生长抑素对急性胰腺炎免疫异常的双向调节作用

目的　观察急性胰腺炎时炎症性细胞因子和抗炎症性细胞因子的分泌变化 ,并探讨生长抑素(思他宁 )对急性胰腺炎的治疗机理。方法　实验选用 SD大鼠 ,分为正常对照组 (n=6 )、急性胰腺炎组 (采用开腹胰管注射 5 %牛黄胆酸钠 1.0 m l/ kg诱导急性胰腺炎 ,不治疗 )和生长抑素治疗组 (胰腺炎诱导成功后 0 .5小时静脉注射思他宁 2 0μg/ kg)。后两组动物分别在术后 2小时 (n=6 )、6小时 (n=6 )和 2 4小时 (n=8)处死抽血 ,用 Bioassay法检测血中炎症性细胞因子 IL - 1、TNFα和 IL - 6 ;用 EL ISA检测血中抗炎症性细胞因子 IL - 10和 TGF-β;作血清淀粉酶及胰腺湿重测定。结果　对照组血中 IL - 1为 0 .5 6± 0 .0 6 ng/ m l,TNFα为 2 3.5 0± 1.871IU / m l,IL - 6为 6 9.0±6 .40 IU/ m l,IL- 10为 32 .0 5± 14.87pg/ ml,TGF- β为 6 6 .4± 13.2 0 pg/ ml。急性胰腺炎组成模后 2 4小时其血中 IL-1为 1.15± 0 .13ng/ m l,TNFα为 5 5 .33± 12 .79IU/ m l,IL- 6为 12 7.17± 13.91IU/ ml,IL- 10为 6 8.13± 19.90 pg/ml,TGF- β为 10 3.77± 2 8.95 pg/ m l,与正常对照组比较明显升高 (P<0 .0 5 )。生长抑素治疗组在生长抑素治疗后2 4小时 ,其血中 IL- 1为 0 .83± 0 .12 ng/ m l,TNFα为 33.0 0± 7.40 I     

TNF-α对K_(562)细胞细胞毒作用的实验研究

为探讨肿瘤坏死因子 α(TNF- α)对 K5 6 2 细胞的细胞毒作用 ,应用原位末端标记法、细胞形态学观察、DNA琼脂糖凝胶电泳检测分析 K5 6 2 ,经 TNF- α(5 0 ng/ml、1 0 0 ng/ml、1 0 0 0 ng/ml)诱导的 K5 6 2 。结果显示 ,K5 6 2 细胞自然凋亡率 (3.5 0± 0 .97) % ,TNF- α(5 0 ng/m l、1 0 0 ng/ml)诱导的 K5 6 2 细胞凋亡率分别是 (2 1 .35± 4.46 ) %、(2 7.38±4.91 ) % ,差异有显著性 (P<0 .0 1 ) ;TNF- α(1 0 0 0 ng/ml)诱导 K5 6 2 细胞坏死。说明小剂量 TNF- α诱导 K5 6 2 细胞凋亡 ,大剂量 TNF- α诱导 K5 6 2 细胞坏死     

转化生长因子β1和肿瘤坏死因子α在门静脉高压症发病中的意义

目的　研究转化生长因子 β1 (TGFβ1 )和肿瘤坏死因子 α(TNFα)在门静脉高压症 (门脉高压 )发病中的作用。　方法　应用酶联免疫分析方法对 5 0例门脉高压患者 (其中 2 0例伴腹水形成 )、5 0例正常对照者进行TGFβ1 和 TNFα的检测。　结果　对照组血清 TGFβ1 和 TNFα为 12 .32± 3.2 9ng/ml,94.74± 49.30 pg/ml,门脉高压组分别为 19.2 1± 5 .87ng/ml,140 .85± 5 3.47pg/ml(P<0 .0 5 ) ;门脉高压伴腹水者为 18.44± 5 .89ng/m l,16 7.34± 38.6 2 pg/ml,不伴腹水者为 2 0 .6 8± 6 .73ng/ml,10 1.5 4± 2 8.2 4pg/m l,两者比较 TGFβ1 差异无显著性 ,而有腹水者 TNFα高于无腹水者 (P<0 .0 5 )。　结论　 TGFβ1 和 TNFα水平升高在肝硬化门脉高压发病的病理生理机制中起作用。     

