．012、-2．006、-2．226,均P〈0．05）。结论与吡格列酮相比,二甲双胍治疗使体重降低的同时仅有部分时点血ghrelin水平升高,这可能是二甲双胍控制体重较好的原因之一。     

二甲双胍联用罗格列酮治疗2型糖尿病疗效观察

目的了解二甲双胍联用罗格列酮（RGZ）治疗2型糖尿病（T2DM）的疗效及优点。方法将53例T2DM患者随机分为二甲双胍联用格列吡嗪组（A组）、二甲双胍联用RGZ组（B组），进行6个月治疗，测定治疗前后BP、PG、BMI、HbA，C、Ins、血脂等指标，并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果两组治疗均可使BP、PG、BMI、HbA1c及LDL-C下降（P〈0．05），但B组同时可使Ins水平下降（P〈0．05）、HOMA-IR降低（P〈0．01）。结论二甲双胍联用RGZ可改善T2DM患者的糖脂代谢紊乱，并降压、减重，同时改善IR。     

二甲双胍、吡格列酮对初诊糖代谢异常伴腹型肥胖患者血脂及尿酸的影响

目的 探讨二甲双胍、吡格列酮对初诊糖代谢异常伴腹型肥胖患者血脂及尿酸的影响.方法 选择初诊糖代谢异常伴腹型肥胖患者36例,随机分为二甲双胍组20例(1 500 mg/d)、吡格列酮组16例(30 mg/d).治疗3个月后,观察两组治疗前后血糖、胰岛素、糖化血红蛋白、血脂和血尿酸等指标变化.结果 二甲双胍组治疗后LDL-C较治疗前明显下降(P＜0.05);吡格列酮组治疗后TG、血尿酸水平较治疗前明显下降(P均＜0.05).结论 在治疗剂量下,二甲双胍主要降低LDL-C水平,吡格列酮主要降低TG、血尿酸水平.     

吡格列酮和二甲双胍对2型糖尿病胰岛素抵抗的影响

目的　观察吡格列酮和二甲双胍治疗对 2型糖尿病患者胰岛素抵抗 (IR)的影响。方法 5 0例血糖控制不良的 2型糖尿病患者在原治疗方案下 ,随机给予盐酸吡格列酮片 3 0mg(2片 ) 1次 /日和模拟二甲双胍片 (1片 ) 2次 /日 ,即吡格列酮组 ;或随机给予盐酸二甲双胍片 5 0 0mg(1片 ) 2次 /日和模拟吡格列酮片 (2片 ) 1次 /日 ,即二甲双胍组 ,所有治疗疗程 12周。结果　在两组患者取得相当降糖疗效基础上 ,二甲双胍组和吡格列酮组在治疗后空腹和馒头餐后C肽水平均较用药前有明显降低、IR稍有降低 ,β细胞功能明显改善。吡格列酮在减低餐后胰岛素、改善IR方面优于二甲双胍。两种药物治疗前后血游离脂肪酸水平则差异未见显著性。结论　吡格列酮和二甲双胍均能有效地降低IR和改善 β细胞功能。在改善IR方面 ,吡格列酮稍优于二甲双胍。     

吡格列酮与二甲双胍对2型糖尿病患者血尿酸及肾功能的影响

选取2017年8月-2019年1月于患者82例,随机平分为对照组采用二甲双胍治疗,观察组采用吡格列酮治疗12周水平与肾功能指标。结果与治疗前1d相比较,治疗血尿酸(SUA)、[尿微量白蛋白(M AU)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)]水平降低(P 0. 05);观察组均低于对照组,(P 0. 05)。结论吡格列酮与二甲双胍均能够降低T2DM的血尿酸,改善肾功能,但吡格列酮的效果更显著。     

