慢性应激对实验性2型糖尿病倾向大鼠血浆去甲肾上腺素、肾上腺素含量影响的实验研究

[目的]从糖尿病多因素致病角度出发,探讨情志因素对2型糖尿病发病的作用机制———气机失调证,以及具有理气降逆散结功效的复方中药心身5号方的调节作用。[方法]采用旋转、拥挤、限制3种情志刺激结合腹腔注射少量链脲佐菌素(STZ)的实验方法,制作了2型糖尿病倾向大鼠模型,实验动物分为正常组、应激组、STZ组、应激+STZ组和中药组。检测血浆去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)含量,同时观察具有理气降逆散结功效的复方中药心身5号方的调节作用。[结果]慢性情志应激可促使STZ鼠血浆NE、E含量升高,其中肾上腺素在应激+STZ组有极显著性差异(P<0.01),中药可降低血浆E含量。[结论]慢性情志刺激引起实验性2型糖尿病倾向大鼠血浆NE、E含量升高是糖尿病发病机制之一,同时具有理气降逆散结功效的复方中药心身5号方有明显调节作用。     

慢性心理应激对2型糖尿病大鼠免疫功能的影响

目的 通过测定给予慢性心理应激的2型糖尿病大鼠血清的IL-2、IL-4含量和脾脏指数,来探讨慢性心理应激对2型糖尿病大鼠免疫功能的影响.方法 动物实验方法符合动物伦理学要求,在山西医科大学实验动物中心完成.实验材料及分组:选取雄性SD大鼠65只.根据实验设计分以下4组:①对照组②心理应激组③糖尿病模型组④心理应激+糖尿病模型组.实验评估:观察各组大鼠的体重变化,心理应激结束后24小时采用酶联免疫吸附法测定IL-2、IL-4含量.实验结束后.处死大鼠,无菌摘取脾脏.计算各组大鼠的脾脏指数:脾脏重量(mg)/小鼠体重(g).结果 慢性心理应激能使2型糖尿病大鼠血清IL-4升高,IL-2下降和脾脏指数明显下降,免疫功能降低.结论 慢性心理应激可以引起2型糖尿病大鼠的免疫功能改变.     

冷束缚应激大鼠室旁核Fos表达的检测

目的：探讨应激对下丘脑室旁核中Fos表达的影响，以期揭示应激性溃疡发病的神经内分泌机制。方法：采用SD大鼠冷束缚应激模型，用免疫组织化学方法检测应激前后大鼠下丘脑室旁核Fos的表达。结果：应激后室旁核Fos阳性细胞数量显著增多（t=26.7,P＜0．001）。结论：室旁核可能参与了应激性溃疡的病理过程。     

应激大鼠室旁核神经元c-fos的表达

目的：为下丘脑室旁核参与应激反应提供形态学资料。方法：对铃声刺激大鼠为应激动物模型用免疫组织化学ABC法显示下丘脑室旁核神经元即早基因c-fos的表达。结果：铃声刺激使鼠室旁核神经元。尤其是小细胞亚核神经元c-fos表达显著增加。结论：下丘脑室旁核神经元在铃声刺激下处于活动状态。参与应激反应。     

情志刺激对糖尿病倾向大鼠下丘脑室旁核fos蛋白影响的实验研究

目的探究情志刺激诱发的糖尿病大鼠发病的脑机制。方法大鼠腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ),然后给予情志刺激(旋转、拥挤、限制)制作糖尿病大鼠模型。应用免疫组化术,观察情志刺激对大鼠模型下丘脑室旁核fos蛋白表达的影响。结果与正常组比较,应激组总面积、总数目和面数密度明显升高(P 0. 05,P 0. 01);与单纯应激组和应激组比较,STZ+应激组总面积、总数目和面数密度明显升高(P 0. 05,P 0. 01);与STZ+应激组比较,中药组总面积、总数目和面数密度明显降低(P 0. 01)。结论情志刺激诱发糖尿病大鼠发病的脑机制与下丘脑室旁核fos蛋白表达高度相关,可能是情志刺激诱发糖尿病发生的重要发病机理之一。     