纳洛酮对血管性痴呆大鼠血浆内皮素的影响

目的:研究纳洛酮对血管性痴呆大鼠血浆内皮素( ET)的影响。方法:采用双侧颈总动脉永久结扎方法制备血管性痴呆大鼠。大鼠随机分为三组:假手术对照组,血管性痴呆组,血管性痴呆纳洛酮治疗组(每天0 .8mg/kg纳洛酮腹腔注射,连续7d)。采用非平衡放射免疫法测定大鼠血浆内皮素水平。结果:痴呆组大鼠血浆ET水平( 1 34.77±2 0 .76pg/ml)比假手术组( 74.83±1 4.74pg/ml)显著升高( P<0 .0 1 ) ,纳洛酮组大鼠ET水平( 1 0 2 .61±2 8.5 3pg/ml)虽然也明显高于假手术组( P<0 .0 5 ) ,但比痴呆组大鼠显著降低( P<0 .0 5 )。结论:纳洛酮能够通过降低血管性痴呆大鼠升高的血浆内皮素水平,减轻脑血管过度收缩     

肾衰冲剂抑制体外肾成纤维细胞增殖及分泌TNF-α的作用

目的　通过观察肾衰冲剂在体外对肾成纤维细胞增殖和分泌TNF α的影响和作用 ,阐释其减轻肾纤维化的机制。方法　制备肾衰大鼠毒素血清及肾衰冲剂含药血清 ,加入成纤维细胞培养液中 ,观测细胞增殖和分泌的变化。结果　大鼠体内用药后ET 1由 (30 5 5 74± 16 6 6 5 )ng/L降至(1184 90± 191 6 4)ng/L(P <0 0 1) ;体外用药后成纤维细胞的增殖由 (0 5 34± 0 0 37)降至 (0 4 99±0 0 5 0 ) (P <0 0 5 ) ,分泌的TNF α由 (8 33± 1 4 8)IU/mL降至 (5 70± 0 6 9)IU/mL(P <0 0 1)。结论　肾衰冲剂可以抑制成纤维细胞的增殖 ,其机制之一可能与降低ET 1从而减少成纤维细胞TNF α的分泌量有关     

球囊血管成形术对血浆TNF-α、ET水平及局部血管组织ET-IR的影响

目的 :通过建立兔髂动脉粥样硬化 (AS)模型 ,观察球囊血管成形术 (BA )对血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、内皮素(ET)水平及局部血管组织 ET免疫反应性 (ET- IR)的影响。 方法 :2 0只新西兰雄性大白兔经高脂饲料喂养至少 8周造成AS,然后进行髂动脉 BA ,18只兔获得成功。检测了 BA前、即刻及 2 4h后血浆 ET和 TNF-α水平 ,ET采用放射免疫法测定 ,TNF-α采用生物活性法测定。同时 ,应用免疫组织化学技术评价血管组织 ET- IR。 结果 :BA前后即刻 :血浆 ET水平 (pg/ml)分别为 76 .4± 13.5 8和 92 .6 7± 11.38(P<0 .0 5 ) ;2 4h后恢复至扩张前水平 77.13± 12 .87(P>0 .0 5 ) ;而血浆 TNF-α水平 (U /m l)分别为 31.35± 6 .2 3和 5 6 .2 6± 7.37(P<0 .0 5 )。 2 4h后血浆 TNF-α水平 (33.41± 6 .79)与扩张前相比无明显差异(P>0 .0 5 )。BA后局部髂动脉血管壁 ET- IR较未经 BA的髂动脉明显增加。结论 :BA后血浆 ET、TNF-α水平升高及局部血管壁 ET- IR增加可能与局部血管内膜损伤有关 ,提示 ET、TNF-α可能参与了 PTCA后急性冠脉收缩及再狭窄过程     

