易卒中型肾血管性高血压大鼠血浆CAM-1和P-选择素的动态观察

目的动态观察易卒中型肾血管性高血压大鼠（RHRSP）血浆ICAM-1和P-选择素的活性改变。方法双肾双夹法制作RHRSP模型,分别于术前及术后2、4、6、8、10、12、16周取血,酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测ICAM-1和P-选择素含量。结果4周始RHRSP血中ICAM-1和P-选择素含量逐渐增高,明显高于正常对照组,且ICAM-1和P-选择素呈正相关,ICAM-1和P-选择素均与大鼠收缩压密切相关。结论血浆中ICAM-1和P-选择素含量升高提示梗死或出血的危险性增加,可作为脑卒中的预测指标之一。     

急性脑梗死患者血浆纤维蛋白原，抗凝血酶Ⅲ及D—二聚体的研究

目的 研究急性脑梗死后凝血与纤溶活性的变化规律。方法 检测40例脑梗死患者发病时、病后4－5天、病后2周血浆纤维蛋白（Fg)、抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）及D－二聚体（D-dimer）的水平。结果 急性脑梗死后2周内Fg持续升高;AT－Ⅲ在发病时及病后4－5天明显降低;D－dimer在病时及病后4－5天明显升高;AT－Ⅲ与D－dimer在发病后2周末均恢复至正常。结论 较高水平的Fg促使脑梗死发生;急性脑梗死后有凝血及继发纤溶活性的增强,抗凝血活性降低,但病后2周末多恢复正常。     

盐源山蛭注射液治疗脑出血的实验研究

目的 :探索纯化的盐源山蛭注射液促进血肿吸收的作用及其作用机理。方法 :采用定量胶源酶注入大鼠尾状核建立脑出血模型 ,观察盐源山蛭注射液对鼠脑内血肿容积、脑水含量、血浆 F。 a活性、 AT- 活性、 D- D含量及组织病理变化的影响。 BWC采用称重法 ,酶活性测定采用发色底物法 ,D- D含量测定采用 EL IAS测定。结果 :(1)盐源山蛭注射液治疗后 6 d、 10 d的脑内血肿明显缩小 ;使治疗后 3d、 6 d的 BWC明显减轻。 (2 )盐源山蛭注射液能抑制脑出血后 F。 a活性的升高 ,不影响 AT- 活性 ,增加纤溶活性。 (3)盐源山蛭注射液能加快脑出血后的病理组织修复。结论 :(1)盐源山蛭注射对大鼠脑出血后脑内血肿有治疗作用 ;(2 )作用机制可能为 :拮抗凝血形成的稳定因素 ,激活内源性纤溶系统 ,促进胶质细胞增生 ,改善微循环     

急性脑梗死患者凝血纤溶机制的探讨

目的 :初步探讨急性脑梗死患者血浆及脑脊液凝血纤溶变化机制 ,为临床提供诊治依据。方法 :急性脑梗死患者 35例 (采集血浆 ) ,其中 31例同时采集脑脊液 ,测定脑脊液及血浆部分凝血纤溶指标 ,并与正常对照组进行比较。结果 :急性脑梗死组脑脊液及血浆组织型纤溶酶原激活物 (t- PA)、 D-二聚体 (D- D)含量明显高于对照组 (P<0 .0 1) ;而纤溶酶原 (PL G)活性明显下降 (P<0 .0 1)。结论 :脑梗死急性期存在明显的高凝状态和继发性纤溶活性增高     