Ⅱ型糖尿病患者心理应激强度的调查

应激是指当环境刺激威胁到一个人的重要需求和其应对能力时 ,个体所产生的一类特殊心理生理反应。一定强度的应激事件不仅会使人的情绪产生波动 ,而且可以致病[1] 。国外研究证实 ,心身疾病心理应激强度较常人明显升高[2 ] 。糖尿病属与心身疾病范畴 ,为进一步了解Ⅱ型糖尿病人应激强度 ,采用Wheatley应激量表中译本[3 ] 进行评估 ,结果如下。1　资料与方法1.1　研究对象1.1.1　试验组 :用分层随机抽样法在南京鼓楼医院内分泌科 ,按WHO 1995年糖尿病诊断标准 (空腹血糖≥ 7.0mmol/L ,餐后2h血糖≥ 11.1mmol/L) ,选取确诊为Ⅱ型糖尿病患者…     

心理应激对下丘脑OT和AVP神经元的影响

采用心理应激大鼠模型，免疫组化和图像分析系统，检测下丘脑精氨酸加压素（ＡＶＰ）和催产素（ＯＴ）神经元的变化。结果表明：下丘脑ＡＶＰ神经元，尤其室旁核（ＰＶＮ）和视上核（ＳＯＮ）的ＡＶＰ神经元，是参与或调控心理应激的主要神经元；在此时，下丘脑的ＯＴ反应皆较弱，但ＰＶＮ的ＯＴ阳性神经元数目已增多。还对心理应激后正中隆起（ＭＥ）的外带处ＯＴ阳性纤维不增加而ＡＶＰ增多，以及ＯＴ阳性纤维在ＳＯＮ腹侧边缘等处密集的现象做了分析     

糖尿病病人心理应激因素分析及心理护理对策

目的提高糖尿病患者的生活质量,早日重返社会。方法分析糖尿病患者的心理应激因素:如疾病的诊断、住院、躯体不适、消极性质的生活事件打击。针对患者的个体差异,采取共性化和个性化的心理护理,如消除应激源或降低应激源的强度、增强个体对应激源的抵抗能力、心理治疗及药物应用。结果糖尿病患者主动参与疾病的治疗,治疗效果明显提高。结论糖尿病属于心身疾病的范畴,其发生、发展和转归,都受社会心理因素的影响。关注糖尿病病人心理健康并提供相应的心理行为干预非常必要。     

糖尿病大鼠下丘脑室旁核nNOS免疫阳性神经元的变化

目的观察糖尿病大鼠下丘脑室旁核(PVN)内神经元型一氧化氮合酶(nNOS)免疫阳性神经元数目的变化,探讨PVN内NO在糖尿病发展中的作用机制。方法建立链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型,于第2、7、12周末取脑组织进行ABC免疫细胞化学法染色,定量分析PVN内nNOS免疫阳性神经元数目变化。结果2周时糖尿病组大鼠PVN内nNOS免疫阳性神经元数目与对照组相比无显著差异(P>0.05);7、12周时糖尿病组大鼠PVN内nNOS免疫阳性神经元数目显著高于对照组(P<0.05)。结论PVN内nNOS免疫阳性神经元数目在糖尿病中、后期明显升高,糖尿病状态下PVN内nNOS活性改变可能与糖尿病神经内分泌及肾上腺素能途径改变有关。     

心理性应激对大鼠海马中谷氨酸受体和转运体表达影响

目的探讨心理性应激对大鼠海马组织中谷氨酸受体（NMDAR2）及其转运体（GLAST）的影响,为防治因心理性应激引起中枢功能的损害以及可能对学习、记忆产生的影响提供理论依据。方法在成功制作了心理性应激大鼠模型的基础上,采用免疫组织化学的方法,对由于心理性应激的作用而导致的大鼠和学习、记忆密切相关的海马组织中的谷氨酸受体及其转运体的变化情况,通过灰度分析和荧光半定量分析的方法对实验结果进行处理。结果随着心理性应激发生时间的变化,在海马组织中,心理性应激第3天,海马中NMDAR2和GLAST开始增加;而在心理性应激的第5天,海马中NMDAR2和GLAST增加更为明显;在心理性应激的第7天,海马中NMDAR2和GLAST增加的程度有所降低;在心理性应激的第14天,海马中NMDAR2和GLAST表达程度与正常对照组相比变化不是很明显。结论心理性应激对大鼠海马中的谷氨酸受体和转运体的表达程度在一定的时间内有较为明显的影响。但是随着心理性应激时间的延长,大鼠海马中的谷氨酸受体和转运体表达变化不明显。     