TNF-α与糖尿病患者甲状腺激素改变的关系

目的　探讨糖尿病患者血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)与血清甲状腺激素改变的关系。　方法　测定 6 0名糖尿病患者甲状腺激素及 5 0名患者 TNF-α水平 ,观察彼此是否相关。并将患者分为 T3T4正常组、低 T3低 T4组、低 T3正常 T4组 ,比较各组 TNF-α水平。　结果　糖尿病患者总体 TNF-α水平 (0 .32 2± 0 .15 3ng/ m l)较对照 (0 .2 86± 0 .12 1ng/ m l)无明显增高 ,但伴微血管并发症组 TNF-α水平 (0 .45 1± 0 .141ng/ ml)明显高于对照 (P<0 .0 5 )。T3降低的糖尿病患者 TNF-α水平 (0 .377± 0 .16 5 ng/ ml)明显高于 T3正常的患者 (0 .2 87± 0 .12 9ng/ ml)及对照 (P值均 <0 .0 5 )。糖尿病患者血清 TNF-α与 T3(r=- 0 .4838,P<0 .0 1)、FT3(r=- 0 .4992 ,P<0 .0 1)均显著负相关。　结论　 TNF-α可能参与介导了糖尿病患者低 T3现象的形成。     

2型糖尿病患者血清肿瘤坏死因子-α的水平与体重指数、血脂、胰岛素水平的相关性研究

目的 :测定 2型糖尿病患者血清肿瘤坏死因子 α(TNF α)的浓度并探讨其与肥胖、脂质代谢异常和高胰岛素血症之间的相关性及其在 2型糖尿病发生中的意义。方法 :正常对照组 30例 ,2型糖尿病患者 6 0例 ,按体重指数 (BMI)分为非肥胖组 30例 (BMI <2 5 )和肥胖组 30例 (BMI≥ 2 5 ) ,测定各组的BMI、腰臀比 (WHR)、收缩压(SBP)、空腹血糖 (FBG)、甘油三酯 (TG)、高密度脂蛋白 (HDL)、血尿酸 (UA)、空腹胰岛素 (F -INS)以及TNF α值。结果 :正常对照组的TNF α值为 (12 .2 5± 4 .2 1) pg/mL ,2型糖尿病之非肥胖组与肥胖组的TNF α值分别为 (19.5 6± 9.99)pg/mL、(2 3.6 4± 7.6 4 ) pg/mL ,非肥胖组和肥胖组与正常对照组相比 (P均 <0 .0 0 1)及肥胖组与非肥胖组相比 (P <0 .0 5 ) ,差异均有显著意义。TNF α与BMI(r =0 .4 0 3,P <0 .0 0 1)、FBG(r =0 .2 4 6 ,P <0 0 1)、TG(r =0 35 2 ,P <0 .0 0 1)、UA(r =0 .2 98,P <0 .0 0 5 )、F -INS(r =0 .4 18,P <0 .0 0 1)均呈显著正相关 ,与HDL(r =- 0 .195 ,P <0 .0 5 )则呈负相关。结论 :2型糖尿病患者血清TNF α浓度增高 ,并与胰岛素抵抗综合征的几个特征性指数的代谢异常之间呈现相关性 ,提示TNF α可能在 2型糖尿病的发病机制中起一定作用。     

糖尿病患者血浆β—淀粉样蛋白、雌二醇水平临床意义探讨

目的 :探讨糖尿病 (DM)作为老年性痴呆 (AD)危险因素的可能机理。方法 :放免法检测 DM组 5 8例 ,正常对照组33人的血浆 β-淀粉样蛋白 (Aβ)、雌二醇 (E2 )水平 ,DM组 2 6例脑 CT扫描。结果 :1 5例脑 CT皮质萎缩 ,脑室扩大。 DM组女性 E2 为 4 .4 6± 4 .31 pg/ml,对照组女性 E2 为 9.4 3± 7.87pg/ml,P<0 .0 1 ,两组有显著差异。DM组 Aβ为 5 8.37± 8.6 5 pg/m l,对照组 Aβ为 6 1 .1 5± 8.39pg/ml,两组无显著差异。结论 :DM作为 AD的危险因素的可能机理 :脑皮质萎缩 ;E2 水平显著降低 ;Aβ被晚期糖基化终末产物 (AGE)修饰后易沉积     