非诺贝特和吡格列酮对肥胖大鼠血清内脏脂肪素的影响

目的观察非诺贝特和吡格列酮对肥胖大鼠血清内脏脂肪素（visfatin）的影响。方法内脏脂肪素75只SD雄性大鼠随机分为5组：F、P、FP、HF、NC组,各15只,前4组予高脂饮食,NC组予普通饲料,12周后F、P、FP组分别予非诺贝特30mg·kg^-1·d^-1、吡格列酮10mg·kg^-1·d^-1、两药联合灌胃,HF和NC组予相应溶剂灌胃,均灌胃4周,检测血清内脏脂肪素和生化指标。结果与NC组相比,HF组大鼠体重、FFA、FPG、Ins、HOMA—IR和血清内脏脂肪素水平均明显增高（P〈0．05）;与HF组相比,F、P和FP组大鼠FFA、HOMA—IR、内脏脂肪素均降低（P〈0．05）。F、FP组体重降低,与P、HF组有统计学差异（P〈0．05）。结论肥胖大鼠出现胰岛素抵抗和血清内脏脂肪素升高,非诺贝特和（或）吡格列酮能降低FFA,提高胰岛素敏感性,降低血清内脏脂肪素。     

二甲双胍和吡格列酮对男性2型糖尿病患者骨代谢指标的影响

目的了解二甲双胍和吡格列酮对男性2型糖尿病患者骨代谢指标的影响。方法将口服降糖治疗的90例男性2型糖尿病患者随机分为格列吡嗪组、格列吡嗪＋二甲双胍组和格列吡嗪＋吡格列酮组3组,治疗1年。治疗前后检测患者的空腹血糖（FBS）、空腹胰岛素（Ins）、糖化血红蛋白（HbAlc）、骨钙素、尿吡啶酚／尿肌酐（尿PYD／Cr）。采用双能x线骨密度测量仪测量腰椎、髋部骨密度。结果二甲双胍组腰椎骨密度平均增加0．49％,髋部骨密度平均增加1．82％。而吡格列酮组腰椎、髋部骨密度分别下降1．46％和1．97％左右。治疗后二甲双胍组髋部骨密度明显高于吡格列酮组。结论与吡格列酮组比较,二甲双胍能明显增加男性糖尿病患者髋部骨密度。     

2型糖尿病患者应用甘精胰岛素治疗前后内脏脂肪素水平的变化

目的探讨应用甘精胰岛素治疗的2型糖尿病患者血浆内脏脂肪素（Visfatin）水平的变化与胰岛素抵抗及血糖的关系。方法共32例2型糖尿病患者,比较其治疗前后空腹（FPG）及餐后血糖（2hPG）、甘油三酯（TG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹胰岛素（Fins）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛素分泌指数（HOMA-β）、Visfatin等相关指标。同时选择性别、年龄等相匹配的26名健康体检者作为对照组进行比较。结果32例糖尿病患者治疗前后的TG、FPG、2hPG、HbA]C、HOMA-IR、HOMA-13差异有统计学意义（P〈0．05）,治疗后Visfatin水平降低（P〈0．05）,与健康人相比,糖尿病患者Visfatin水平降低（Pd0．01）;Pearson相关分析显示Visfatin与HbA1C、Fins、HOMA-IR呈正相关（r=0．259,Pd0．05;r=0．586,P〈0．01;r=0．385,P〈0．01）。多元线性逐步回归分析表明HOMA-IR是血浆Vis—fatin的独立相关因素。结论2型糖尿病患者血浆Visfatin水平的变化与胰岛素抵抗及平均血糖有关,可能在糖尿病及胰岛素抵抗的发病机制中具有一定的作用。     

2型糖尿病患者血清内脏脂肪素水平及其影响因素

目的探讨2型糖尿病（T2DM）患者血清内脏脂肪素水平的变化及其影响因素。方法选择T2DM患者47例,健康对照（NGT）35名,测定受试者一般临床及生化指标,酶联免疫吸附法（ELISA）测定空腹血清内脏脂肪素水平,并分析各指标的关系。结果与NGT组相比,T2DM组内脏脂肪素水平明显升高（70．43±20．710g／Lw98．48±22．37μg／L,P〈0．01）;相关性研究显示,内脏脂肪素水平与腰围、臀围、腰臀比、空腹血糖、HbA1c均呈正相关;多元线性逐步回归分析表明,腰围和空腹血糖是影响内脏脂肪素水平的独立相关因素。结论T2DM患者空腹血清内脏脂肪素水平升高,血清内脏脂肪素可能在T2DM发生发展中起一定的作用。     

