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1.
心功能障碍患者心肌组织及血浆肾素-血管紧张素系统、心钠素改变的临床意义 总被引:4,自引:0,他引:4
19例心功能障碍患者的血浆、心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、心钠素(ANF)含量高于正常对照组;血浆AngⅡ和ANF含量增高与心脏指数(CI)呈显著负相关(r=-0.5968,P<0.05;r=-0.8996,P<0.01),心肌AngⅡ含量变化与左室心肌重量(LVM)呈显著正相关(r=0.5723,P<0.05);提示心脏局部肾素-血管紧张素系统(RAS)活性增高和ANF变化参与心肌细胞增殖及心室重塑的意义较为突出。 相似文献
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心功能障碍患者心肌组织及血浆肾素—血管紧张素系统,心钠素… 总被引:11,自引:0,他引:11
19例心功能障碍患者的血浆,心肌血管紧张素Ⅱ,心钠素含量高于正常对照组;血浆AngⅡ和ANF含量增高与心脏指数呈显著负相关,心肌AngⅡ含量变化与左室心肌重量呈显著正相关;提示心脏局部肾素-血管紧张素系统活性增高的ANF变化参与心肌细胞增殖及心室重塑的意义较为突出。 相似文献
3.
培多普利抑制心肌重塑的实验研究 总被引:7,自引:0,他引:7
培多普利抑制心肌重塑的实验研究陈光辉祝善俊孟素荣袁玉权心肌重塑是充血性心力衰竭(CHF)发生发展的重要环节。研究证实肾素血管紧张素系统(RAS)与CHF关系密切,其中主要的活性物质为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。本研究采用大鼠冠状动脉结扎心衰模型,探讨... 相似文献
4.
依那普利对自发性高血压大鼠左室肥厚的逆转作用 总被引:9,自引:0,他引:9
目的:阐明心脏肾素-血管紧张素系统(RAS)在左室肥厚形成中的重要作用,探讨转换酶抑制剂──依那普利逆转左室肥厚的机制。方法:将雄性15周龄自发性高血压大鼠(SHR)随机分为治疗组(n=7)和对照组(n=6),分别以管饲法给依那普利(溶解在蒸馏水中,其浓度为10mg/ml)20mg·kg-1/日和等量的蒸馏水治疗5周。以放射免疫法和高效液相层析法测定血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和去甲肾上腺素(NE)浓度。以尾套法测血压。结果:治疗组左室肥厚逆转,血压下降,同时伴左室心肌组织AngⅡ含量降低,血浆AngⅡ水平升高。左室心肌NE总含量和前肢肌肉组织中NE浓度无明显改变。左室+室间隔重/体重与左室心肌组织AngⅡ含量呈显著正相关(r=0.626,P<0.05)。结论:心脏RAS在左室肥厚形成过程中起着重要作用,心肌组织NE可能不参与依那普利逆转心肌肥厚的机制。 相似文献
5.
慢性高原心脏病患者血浆心钠素和肾素系统的变化及其作用 总被引:1,自引:0,他引:1
对19例代偿期慢性高原心脏病(HACC)患者、29例长期移居高原健康成人(对照组)用放免法测定了血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)、醛固酮(ALD)和心钠素(ANF)含量,发现HACC患者肾素系统(RAS)被激活,PRA、ATⅡ和ANF含量均明显增高(P<0.05~0.01),提示RAS活性增强在HACC的形成和发展中起重要作用,ANF浓度增高则对其损害起缓解作用。 相似文献
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本研究旨在探讨转化生长因子β1(TGF-β1)在左室肥厚发生、发展中的作用及与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)关系,以及Losartan对左室肥厚的干预作用。应用放射免疫分析法及免疫组化方法测定腹主动脉缩窄后心肌组织AngⅡ水平、TGP-β1的表达变化。发现腹主动脉缩窄后心肌组织AngⅡ水平及血管紧张素转换酶(ACE)活性升高(P〈0.01),TGF-β1在心肌细胞浆中的表达显著增加(P〈0.01),术后 相似文献
7.