新型脑白质病变动物模型及其脑小血管的病理学研究

目的建立一个新型的具有高血压及脑小血管病理改变的脑白质病变(white matter lesions,WMLs)动物模型。方法 13只雄性Sprague-Dawley大鼠,随机分为假手术组(n=6)与易卒中型肾血管性高血压-改良的2VO组(stroke-prone renovascular hypertensive rat-modified 2 vessel occlusion RHRSP/Modified 2VO)(n=7),RHRSP/Modified 2VO组先行双肾双夹术制作RHRSP模型,12周后间隔1周先后夹闭双侧颈总动脉。双肾双夹术后20周对大鼠进行水迷宫试验观察大鼠是否存在空间记忆功能的受损,组织病理学检测观察是否存在脑白质病变及相应的脑小血管病理学改变。结果双肾双夹术后12周,RHRSP/Modified 2VO组7只大鼠收缩压均大于180 mm Hg;水迷宫实验:RHRSP/Modified 2VO组的逃避潜伏期较假手术组明显升高(P0.05),穿越平台次数及原平台象限停留时间比较假手术组明显降低[(2.5±1.05 vs.5±1.67);(28.04%±14.13%vs.49.69%±13.12%)],差异具有统计学意义(P0.05);RHRSP/Modified 2VO组脑白质病变的分级明显高于假手术组(2.17±0.75 vs.0.33±0.52),差异具有统计学意义(P0.05),且RHRSP/Modified 2VO大鼠存在脑小血管的病理改变(小动脉管壁增厚、血脑屏障破坏及静脉胶原沉积)。结论 RHRSP/Modified 2VO是适用的WMLs动物模型,可用于探究WMLs的发病机制及治疗靶点。     

急性脑梗死静脉溶栓治疗前后对凝血及纤溶系统的影响

目的 :急性脑梗死用尿激酶 (UK)静脉溶栓治疗前后对凝血及纤溶系统的影响。方法 :检测 2 3例急性脑梗死 (发病 6h之内 ) ,入院即刻溶栓治疗后 0h、2h、4h、6h、8h、1d、3d、7d周围静脉血中D -二聚体水平、纤维蛋白原含量 (FIB)、纤维蛋白原及纤维蛋白原降解产物 (FDP)、凝血时间 (TT)、凝血酶原时间 (PT)、活化的部分凝血活酶时间 (APTT) ,进行动态观察。结果 :UK治疗后 ,机体纤溶系统功能明显改善 ,对凝血系统功能也有影响 ,但持续时间较短。结论 :溶栓治疗后 6h加用抗凝剂     

急性脑梗死患者凝血、抗凝及纤溶功能的临床研究

目的研究急性脑梗死患者凝血、抗凝和纤溶系统功能指标的变化,探讨急性脑梗死的发病机制,为其临床早期诊断和治疗提供依据。方法对比检测了209例急性脑梗死患者与100例健康成人的血浆血管性血友病因子抗原(vW F:A g)、P-选择素(GM P-140)、纤维蛋白原(Fg)的含量,抗凝血酶(AT)、蛋白S(PS)、蛋白C(PC)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PA I-1)的活性,并进行了分析与评价。结果血浆中vW F:A g、GM P-140、Fg的含量、PA I-1活性较对照组均明显升高,而AT、PS、PC、t-PA活性较对照组均明显下降,差异非常显著(P<0.01~0.001)。结论急性脑梗死患者存在着明显的高凝状态和较低的抗凝和纤溶活性,这与其发生及病情进展密切相关。     

脑出血急性期D-二聚体及纤维蛋白原变化的研究

目的 :观察高血压脑出血患者急性期凝血酶时间 (Thrombin time,TT)、凝血酶原时间 (Prothrombin time,PT)、活化的部分凝血活酶时间 (Activated partial thromboplastin time,APTT)、纤维蛋白原含量 (fibrinogen,FIB)、 D-二聚体 (D- dimer)和纤维蛋白原及纤维蛋白降解产物 (fibrin- fibrinogen degradation products,FDP)的变化 ;方法 :测定5 4例急性脑出血患者入院时、 1天、 3天、 7天凝血酶时间、凝血酶原时间、活化的部分凝血活酶时间、纤维蛋白原含量、 D-二聚体、纤维蛋白原及纤维蛋白降解产物的变化。凝血酶时间、凝血酶原时间、活化的部分凝血活酶时间、纤维蛋白原含量用美国 ACL .Futura自动血凝分析仪测定。 D-二聚体采用免疫金标法 ,纤维蛋白原及纤维蛋白降解产物采用胶乳凝集法 ,试剂均由美国太平洋公司提供 ;结果 :高血压脑出血患者 3天、 7天时纤维蛋白原增高 (P<0 .0 5 ) ,D-dimer在 1天时增加 (P<0 .0 5 ) ;结论 :D- dimer暂时性升高 ,是纤溶系统时 HICH时脑组织损伤引起血中凝血活性升高的一种代偿反应。     

