牛磺酸对糖尿病大鼠心肌组织肾素－血管紧张素系统的抑制作用

在链脲佐菌素所致糖尿病大鼠模型（链脲佐菌素７０ｍｇ／ｋｇ，ｉ．ｐ）中观察了大鼠心肌组织肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）的变化以及牛磺酸的治疗作用（２％牛磺酸饮水给药４周）。结果表明：糖尿病大鼠较正常大鼠心肌组织ＲＡ，ＡＣＥ活性显著升高（Ｐ＜０．０１），ＡＴ－Ⅰ和ＡＴⅡ含量均明显增加（Ｐ＜０．０１），牛磺酸治疗组大鼠较未治疗组大鼠上述各项指标均有不同程度的降低，其中ＡＣＥ活性和ＡＴ－Ⅰ、ＡＴ－Ⅱ含量的改变差异显著（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），ＲＡ改变差异不显著（Ｐ＞０．０５）。提示：心肌组织ＲＡＳ功能亢进参与了糖尿病性心肌病发病过程。牛磺酸抑制心肌组织ＲＡＳ功能对减轻糖尿病心肌损害具有一定的临床治疗意义。     

糖尿病大鼠心肌组织肾素血管紧张素系统活性的变化

近年来,糖尿病性心肌病变日渐受到关注,心血管组织局部肾素-血管紧张素系统(renin angiotensinsystem,RAS)对糖尿病心肌病变可能有着重要作用。本文选用链脲佐菌素诱导的大鼠糖尿病模型,观察糖尿病大鼠心肌组织RAS活性变化以及血管紧张素转化酶抑制剂开搏通对其影响。     

黄芪多糖对糖尿病大鼠肺组织中肾素-血管紧张素系统活性的影响

目的探讨黄芪多糖对糖尿病大鼠肺组织中肾素-血管紧张素系统活性的影响。方法取4周龄健康SD大鼠,分为正常对照组、糖尿病模型组、培哚普利组、黄芪多糖组。分别给予胃管灌注生理盐水(正常对照组、模型组)、培哚普利2mg/kg(培哚普利组)、黄芪多糖1g/kg(黄芪多糖组),1次/d,每周灌胃5次。8周后处死大鼠,留取肺组织进行组织匀浆,测定血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,AngⅡ)浓度,通过苏木精-伊红染色观察肺组织病理变化,免疫组化和图像分析法检测肺组织中AngⅡ的Ⅰ型受体(Angiotensin Ⅱ receptor Ⅰ,ATIR)的表达。结果①糖尿病模型组肺组织肺泡萎陷、破坏,肺泡间隔增宽,培哚普利组、黄芪多糖组大鼠肺泡结构改善。②AngⅡ浓度:模型组、培哚普利组、黄芪多糖组均显著高于对照组(P<0.05),培哚普利组和黄芪多糖组低于模型组(P<0.05)。③ATIR的表达:糖尿病模型组高于正常对照组(P<0.05),培哚普利组、黄芪多糖组低于模型组(P<0.05)。结论①糖尿病大鼠肺组织中肾素血管紧张素系统活性增加,可能参与了肺组织的损害。②黄芪多糖、培哚普利能降低肾素血管紧张素系统活性,改善肺结构。     

津力达颗粒对糖尿病大鼠肾及心血管组织肾素-血管紧张素系统的影响

目的：观察津力达颗粒(JLG)对实验性糖尿病大鼠肾脏、心脏和腹主动脉组织肾素-血管紧张素系统（RAS）的影响,探讨津力达颗粒延缓糖尿病肾脏及心血管并发症发生和发展的可能机制。 方法：大鼠随机数字表法分为糖尿病模型组2O只和正常对照组(CON组)l0只。正常对照组喂以普通饲料,糖尿病模型组喂以高脂饲料,持续4周后用链脲佐菌素(30 mg／kg,一次性腹腔注射)诱导糖尿病模型。诱导糖尿病模型成功后,再随机分成糖尿病津力达治疗组(DM+JLG组)lO只：津力达颗粒溶于0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)溶液,3．0 g／(kg•d)。糖尿病未治疗组(DM组)lO只。糖尿病未治疗组和正常对照组均以同一时间同等剂量一次0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)溶液灌胃。在实验第8周取肾、心脏及腹主动脉,采用ELISA法测定各组织匀浆血管紧张紊I(AngⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,Western Blot测定血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R), 血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)水平。组间比较采用t检验。 结果：纳入大鼠3O只,均进入结果分析。①第8周时,与CON组相比,DM组大鼠双肾质量/体质量、心质量/体质量、血糖、24h尿蛋白增加(P<0．05),体质量减少(P<0．05),肾脏、心室肌和腹主动脉组织AngⅠ、AngⅡ、AT1R,AT2R水平升高 ( P<0．05)。②与DM组相比,DM+JLG组大鼠双肾质量/体质量、血糖、24h尿蛋白降低(P<0．05),体质量增加(P<0．05),肾脏、心室肌和腹主动脉组织AngⅠ、AngⅡ、AT1R,AT2R水平降低 ( P<0．05)。 结论：津力达颗粒能不同程度降低实验性糖尿病大鼠肾脏、心脏和腹主动脉组织RAS水平,对保护和延缓糖尿病肾脏及心血管并发症的发生和进展有一定意义。 关键词：糖尿病;津力达颗粒;肾素-血管紧张素系统;     