积雪草对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗影响的研究

目的：观察积雪草提取液对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗（IR）的影响。方法：尾静脉注射链脲佐菌素（STZ）并高糖高脂饲料喂养诱导2型糖尿病大鼠模型。随机分为积雪草低剂量组、积雪草高剂量组、二甲双胍组、模型组与正常组。观察体重、口服糖耐量试验（OGTT）、血甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、空腹血清胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（IRI）（IRI=FINS×FPG/22.5）的改变。结果：①模型组大鼠体重明显增加（P〈0.01）,OGTT、TG、TC水平较正常对照组明显增高（P〈0.01）;②药物治疗后,积雪草组及二甲双胍组体重、血糖、血脂、IRI均明显降低（P〈0.01）;③积雪草高剂量组在降低血糖、血脂水平方面与二甲双胍组之间无明显的统计学差异（P〉0.05）,在降低IRI方面与二甲双胍组之间有明显的统计学差异（P〈0.01）。结论：2型糖尿病大鼠存在糖脂代谢紊乱及IR,积雪草可明显降低其血糖水平、减轻体重、降低血脂及IRI,其降低血糖、血脂水平的作用与二甲双胍相当,其降低IRI水平的作用优于二甲双胍。     

2型糖尿病患者内脂素在网膜脂肪组织中的表达及与血清浓度的关系

目的探讨内脂素基因在2型糖尿病患者网膜脂肪组织中的表达情况及其与血清浓度的关系。方法选取2型糖尿病患者及健康对照者各60例,用Northern b lot印迹技术检测两组网膜脂肪组织内脂素mRNA的表达水平,并测定血浆内脂素浓度、空腹血糖、OGTT 2 h血糖、空腹胰岛素、血脂及其他生化指标。结果 2型糖尿病组网膜组织的内脂素mRNA表达显著高于对照组（P〈0.01）。两组网膜组织中内脂素mRNA表达与内脂素血清浓度呈正相关。结论 T2DM患者网膜内脂素mRNA表达量较对照组升高,且与血清浓度呈正相关。     

地特胰岛素联合低剂量二甲双胍、阿卡波糖治疗老年2型糖尿病超重与肥胖患者疗效及安全性的观察

目的 探讨老年T2DM超重、肥胖患者在口服降糖药基础上加用每日一次地特胰岛素（Det）治疗的临床疗效及安全性. 方法 93例老年T2DM超重、肥胖患者随机分为A、B组.A组口服二甲双胍＋阿卡波糖（Met＋ Acarbose）;B组二甲双胍＋阿卡波糖＋Det （Met＋ Acarbose＋ Det）,疗程24周.观察两组治疗前后FPG、2hPG、BMI、HbA1c及低血糖发生率等情况. 结果 24周后,B组FPG、2hPG、HbA1 c、BMI较基线及A组降低（P＜0.05）,且无夜间低血糖发生. 结论 Det联合低剂量二甲双胍＋阿卡波糖可有效控制老年T2DM超重、肥胖患者血糖,优于单纯口服给药,并能控制体重,且无夜间低血糖发生.     

肿瘤坏死因子α诱导的胰岛素抵抗对糖脂代谢相关细胞因子的影响

目的探讨肿瘤坏死因子α（TNF-α）诱导的胰岛素抵抗（IR）对小鼠糖脂代谢相关细胞因子的影响。方法用静脉葡萄糖耐量试验和3-[^3HI葡萄糖为示踪剂的扩展胰岛素钳夹技术评价不同TNF-α剂量组及对照（NC）组小鼠胰岛素敏感性和糖脂代谢的变化,用RT-PCR、western blot和ELISA测定脂联素和内脏脂肪素表达水平的变化。结果HTNF-α组小鼠FBG、Ins、FFA水平及糖耐量和胰岛素释放水平变化较MTNF-α和LTNF-α组更明显。胰岛素钳夹术中,与NC组相比,HTNF-α组Ins对FFA的抑制作用明显障碍,葡萄糖输注率明显降低,基础葡萄糖清除率（GRd）和肝糖输出率（HGP）明显升高。钳夹稳态时,HTNF-α组GRd的增加明显低于NC组,NC组HGP被完全抑制,而HTNF-α组仅被部分抑制。HTNF-α组脂肪组织脂联素和内脏脂肪素mRNA表达及血浆脂联素和内脏脂肪素水平也明显低于NC组。结论脂联素、内脏脂肪素的变化在TNF-α诱导的IR中可能具有重要作用。     