自发性高血压大鼠高血压形成前期血管平滑肌细胞增殖和肾素-血管紧张素系统的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
通过体外培养3周龄自发性高血压大鼠(SHR)胸主动脉血管平滑肌细胞(ASMC),探讨SHR高血压形成前期ASMC是否存在异常增殖,以及与循环、血管局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素转换酶(ACE)的关系。结果表明:3周龄SHRASMC肾素-血管紧张素系统(RAS)处于高功能状态,合成AngⅡ、ACE,分泌AngⅡ的量比WKY高(P<0.05),并呈现异常增殖,3H-TdR参入增加,倍增时间(DT)缩短(P<0.01)。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)卡托普利、AngⅡ受体拮抗剂Saralasin长期干预可通过抑制SHRASMCAngⅡ生成或阻断AngⅡ的作用进而抑制其异常增殖。而WKY血浆AngⅡ、ACE活性反比SHR高(P<0.01)。说明:血管局部RAS处于高功能状态对SHR高血压前期ASMC异常增殖起重要作用,而循环RAS则不起作用。 相似文献
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本工作观察了卡托普利对自发性高血压大鼠(SHR)血压及心肌,主动脉组织肾素血管紧张素系统(RAS)的影响,实验结果表明,SHR心肌,主动脉组织血管紧张素Ⅱ含量(ATII)和血管紧张素换酶(ACE)活性显著高于正常血压大鼠(WKY)。卡托普列能显著抑制SHR心肌,主动脉组织ACE活性;降低ATII含量,并使血压明显降低。提示,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对心血管局部组织RAS的抑制作用在其降压 相似文献
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老年慢性心房纤颤心钠素与RAA系统的关系及其意义 总被引:4,自引:0,他引:4
目的检测老年慢性心房纤颤心钠素(ANF)与肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的血浆水平,并探讨其相互关系。方法应用放射免疫法测定50例老年慢性心房纤颤患者血浆ANF、肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)、醛固酮(ALD)的含量,并与50例正常老年人作对照。结果老年慢性心房纤颤患者ANF较对照组明显升高;不同心功能组间的ANF浓度较对照组高出1.69~6.79倍;心功能Ⅰ级组到心功能Ⅱ级组及心功能Ⅲ~Ⅳ级组的老年慢性心房纤颤患者PRA、ALD由下降遂增高;ATⅡ由增加遂下降。心功能Ⅰ级组ANF与PRA呈中度正相关;ANF与ATⅡ、ALD呈低度正相关。结论老年慢性心房纤颤RAAS仍较亢奋,ANF不能完全抑制,应优先选用ACEI治疗。 相似文献
11.
慢性缺氧性肺动脉高压大鼠内皮素肾素血管紧张素变化 总被引:2,自引:0,他引:2
为研究组织局部肾素血管紧张素系统(RAS)和内皮素对缺氧性肺动脉高压(PAH)的影响。采用常压缺氧PAH动物模型,观察血液、右心室、肺组织肾素活性(RA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素转换酶(ACE)及内皮素(ET)含量变化和西拉普利(Cilazapril)的治疗作用。结果发现缺氧时血RA与对照组无显著差别,AngⅡ、ET升高,ACE下降。右心室肌的RA、AngⅡ、ET升高。肺组织RA、AngⅡ升高,而ET、ACE与对照组无显著差别,Cilazapril使血、肺组织ACE、心肌AngⅡ降低。结论为1.心肺组织RAS与PAH的发生有关;2.Cilazapril治疗PAH有效。 相似文献
12.
观察心肌局部肾素-血管紧张素系统(RAS)在心肌缺血再灌注损伤时的激活情况及特异性非肽类血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)阻断剂Losartan的保护效应。方法离体大鼠心脏灌流模型,心功能测定,放射免疫测定。结果心肌缺血40min后,心肌内AngⅡ即明显增高(P<0.01),AngⅠ增高尚不明显;再灌10min后,AngⅠ、AngⅡ均明显升高(P<0.01),Losartan5μmol/L不明显影响这种增高,但却能使缺血再灌注损伤后的心功能得到明显改善,减少心肌肌酸激酶(CK)的释放。结论一定时间的缺血和再灌注均能使心肌组织中RAS有所激活,AngⅡ增高可加重缺血心肌的损伤,Losartan通过特异阻断AT1受体有减轻这种损伤的作用 相似文献
13.
血管紧张素Ⅱ对单核细胞中转录因子的作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:研究血管紧张素Ⅱ与单核细胞活化的相互关系。方法:采用脱氧核糖核酸蛋白质凝胶漂移泳动检测技术分析血管紧张素Ⅱ对单核细胞U937中的激活蛋白1(Ap1)、激活蛋白2(Ap2)、糖皮质激素应答元件结合蛋白(GRE)、环磷酸腺苷应答元件结合蛋白(CREB)、GC框特异结合蛋白(Sp1)、核因子1(CTF/NF1)、核因子κB(NFκB)等转录因子结合活性的影响。结果:血管紧张素Ⅱ使单核细胞中的Ap1、CREB和NFκB转录因子结合活性明显增强,未标记一致寡核苷酸和单克隆抗体竞争实验证明转录因子结合反应具有特异性。结论:血管紧张素Ⅱ对单核细胞U937的Ap1、CREB和NFκB转录因子具有激活作用,该作用可能使单核细胞活化而粘附血管内皮。 相似文献
14.
刘莉 《国际内分泌代谢杂志》1999,(4)
糖尿病肾病(DN)的遗传易感性已成为其发病的重要原因之一。近年研究发现,肾素-血管紧张素系统(RAS)与DN的关系密切。该系统各成分——血管紧张素原(AGT)、肾素(REN)、血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ受体(AT)的基因均存在多种多态性,这些基因的变异可能导致该系统不适当的激活,引起其效应产物血管紧张素Ⅱ(AgⅡ)的增加,从而通过一系列生物学效应引发DN。 相似文献
15.