阻断肾素-血管紧张素系统对糖尿病大鼠肾脏血管紧张素ⅡAT1受体的影响

目的:研究链脲佐菌素(STZ)诱导的早期糖尿病大鼠肾组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)AT1受体的表达以及阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)对其的影响。方法:糖尿病模型大鼠随机分为伊贝沙坦组、福辛普利组、两药合用组及糖尿病对照组,另设一正常对照组。采用放射免疫法检测各组血浆AngⅡ水平,免疫组织化学法及Western blot方法半定量检测肾组织中AT1受体的分布和表达。结果:糖尿病大鼠肾组织AT1受体表达较正常大鼠明显减弱,各用药组AT1受体表达较正常对照组明显上调。结论:糖尿病时肾脏局部RAS存在活性改变和重新分布。     

津力达颗粒对糖尿病大鼠肾及心血管组织肾素-血管紧张素系统的影响

目的 观察津力达颗粒(JLG)对实验性糖尿病大鼠肾脏、心脏和腹主动脉组织肾素-血管紧张素系统(RAS)的影响,探讨JLG保护糖尿病患者肾脏及心血管的可能机制.方法 采用随机数字表法将大鼠分为糖尿病模型组20只和正常对照组(CON组)10只.CON组喂以普通饲料;糖尿病模型组喂以高脂饲料,喂养4周后用30 mg/kg链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导糖尿病模型.诱导糖尿病模型成功后,再随机分成糖尿病津力达治疗组[DM+JLG组:JLG3g/(kg·d)灌胃]和糖尿病未治疗组(DM组),每组10只.8周后取肾、心脏及腹主动脉,采用ELISA法测定各组织匀浆血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,蛋白质印迹分析法检测血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1 R)、血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2 R)的表达.结果 与CON组相比,DM组大鼠双肾质量/体质量、心脏质量/体质量、血糖、24 h尿蛋白增加(P＜0.05),体质量减少(P＜0.05),肾脏、心室肌和腹主动脉组织AngⅠ、AngⅡ、AT1R、AT2R水平升高(P＜0.05).与DM组相比,DM+JLG组大鼠双肾质量/体质量、血糖、24 h尿蛋白降低(P＜0.05),体质量增加(P＜0.05),肾脏、心室肌和腹主动脉组织Ang Ⅰ、AngⅡ、AT1R、AT2R水平降低(P＜0.05).结论 JLG能降低实验性糖尿病大鼠肾脏、心脏及腹主动脉组织血管紧张素及其受体水平,有利于保护肾脏及心血管系统.     