氧化修饰型低密度脂蛋白与高糖对血管内皮细胞TGF-β_1生成的影响及意义探讨

目的　通过用不同浓度的葡萄糖及氧化修饰型低密度脂蛋白 (ox- L DL)刺激血管内皮细胞 ,测定其分泌TGF-β1 的含量 ,探讨在高糖、高脂诱导下动脉粥样硬化形成中 TGF-β1 的分泌变化及其意义。方法　用酶消化法体外培养血管内皮细胞 ,分别用 L DL 5 0μg/ ml、10 0μg/ ml、2 0 0μg/ ml和 D-葡萄糖 5 mmol/ L、2 5 mmol/ L、5 0 mmol/ L刺激内皮细胞 ,2 4小时后收集培养上清 ,EL ISA法测定培养上清内 TGF- β1 的含量。结果　 ox- L DL 能明显促进内皮细胞分泌 TGF- β1 (P<0 .0 1) ,且有剂量效应 ;D-葡萄糖在 5 mmol/ L 的浓度下 ,与对照组比无明显差异 (P>0 .0 5 ) ,在 2 5 mmol/ L 的浓度下内皮细胞的分泌明显增加 (P<0 .0 1) ,在 5 0 mmol/ L时 ,TGF-β1 含量无明显增加 (P>0 .0 5 )。结论　 ox- L DL和高糖能明显诱导内皮细胞分泌 TGF-β1 ,提示其在动脉粥样硬化的病理过程中起着重要作用     

卵泡抑素、抑制素对雄激素致不孕大鼠卵巢、垂体、下丘脑、肾上腺的作用

目的　 (1)建立雄激素致不孕大鼠 (ASR)模型 ,观察体质量、空腹血糖、胰岛素、血清总睾酮水平的变化 ;比较 ASR卵巢、肾上腺病理学改变 ,评价 ASR与人多囊卵巢综合征(PCOS)特征的异同。 (2 )测定 ASR卵巢、垂体、下丘脑、肾上腺中卵泡抑素、抑制素 α亚单位基因表达的变化 ,探讨它们在ASR不排卵、雄激素增高的发病机制中的作用。　方法　 9日龄雌性 SD大鼠 30只 ,随机分为两组 ,一组颈背部皮下注射丙酸睾酮 1.2 5 mg,另一组颈背部皮下注射等量中性茶油。 10 0日龄测定体质量、空腹血糖及胰岛素、血清总睾酮。一侧卵巢、肾上腺进行肉眼及光学显微镜下形态学比较。应用半定量RT- PCR方法 ,以 β- actin为内参照 ,比较卵巢、垂体、下丘脑、肾上腺中卵泡抑素、抑制素 α亚单位 m RNA的相对量。结果　 (1) ASR组体质量、空腹血糖及胰岛素、血清总睾酮较正常对照组明显增加 (ASR组体质量 2 0 8± 17.4 g,正常组 136±2 6 .1g;ASR组空腹血糖 11.79± 0 .6 1m mol/ L,正常组 4 .82± 0 .31m mol/ L ;ASR组空腹胰岛素 5 9.3± 7.1m IU/ L ,正常组 17± 3.6 m IU/ L;ASR组总睾酮 4 .5 0± 1.75 μg/ L,正常组1.77± 0 .6 0 μg/ L) ;两组相比 P<0 .0 1。 (2 ) ASR组卵巢呈多囊样改变 ,卵泡囊性扩张 ,卵细胞消失 ,     