刘莉 《国外医学:内分泌学分册》1999,19(4):148-151
糖尿病肾病(DN)的遗传易感性已成为其发病的重要原因之一。近年研究发现,肾素-血管紧张素系统(RAS)与DN的关系密切。该系统各成分--血管紧张素原(AGT)、肾素(REN)、血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ受体(AT)的基因均存在多种多态性,之些基因的变异可能导致该系统不适当的激活,引起其产物血管紧张素Ⅱ(AgⅡ)的增加,从而通过一生物学效应引发DN。 相似文献
16.
采用高血压患者(EH)的离体动脉血管,并分离、培养动脉平滑肌细胞(ASMC).观察卡托普利对人ASMC合成和分泌肾素的影响。结果表明:体外培养的ASMC能合成和分泌肾素和血管紧张承Ⅱ(AngⅡ)。EH组ASMC及培养液中的肾素活性(RA)和AngⅡ显著高于正常血压组(NT);RA和AngⅡ与血压呈显著正相关(r=0.84,0.9;P<0.01)。应用卡托普利后,EH组的ASMC内RA显著升高,而AngⅡ则明显下降。结果提示血管存在着独立的肾素-血管紧张素系统(RAS),高血压时血管RAS异常活跃,卡托普利长期抗高血压的主要机理之一是抑制血管壁血管紧张素转换酶活性,减少局部AngⅡ的产生。 相似文献
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急性压力超负荷心脏局部碱性成纤维细胞生长因子和肾素血管紧 … 总被引:10,自引:1,他引:9
目的 探讨急性压力超负荷时心脏局部碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和肾素血管紧张素系统(RAS)在心肌肥厚发病中的作用。方法 采用Wistar大鼠腹主动脉部分结扎组(OG),并与假手术组(OG)对比检测6个小时相点(0.5小时,4小时,1天,5天,10天和30天)的左心室重量指数(LVWI)心肌局部bFGF和RAS。结果 (1)OG中LVMI第5天增高(P〈0.05),第10天和第30天更明显( 相似文献
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卡托普利对自发性高血压大鼠心血管组织肾素、血管紧张素的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
为研究卡托普利(CAP)对心血管组织肾素─血管紧张素系统的影响,5周龄雄性卒中型自发性高血压大鼠(SHRsp)随机分为实验组(n=12)及对照组(n=8),分别于食管内喂饲CAP(60mg·kg-1/d)或蒸馏水,每日1次,持续8周。用放射免疫法测定血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),心肌和主动脉平滑肌(ASM)的肾素浓度(RC)和AngⅡ含量。结果显示,实验组血压不升高,心室重/体重比值也低于对照组;心肌和ASM的RC比对照组高;而AngⅡ被明显抑制,分别为7.02±0.96比13.40±5.39(P<0.01)和24.80±4.93比33.65±8.89pg/mg蛋白(P<0.02)。这说明,CAP长期治疗可明显阻止SHRsp的血压上升及心肌肥厚的发生,降低心肌和ASM中AngⅡ含量,提示在这种模型,CAP降压及抗心肌肥厚的重要机制之一是阻断心血管组织局部AngⅡ的生成。 相似文献
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AT1受体在高血压左室重构中的作用 总被引:7,自引:1,他引:7
高血压左室重构是通过一系列复杂的分子和细胞间相互作用而导致心脏结构、功能变化的结果 ,表现为心肌细胞的肥大和凋亡、非心肌细胞的增殖、细胞外基质量和组成的改变等。左室重构在一定程度上是心脏对后负荷增加、神经内分泌激活的代偿反应 ,同时也是许多心血管病事件的独立危险因素。人体内血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )的受体主要有血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1)和 2型受体 (AT2 )两种亚型 ,其中AT1受体介导了AngⅡ的大部分生理功能。研究表明心脏局部存在着独立的肾素 血管紧张素系统 (RAS) ,AngⅡ作为RAS的主要效应分子可… 相似文献
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培养的自发性高血压大鼠(SHR)及其对照WKY大鼠的主动脉平滑肌细胞(ASMC)能合成和分泌心钠素(ANF)。SHR的ASMC合成和分泌的ANF量分别为0.81±0.05和0.40±0.03ng/106cells,而WKY大鼠为1.00±0.07和0.70±0.03ng/106cells,前者明显低于后者(P<0.01)。应用RT-PCR方法检出ASMC中存在特异的ANFmRNA.10-11~10-5mol/L血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)能明显刺激ANF的合成和释放,有量效关系。结果提出:(1)ANF可在ASMC中原位合成。(2)SHR的ASMC合成和分泌ANF量下降及AngⅡ刺激下其ANFmRNA表达降低可能在高血压发生的血管机制中起作用。 相似文献