利拉鲁肽单药治疗早发初诊2型糖尿病患者疗效观察

比较利拉鲁肽单药治疗早发初诊2型糖尿病（T2DM）肥胖与非肥胖患者的临床疗效.选取年龄18 ～40岁的早发T2DM肥胖患者63例（男41例,女22例）,非肥胖患者37例（男24例,女13例）.予利拉鲁肽1.2mg每日单药治疗,分别于2、6、12周随访,比较用药前后血糖、血脂各指标变化.两样本间比较采用独立样本t检验.结果发现,（1）与基线值相比,治疗12周后,肥胖组体重由（89±13）下降至（84±12） kg,非肥胖组体重由（66±9）下降至（64 ±8） kg;肥胖组空腹血糖（FPG）由（10.3±1.8）下降至（6.6±0.8）mmol/L,非肥胖组FPG由（10.1±1.9）下降至（7.7±0.8）mmol/L.（2）肥胖组餐后2h血糖（2 h PG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）下降,空腹胰岛素（FINS）、空腹C肽（FCP）升高,差异有统计学意义（t=-2.093～7.810,均P＜0.05）.非肥胖组也好转,但TC、LDL-C、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）差异无统计学意义（t=1.315 ～1.870,均P＞0.05）.（3）与基线时相比,Ⅱ度肥胖组利拉鲁肽单药治疗后体重、2 hPG、HbA1c改善更明显[分别为（92±13）比（98±14） kg、（8.2±1.9）比（15.0±2.6） mmol/L、（6.4±1.0）％比（9.5±1.2）％],差异有统计学意义（t=3.079、7.886、5.081,均P ＜0.05）.其余指标均有一定程度改善,但差异无统计学意义.提示利拉鲁肽单药治疗早发初诊T2DM肥胖组患者可明显改善体重、血糖、血脂、胰岛功能,且初诊肥胖程度重的患者疗效更好.     

糖尿病和肥胖症患者网膜脂肪组织中的内脂素表达及其影响因素

目的探讨糖尿病、肥胖症患者网膜脂肪组织细胞内脂素的表达及其影响因素。方法选择糖尿病组、肥胖症组、健康对照组各60例,测定血清内脂素、脂联素、肿瘤坏死因子α（TNF-α）浓度。同时,选取三组共66例（糖尿病组23例、肥胖症组22例、对照组21例）行外科手术时切割的各内脏器官网膜脂肪组织提取总mRNA,然后进行Northern b lot印迹技术研究,分析内脂素mRNA差异表达以及与其他脂肪因子的相关关系。结果糖尿病和肥胖症患者血清内脂素浓度较对照组明显升高（P均〈0.01）,糖尿病、肥胖症血清内脂素浓度与TNF-α呈正相关（r=0.441,P=0.045;r=0.541,P=0.037）。网膜脂肪组织中内脂素mRNA的灰度值与血清内脂素、TNF-α水平呈正相关（r=0.771,P=0.021;r=0.500,P=0.041）。结论内脂素在2型糖尿病内脏脂肪及血清中高表达,TNF-α可能促进内脂素表达。     

2型糖尿病临床路径管理初探

目的:评估2型糖尿病患者实行临床路径管理一年半后的血糖达标与胰岛功能改善情况。方法:采用开放非随机自身对照研究方法,入组107例门诊2型糖尿病患者根据CDS指南按BMI≥24kg/m2为二甲双胍联合胰岛素增敏剂(A组),和BMI≤24kg/m2为二甲双胍联合胰岛素促泌剂(B组)。平均随访1.5年。观察两组治疗前后空腹血糖(FBG)、餐后2小时血糖(2hPBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂(TG、LDL-C、HDL-C)、空腹胰岛素(FINS)、餐后2小时胰岛素(2hINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素分泌指数(HOMA-IS)、胰岛素敏感指数(HOMA-IAI)的变化。结果:与治疗前相比,两组患者FBG、2hPBG、HbA1c均显著下降,差异具有统计学意义(P0.05),两组治疗后糖化血红蛋白达标率均较基线时提高(55.5～70.37%,48.94～65.96%),增敏剂组治疗后HOMA-IR、HOMA-IAI与基线时相比,差异具有统计学意义(P0.05)。促泌剂组治疗后,HOMA-IS、HOMA-IR以及HOMA-IAI与基线时相比,差异均有统计学意义(P0.05～0.01)。结论:实行2型糖尿病临床路径管理后显著提高血糖的达标率并有利于改善胰岛功能。