重症中暑对大鼠心肌肾素-血管紧张素系统的影响

目的：探讨重症中暑对大鼠心肌肾素-血管紧张素系统的影响。方法选用雄性Wistar大鼠24只,应用随机数表法将大鼠分为正常对照组、热打击后2 h组、热打击后24 h组,每组8只。采用放射免疫法测定大鼠血浆和心肌肾素及血管紧张素Ⅱ活性,采用免疫组化法测定心肌血管紧张素Ⅱ-1、2型受体(AT1R、AT2R)蛋白表达水平。结果大鼠热打击后60 min左右肛温达到42℃,77 min左右平均动脉压下降25 mmHg,此时即重症中暑造模成功。热打击后2 h及24 h组大鼠血浆和心肌肾素-血管紧张素系统显著激活[血浆RA：(2237.0±173.2)、(1498.0±172.3) vs (785.4±43.2),P<0.05;血浆AngⅡ：(143.4±19.8)、(76.8±21.6) vs (42.8±8.6),P<0.05;心肌RA：(10.63±0.59)、(8.49±0.92) vs (1.66±0.38) P<0.05;心肌AngⅡ：(279.9±11.3)、（212.5±10.1) vs (39.6±6.3) P<0.05];热打击后24 h组大鼠血浆和心肌肾素-血管紧张素系统仍处于激活水平,但较热打击后2 h组明显下降[血浆RA：(2237.0±173.2) vs (1498.0±172.3),P<0.05;血浆AngⅡ：(143.4±19.8) vs (76.8±21.6),P<0.05;心肌RA：(10.63±0.59) vs (8.49±0.92),P<0.05;心肌AngⅡ：(79.9±11.3) vs (212.5±10.1),P<0.05]。热打击后2 h及24 h组心肌AT1R蛋白表达明显上调[(49.8±14.1)、(52.6±15.8) vs (13.0±5.0),P<0.05];热打击对AT2R蛋白表达无影响[(14.1±6.2)、(16.8±7.3) vs (9.8±4.5),P>0.05]。结论重症中暑早期能够导致大鼠心肌肾素-血管紧张素系统显著激活。     

糖尿病鼠肾脏肾素血管紧张素系统活性的改变

研究了３７只病程１－６个月糖尿病及２９只同龄对照大鼠血浆及肾组织肾素活性，ＡＴⅡ含量，肾组织血管紧张素原基因ｍＲＮＡ表达水平等改变。发现仅在病程３个月时糖尿病鼠血浆ＡＴⅡ及肾组织血管紧张素原ｍＲＮＡ表达水平升高，病程１－６个月糖尿病鼠肾组织ＡＴⅡ含量均升高。     

阻断肾素-血管紧张素系统的作用物与抗糖尿病作用

高血压与糖尿病在某种意义上有着密切关系,在糖尿病患者中高血压的发生率是非糖尿患者的2倍,高血压患者比正常血压者更容易发生糖尿病,特别伴有胰岛素抵抗(insulinresistance,IR)的患者,在糖尿病的患者中75%的心血管事件的发生往往与高血压有关,因此治疗高血压伴有IR的患者其主     

肾素-血管紧张素系统在糖尿病肾病研究探析

临床研究发现,肾素-血管紧张素系统(RAS)与糖尿病肾病的发病具有一定的相关性。本文旨在在此基础上作进一步的研究。文章首先对RAS的基本情况作了分析,然后对RAS与肾病糖尿病的关系进行了探讨,并进而分析了RAS的抑制药剂,以为临床通过控制RAS改善糖尿病肾病提供参照。     

肾内肾素血管紧张素系统与糖尿病肾病

肾内肾素血管紧张素系统与糖尿病肾病刘艳芳综述潘长玉审校众所周知，肾素、血管紧张素系统（ＲＡＳ）在维持血压、体液及电解质平衡方面起着重要作用。近年来人们认为ＲＡＳ不仅属于内分泌范畴，通过血循环发挥生理作用，且发现在肾上腺、心、脑、血管、肾脏等好多器官组...     

培哚普利对糖尿病大鼠肾内肾素血管紧张素系统的影响

观察培哚普利（ｐｅｒｉｎｄｏｐｒｉｌ）对糖尿病大鼠肾内肾素血管紧张素系统（ＲＡＳ）的影响。方法大鼠尾静脉一次注射链脲霉素制成糖尿病模型后，将大鼠分成对照组（仅给予胰岛素），治疗组（同时应用培哚普利（ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）和正常对照组。分别在１、３、６个月取血及肾组织，用放射免疫法测定血浆及组织肾素活性（ＰＲＡ、ＴＲＡ）、血管紧张素Ⅱ（ＰＡＴⅡ、ＴＡＴⅡ）含量。用狭缝印迹杂交方法检测肾内血管紧张素原、信使核糖核酸（ｍＲＮＡ）、血管紧张素Ⅱ受体１型（ＴＡＴⅡＲ）ｍＲＮＡ表达。结果６个月时，对照组ＴＡＴⅡ水平明显低于正常组（Ｐ＜０．０５）。治疗组低于对照组（Ｐ＜０．０１）。ＴＲＡ于３、６个月时３组无明显差别。狭缝印迹杂交结果表明，对照组ＡＴⅡＲｍＲＮＡ表达高于其它两组（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）。ＴＡＴＯｍＲＮＡ表达３组差异无显著意义（Ｐ＞０．０５）。结论链脲霉素诱导的糖尿病大鼠存在肾组织血管紧张素系统的异常，培哚普利可以进一步减少肾内ＡＴⅡ含量，抑制ＴＡＴⅡＲｍＲＮＡ表达。     