糖尿病人血浆肿瘤环死因子α初步测定

目的 :探讨两型糖尿病人血浆肿瘤坏死因子 - α(TNF- α)水平的变化。方法 :选取正常对照 (正常组 )、 1型糖尿病(DM1组 )和 2型糖尿病 (DM2组 )共 3组研究对象 ,再将 2型糖尿病组按体质量指数 (BMI) <2 5的编为 DM2 a组 ,≥ 2 5的编为 DM2 b组 ;用酶联免疫法 (EL ISA)测定各组的 TNF- α水平并比较。结果 :正常对照组血浆 TNF- α为 (0 .90±0 .0 7) μg/L,1型糖尿病组为 (0 .86± 0 .0 6 ) μg/L,与正常组比较无差异 (P >0 .0 5 ) ;2型糖尿病组中 BMI<2 5者为 (1.0 2± 0 .2 8) μg/L,比正常组升高 (P <0 .0 5 ) ,BMI≥ 2 5者为 (2 .2 3± 0 .41) μg/L,与正常组比显著升高 (P <0 .0 1) ,与 BMI<2 5者比 ,两者差异亦有显著意义 (P <0 .0 1)。结论 :2型糖尿病人血浆 TNF- α水平显著高于正常人和 1型糖尿病人 ,并与肥胖有一定的关系。     

原钒酸钠对Ⅱ型糖尿病的降糖作用研究

目的　观察原钒酸钠对Ⅱ型糖尿病大鼠的降糖作用。方法　用高脂饲料灌胃正常大鼠 ,引起肥胖 ,测定血中游离脂肪酸浓度。同时应用正糖钳技术检测胰岛素抗性 ,对产生胰岛素抵抗的大鼠腹腔注射小剂量链脲菌素 (5 5mg kg) ,然后筛选空腹血糖值大于 11.1mmol L大鼠为糖尿病模型组。连续灌胃原钒酸钠 7d后 ,测定空腹血糖值。结果　①大鼠喂食高脂饲料后 ,正糖钳实验中维持血糖稳态所需胰岛素量增多 ,为 (0 .5 4± 0 .0 2 )U min ,高于正常组 (P <0 .0 1) ;同时血中游离脂肪酸浓度增加 ,从正常 (0 .4 6 9± 0 .0 4 7)mmol L至 (1.5 32± 0 .2 91)…     

心绞痛患者血浆内皮素-1浓度的变化

目的　观察心绞痛患者血浆内皮素 1(ET 1)浓度的变化。方法　将 2 4h以内有绞痛发作的患者分为稳定型心绞痛 14例 (SAP组 )和不稳定型心绞痛 16例 (UAP组 ) ;以发病在 2 4h以内的 35例急性心肌梗塞 (AMI组 )及 2 0例正常人 (NC组 )作对比 ,血浆ET 1浓度采用放射免疫方法测定。结果　SAP组与UAP组患者血浆ET 1浓度 (1.76± 0 .5 7pg/ml与 1.87± 0 .40pg/ml)与NC组 (1.6 0± 0 .43pg/ml)比较均无显著差异 (均P >0 .0 5 ) ,而AMI组患者血浆ET 1浓度 (2 .77± 0 .45pg/ml)显著高于NC组 (P <0 .0 1)。结论　心绞痛患者在发病 2 4h以内血浆ET 1浓度不高。     

PDTC对重症急性胰腺炎的抑制作用

目的　探讨抗氧化剂四氢化吡咯二硫代氨基甲酸脂 (PDTC)对重症急性胰腺炎 (SAP)的抑制作用。方法　Wistar大鼠 72只 ,随机分为 :假手术组 (shamoperation ,SO)、SAP组和SAP +PDTC组。术后分四个时段 ( 1、3、6、12h)分批进行下腔静脉采血后处死 ,取胰腺组织作病理切片。采用双抗体夹心ABC ELISA法测定血浆TNF α、IL 6。结果　SAP组血浆细胞因子TNF α和IL 6浓度较SO组增高 (P <0 .0 5 ) ,其中TNF α于术后 1h达到峰值 ( 871.6± 5 .9pg/ml) ,与SO组 ( 2 5 .2± 1.2 pg/ml)差异显著 (P <0 .0 0 1)。而IL - 6于术后 3h达到峰值( 5 9.2± 4 .1pg/m) ,与SO组 ( 2 5 .2± 1.2 pg/ml)差异显著 (P <0 .0 5 )。SAP +PDTC组的血浆TNF α和IL 6浓度较SAP组明显下降 (P <0 .0 5 ) ,胰腺局部炎症反应减轻。结论　细胞因子TNF α和IL 6是SAP炎症因子网络中重要的组成部分 ,可以作为判断AP严重程度和预后的预测指标 ;PDTC抑制NF κB的活化 ,不仅抑制了SAP时SIRS的过程 ,亦改善了胰腺本身的炎症过程     