针刺对2型糖尿病大鼠弓状核INSR基因表达的影响

[目的]探讨2型糖尿病(T2DM)大鼠是否存在中枢胰岛素抵抗(IR)以及针刺对T2DM大鼠弓状核胰岛素受体(INSR)基因表达的影响。[方法]给食源性肥胖大鼠腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)造成T2DM模型,随机分为针刺组、优降糖组、模型组,设正常对照组。处理4周后,用罗氏活力型血糖仪测空腹血糖(FBS)、放免法测空腹胰岛素(FINS)、原位杂交测弓状核INSRmRNA表达。[结果]治疗后针刺组FBS、FINS显著降低,与模型组差异显著,接近正常组水平;优降糖组FBS显著降低,接近正常组水平(P>0.05),FINS低于模型组但无显著差异(P>0.05)。模型组弓状核INSR基因表达明显低于针刺组(P<0.01)和正常组(P<0.05),低于优降糖组但无显著差异(P>0.05);针刺组、优降糖组与正常组比较无显著差异(P均>0.05);优降糖组明显低于针刺组(P<0.05)。[结论]T2DM大鼠存在弓状核INSR基因表达低下,T2DM机体存在中枢IR,针刺和优降糖均可以改善T2DM大鼠弓状核INSR基因的表达,而针刺对改善T2DM大鼠弓状核INSR基因表达的作用优于优降糖。     

血糖安对2型糖尿病大鼠小肠上皮GLUT2 mRNA表达的影响

目的观察葡萄糖转运蛋白2(GLul2)在2型糖尿病大鼠小肠上皮细胞的表达与分布,以及血糖安对其mRNA表达的影响,以进一步探讨血糖安抗高血糖的作用机制。方法用高脂饲料灌胃正常大鼠,引起肥胖,然后给大鼠腹腔注射四氧嘧啶(120mg／kg),连续造模两天后稳定72h,筛选空腹血糖值大于16．7mmol／L大鼠为2型糖尿病模型组,根据组间差异小于1．11mmol／L将其分组。连续给药1周后,尾静脉采血测定空腹血糖值及糖耐量,并从大鼠小肠取材,应用原位杂交技术检测GLul2的mRNA表达。结果GLul2在糖尿病大鼠小肠上皮细胞中表达增多;血糖安可减少2型糖尿病大鼠小肠上皮细胞中GLUT2mRNA的表达。结论血糖安可能通过减少糖尿病大鼠小肠上皮细胞GLUT2mRNA的表达而发挥降血糖作用。     

阿利克仑对1型糖尿病大鼠氧化应激的影响

目的:研究阿利克仑,一种直接的肾素抑制剂,对1型糖尿病大鼠模型氧化应激的影响。方法:SD大鼠随机分为4组(9只/组):对照组(CON),阿利克仑[30 mg/(kg.day)]处理对照组(C+A),糖尿病组(DM),阿利克仑[30 mg/(kg.day)]处理糖尿病组(D+M)。每天灌胃给药5周后,比较各组间改善效果。结果:与CON组比较,DM组血清中黄嘌呤氧化酶(XOD)活力增强(P<0.01),血清一氧化氮(NO)浓度升高(P<0.01),主动脉上活性氧增多;与DM组比较,阿利克仑处理(D+A)正常化这些数据(P<0.05)。阿利克仑处理不改变DM组减轻的体重(P<0.01)、增高的血糖和糖化血红蛋白水平(P<0.001)。结论:阿利克仑这种新型的直接肾素抑制剂可提高1型糖尿病大鼠抗氧化能力,抑制氧化应激。     

次声作用引起大鼠下丘脑c—fos mRNA与CRF mRNA的表达

目的：了解次声引起应激反应的中枢机制。方法：采用反转录ＰＣＲ方法,研究了８Ｈｚ １２０ｄＢ次声作用后不同时间引起大鼠下丘脑ｃ－ｆｏｓ ｍＲＮＡ及促肾上腺皮质激素释放因子（ＣＲＦ）ｍＲＮＡ的表达情况。     

糖脂清对实验性2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响*

[目的]观察糖脂清对实验性2型糖尿病大鼠糖代谢和脂代谢紊乱的影响.[方法]采用Wistar大鼠喂饲高脂饲料8周后,一次性腹腔注射2%链脲佐菌素30 mg/kg的方法复制2型糖尿病动物模型.按糖脂清用药剂量为3.2,1.6,0.8 g生药/kg体质量灌胃给药,以血脂康(0.25 g/kg体质量)及二甲双胍(0.25 g/kg体质量)作为阳性对照药,给药30d后检测空腹血糖、血脂、胰岛素、糖化血红蛋白水平.[结果]糖脂清能显著降低实验性2型糖尿病大鼠的空腹血糖水平,降低血脂含量,降低胰岛素,糖化血红蛋白水平,升高胰岛素敏感性,与模型组比较有显著性差异(P<0.05,P<0.01).[结论]糖脂清对实验性2型糖尿病大鼠模型有降低血糖,调节血脂,改善糖脂代谢紊乱的作用.     