肾素血管紧张素系统及其抑制剂用于脓毒症的研究进展

脓毒症发病率逐年上升,是临床急危重症病人常见严重并发症之一,为ICU主要死因。肾素-血管紧张素抑制剂可减轻全身及局部炎症反应、减少细胞凋亡、减少血管渗漏、减轻过氧化反应等,为脓毒症潜在治疗方法。本文就肾素-血管紧张素系统、肾素-血管紧张素抑制剂治疗脓毒症的可能机制及其器官功能保护作用进行综述。     

肾素-血管紧张素系统阻滞剂治疗糖尿病肾病的研究进展

糖尿病肾病已经成为糖尿病患者进入终末期肾脏病的主要病因,危害着人类的健康。肾素-血管紧张素系统(RAS)阻滞剂能够降低糖尿病肾病的尿蛋白,广泛应用于临床。常规剂量的RAS阻滞剂不能有效阻滞组织中的RAS,对于糖尿病肾病肾衰竭的延缓作用较弱。大剂量,甚至超大剂量的RAS阻滞剂能更加安全有效地降低糖尿病肾病的尿蛋白,延缓肾衰竭。结缔组织生长因子以及巨噬细胞因子可作为新的诊断糖尿病肾病肾功能进展的指标。     

局部肾素-血管紧张素系统在2型糖尿病中的作用

糖尿病患者的数量正在快速增长,2010年中国2型糖尿病和代谢综合征患病率研究结果在《新英格兰医学杂志》上公布[1],中国成人糖尿病患病率为9.7%,糖尿病患病总数已达9240万。糖尿病前期患病率达15.5%,前期患病人数已达1.48亿。糖尿病及其并发症严重影响了患者的生活质量,加重了社会负担。     

胰岛内肾素-血管紧张素系统的研究进展

组织肾素-血管紧张素系统(RAS)在局部的功能调节中具有重要的作用.RAS的各组分在内分泌胰腺都有表达,生理情况下其不仅参与胰岛局部的血流调节,尚直接作用在胰岛内分泌细胞而影响胰岛素和其他胰岛激素的分泌.在2型糖尿病,内分泌胰腺内RAS表达和活性上调,过度激活的RAS促进了胰岛局部的氧化应激、纤维化和淀粉样蛋白沉积,而这些病理过程可同时影响β细胞量和其分泌功能.     

肾素-血管紧张素系统与糖尿病的研究进展

<正>经典的肾素-血管紧张素系统(RAS)由肝脏合成的血管紧张素原(AGT)、肾脏近球细胞合成的肾素、肺血管床内皮细胞表面的血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其受体组成。在众多的血管紧张素家族成员中,AngⅡ的作用最为重要。在循环系统中,AngⅡ可与血管紧张素1型受体(AT1R)及血管紧张素2型受体(AT2R)结合发挥作用,其中AT1R的作用更为广泛和重要。过去认为,RAS为人体内重     

胰岛内肾素-血管紧张素系统的研究进展

组织肾素-血管紧张素系统(RAS)在局部的功能调节中具有重要的作用。RAS的各组分在内分泌胰腺都有表达,生理情况下其不仅参与胰岛局部的血流调节,尚直接作用在胰岛内分泌细胞而影响胰岛素和其他胰岛激素的分泌。在2型糖尿病,内分泌胰腺内RAS表达和活性上调,过度激活的RAS促进了胰岛局部的氧化应激、纤维化和淀粉样蛋白沉积,而这些病理过程可同时影响β细胞量和其分泌功能。     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统研究进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在最初被认为是十分简单的调节机制,然而,当未知的RAAS阻滞剂与激动剂被发现后,这种观点发生了改变。因此,RAAS的构成、阻滞剂与激动剂发挥作用的具体途径及不良反应均得到重新定位。本研究介绍肾素原/肾素受体(PRR)激动剂与阻滞剂、2型血管紧张素Ⅱ(AT2)受体激动剂与阻滞剂与血管紧张素-醛固酮系统间的相互作用。