白细胞介素-6对人脐静脉内皮细胞前列环素合成的影响

目的 :探讨白细胞介素 - 6 (IL - 6 )对人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)合成前列环素 (PGI2 )的影响以及钙拮抗剂、糖皮质激素对 IL - 6的作用的影响。方法 :采用培养的原代人脐静脉内皮细胞为实验对象 ,用放免法测定细胞培养液中的 6 - keto PGF1α。结果 :IL - 6组内皮细胞合成的 6 - keto PGF1α的量较对照组显著减少 ,对照组为 (6 2 0 .4±34 .1) pg/ ml,而 IL - 6组 (5 0 u/ m l、10 0 u/ ml)分别为 (5 0 3.2± 2 3.6 )、(470 .3± 2 3.6 ) pg/ m l(P <0 .0 5 ) ;钙拮抗剂可以拮抗 IL - 6的上述效应与 IL - 6组比较 ,P <0 .0 5 ,而地塞米松无此作用。结论 :IL - 6能抑制内皮细胞合成分泌PGI2 ,此作用可能是通过钙离子作为第二信使而实现的     

门脉高压性胃病发病机制的实验研究

目的　观察大鼠门脉高压性胃病胃粘膜血流量及血浆胰高糖素的变化。方法　SD大鼠随机分为门静脉高压组(PHT组 )和假手术组 (SO组 ) ,采用门静脉主干部分结扎复制门脉高压模型。于术后第 14天 ,采用激光多普勒血流仪测量门静脉压力、胃底及胃窦粘膜血流量 ,放射免疫分析法检测血浆胰高糖素含量。结果　PHT组门静脉压力 (2 6 5± 0 30kPa)和胃底粘膜血流量 (116 2 1± 13 4 0BPU)显著高于SO组 [(1 13± 0 11kPa) ,(79 0 1± 11 6 6BPU) ](P <0 0 1,P <0 0 5 )。而胃窦粘膜血流量在PHT组和SO组之间无显著性差异 (P >0 0 5 )。PHT组血浆胰高糖素含量 (2 6 1 2 9± 18 4 8pg/ml)显著高于SO组 (6 3 6 1±6 0 1pg/ml) (P <0 0 1)。 结论　门脉高压性胃病发生与胃粘膜高灌注状态有关 ,胰高糖素在胃粘膜高灌注状态形成中可能起一定作用。     

选择性环加氧酶2抑制剂对糖尿病大鼠肾脏的影响及其作用机制研究

目的　探讨选择性环加氧酶 2抑制剂莫比可对糖尿病大鼠肾脏病变的影响。方法　将大鼠分成正常对照组 (6只 )、不用药组 (8只 )、消炎痛组 (6只 )和莫比可组 (9只 )。 16周后放射免疫法测定大鼠尿液中前列腺素E2 (PGE2 )和血栓烷素B2 (TXB2 )的排泄量 ,应用逆转录 聚合酶链式反应和免疫沉淀的方法分别检测肾皮质中转化生长因子 β1(TGF β1)及其Ⅱ型受体 (TβR2 )的基因表达和血管紧张素Ⅱ 1型受体 (AT1R)的蛋白水平 ,并观察PAS染色下肾脏的病变情况。结果　与正常对照组相比 ,糖尿病大鼠PGE2 和TXB2 排泄增多 (分别为 16 4 1pg/ 2 4h± 2 88pg/ 2 4h ,5 5 0 7pg/ 2 4h± 135 9pg/ 2 4h)。TGF β1和TβR2 的基因表达显著上调 ,分别为 0 185± 0 0 37,0 194± 0 0 5 4。AT1R的蛋白水平下降 2 1 3%。光镜显示肾小球系膜区增宽 ,PAS染色阳性的胶原沉积增多。消炎痛、莫比可均能不同程度地减少PGE2 的生成 (P <0 0 5 ) ,但TXB2 仅在莫比可组显著下降。莫比可组TGF β1和TβR2 基因表达明显下调 (39% ,4 7% ) ,AT1R的蛋白水平回升 (P <0 0 5 ) ,肾脏病变有所好转 ,而消炎痛无效。结论　莫比可对糖尿病肾脏病变具有一定的保护作用 ,其机制可能与调节TGF β1和AT1R有关     