实验性2型糖尿病大鼠肾脏微血管病理改变及机制初探

目的研究糖尿病肾病肾脏微血管的病理学改变。方法应用链脲佐菌素（STZ）加高能量饮食建立2型糖尿病大鼠模型，并设立对照组，19周后各组取肾脏标本，采用切片HE、PAS染色及透射电镜进行早期糖尿病肾脏微血管形态学检查，定量测定肾小球毛细血管基底膜厚度（TGBM），计算肾小球毛细血管丛面积／肾小球面积比例，并测定24h尿蛋白含量和肾皮质组织丙二醛（MDA）、超氧化物化酶（SOD）含量的变化。结果实验组肾小球系膜区扩张，肾小球毛细血管充血、扩张，肾小球球囊面积（S1）及毛细血管丛面积（S2）较对照组明显增大。S2/S1（％）比值增高。超微结构显示实验组肾小球毛细血管基底膜脏层上皮细胞部分足突融合增宽，图像分析结果显示实验组肾小球毛细血管基底膜较对照组明显增厚（P〈0．01），肾皮质组织MDA含量明显高于对照组，SOD活性明显低于对照组（P〈0．05），实验组24h尿蛋白量明显升高（P〈0．05）。结论肾小球体积增大、系膜区扩张、毛细血管基底膜增厚是DN早期的病理改变，氧化应激可能参与DN的发生、发展。     

慢性心理应激大鼠下丘脑环核苷酸和不同脑区核团c-fos蛋白表达及加味四逆散的影响

目的 观察慢性心理应激反应大鼠下丘脑环核苷酸系统和不同脑区核团c -fos蛋白表达的变化以及加味四逆散(JWSNS)的影响。方法 采用束缚制动的方法建立慢性心理应激反应大鼠模型,放射免疫法和免疫组织化学法检测大鼠下丘脑cAMP、cGMP含量和不同脑区核团c -fos蛋白表达的情况。结果 慢性心理应激可使大鼠下丘脑cAMP、cGMP含量显著升高 ( 1. 309±0. 62和 0. 136±0. 05 ) (P均 <0. 01),并可诱导c- fos在大鼠海马、大脑皮质、杏仁核、下丘脑室旁核(Pa)、室周核(Pe)以及弓状核(Arc)内广泛持续表达,其中以大脑皮质、杏仁核最为密集。JWSNS可明显降低心理应激大鼠下丘脑cAMP、cGMP含量(0. 877±0. 05和 0. 051±0. 02) (P均<0. 05)和上述脑区核团fos样免疫阳性神经元的数目,减少fos蛋白的表达。结论 cAMP、cGMP和c -fos参与慢性心理应激反应的机制;而JWSNS可能通过影响环核苷酸系统和c- fos蛋白的表达对慢性心理应激反应进行调控。     

子宫肌瘤患者围麻醉期心理干预对麻醉期间应激反应的影响

目的 探讨围麻醉期心理干预对子宫肌瘤患者焦虑、抑郁程度和应激反应的影响.方法 选择硬腰联合麻醉下腹式全子宫切除术的子宫肌瘤患者60例,完全随机法分为心理干预组(30例)和对照组(30例).对照组行常规子宫全切除术准备,心理干预组在常规子宫全切除术准备的基础上进行心理干预.分别测评入院第2天晨7∶40(T1)、手术前1d晨7∶40(T2)、麻醉满意切皮时(T3)、手术结束时(T4)和术后第2天晨7∶40(T5)的SAS和SDS评分、心率和血清皮质醇浓度.结果 对照组在T2、T3、T4和T5时间点的SAS和SDS评分高于心理干预组(P<0.05).与T1时间点相比,两组患者的HR虽然都有所升高,但心理干预组明显低于对照组(P<0.05),这表明心理干预组患者围麻醉期HR较平稳.与T1时间点相比,两组患者的血清皮质醇浓度虽然都有所升高,但心理干预组低于对照组(P<0.05),且T4时间点最高.结论 围麻醉期心理干预能明显降低子宫肌瘤患者麻醉期间的焦虑、抑郁水平和应激反应.