肿瘤坏死因子α及基因多态性、循环瘦素与2型糖尿病胰岛素抵抗的相关性

目的　探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)及其第 30 8位 G→ A变异、循环瘦素与 2型糖尿病 (2型 DM)胰岛素抵抗的相关情况。　方法　 (1)测定全部受试对象的体质量指数 (BMI)及空腹静脉血糖 (FPG)、血清甘油三酯 (TG)、总胆固醇 (TC)等指标。 (2 )采用放射免疫的方法检测 2型 DM患者 70例和健康对照组 6 0例空腹血清胰岛素 (FINS)、TNF-α及瘦素水平。用HOMA胰岛素抵抗指数 (HOMA- IR=FPG× FINS/ 2 2 .5 )评价 2型 DM患者的胰岛素抵抗情况。 (3)采用饱和氯化钠法提取所有受试者外周血基因组 DNA。 (4 )以聚合酶链反应(PCR)扩增 TNF- α基因第 30 8位特异性片段 ,扩增产物用限制性内切酶 N co 酶切 ,酶切产物用 12 %聚丙烯酸胺凝胶电泳 ,于紫外灯下确定基因型。 (5 )以 HOMA- IR为因变量 ,以年龄、BMI、TG、TC、HDL、TNF- α基因型、血清 TNF- α及瘦素水平为自变量进行多元逐步回归分析 ,探讨胰岛素抵抗的影响因素。以瘦素为因变量 ,以年龄、BMI、TG、TC、HDL、FPG、FINS、TNF-α及 TNF-α基因型为自变量进行多元逐步回归分析 ,探讨瘦素的影响因素。　结果　 (1) 2型 DM组与正常对照组 FPG (mmol/ L )分别为 11.0 3± 4 .89,5 .2 0± 5 .14 (P <0 .0 1) ,TNF-α(ng/ m L )为 1.2 6± 0 .2 8,1.15± 0 .2 4 (P     

体外循环中血浆一氧化氮和内皮素变化的临床观察

目的　观察体外循环 (CPB)转流前后血浆中一氧化氮 (NO)和内皮素 (ET)的含量变化。方法　选择CPB下心内直视手术病人 2 1例 ,分别在手术前、转流前、转流 5min、转流 30min、停止转流前、停CPB后 1h ,采血样 4ml,用于NO及ET测定。结果　手术前血浆中NO为 (3.6 4± 0 .6 1)nmol/ml,转流前及CPB5min时分别为 (3.6 2± 0 .6 4 )nmol/ml和 (3.5 7± 0 .72 )nmol/ml与术前比没有显著性差异P >0 .0 5 ,NO在CPB30min、停止转流前及停机后 1h明显升高为 (5 .90± 1.11)nmol/ml、(5 .82± 1.2 5 )nmol/ml和 (5 .71± 1.2 2 )nmol/ml,与术前比有明显升高P <0 .0 1。手术前ET为 (11.4 7± 2 .5 8)pg/ml,转流前及CPB5min分别为 (11.16± 2 .39)pg/ml和 (10 .89± 2 .4 3)pg/ml,与术前比无显著性差异 P>0 .0 5 ,CPB30min时ET降至最低点为 (6 .79± 2 .30 )pg/ml,与术前比有显著性差异 (P <0 .0 1) ,之后随转流时间增加ET逐渐回升 ,到停止转流前升至最高点为 (14 .6± 3.10 )pg/ml明显高于术前水平P <0 .0 1,停机后 1h为 (14 .34± 2 .97)pg/ml仍高于术前水平P <0 .0 1。结论　CPB是一个典型的缺血再灌注损伤过程 ,可诱发一系列复杂的全身性炎症反应 ,可导致血浆中NO、ET浓度显著升高 ,且持续至停机 1h。