实验性糖尿病大鼠脑缺血纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂活性测定

目的 :了解糖尿病大鼠脑缺血 /再灌注后纤溶系统的变化。方法 :糖尿病和正常大鼠于脑缺血 1h再灌注 1、2、5、11、2 3h后 ,用发色底物法测定脑组织中PA和PAI的活性。结果 :糖尿病大鼠脑梗死体积增大、再灌注时血流恢复显著降低 ;脑缺血后 ,正常组和糖尿病组PAI活性无变化 ,PA活性增高 ;再灌注 5h ,正常大鼠PA活性和PA/PAI比值增高。结论 :大鼠脑缺血 /再灌注后PA活性和PA/PAI增高 ,且呈动态变化 ;糖尿病大鼠实际的应激促纤溶功能降低     

蛛网膜下腔出血患者血及脑脊液中D-二聚体的动态观察

目的探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后血及脑脊液(CSF)中纤溶活性的变化规律.方法应用酶联免疫吸附试验(ELISA)双抗体夹心法检测SAH患者发病后0～3天(急性期)、4～9天(再出血高峰期)及14～21天(吸收期)血及CSF中D-二聚体(D-D)含量,并与正常对照组比较.结果 SAH后血及CSF中D-D水平显著增高,但随时间延长而显著降低,0～3天及4～9天显著高于对照组,14～21天与对照组无差异性;0～3天CSF中D-D水平显著高于血液中D-D水平.结论 SAH后血及CSF中纤溶活性急性期显著升高,随病程延长而迅速降低;急性期CSF 中纤溶活性升高比血液中更明显.     

电刺激治疗对脑梗死后运动功能及星形胶质细胞活性的影响

目的　观察电刺激治疗对大鼠脑梗死后运动功能和脑星形胶质细胞活性的影响 ,方法　易卒中型肾血管性高血压大鼠 (RHRSP)右侧大脑中动脉闭塞后 ,电刺激其瘫痪肢体的 4个穴位 ,以走横木试验 (BWT)评价大鼠的精细运动功能恢复情况 ,免疫组化法观察脑星形胶质细胞活性。结果　经电刺激治疗的大鼠 ,运动功能的恢复较对照组明显改善 (P<0 0 1) ;电刺激治疗组在坏死边缘区 (A区 )和远隔区 (B)星形胶质纤维酸性蛋白 (GFAP)表达均较对照组高 ;GFAP阳性细胞浆平均光密度值变化情况与GFAP表达变化基本相同。结论　电刺激可通过增强星形胶质细胞活性而促进瘫痪肢体功能恢复。脑梗死后星形胶质细胞在其修复中起了重要的作用。     

高血压动脉硬化性混合性中风的实验病理学研究

用双肾双夹法复制易卒中型肾血管性高血压大鼠55只,肾动脉狭窄术后40周内自发脑卒中31只,其中单纯出血或缺血性中风20只(64.5％),混合性中风11只(35.5％)。混合性中风的大鼠脑内细小动脉的透明变性、纤维素样坏死、微动脉瘤形成及增生性反应等病变比单纯出血或缺血性中风者更为广泛、严重。表明高血压是混合性中风的重要病因,高血压性血管损害是其发病基础。本文还根据中风灶的大小将混合性中风进一步分型,并探讨了各型的发生机制。     

急性脑卒中血浆纤溶状态的动态观察

本文以Ｄ－二聚体水平及纤溶酶原活性为指标观察了４０例脑血栓及２３例脑出血病人的血浆纤溶状态。脑血栓组Ｄ－二聚体水平呈规律性变化，自病后４８ｈ内始显著上升，３～４ｄ达高峰，以后渐下降，至１月时仍高于正常对照组；纤溶酶原活性于急性期（＜１周）明显下降，病后３～４ｄ降至最低值。Ｄ－二聚体水平达高峰时与纤溶酶原活性下降呈负直线相关。脑出血后Ｄ－二聚体水平于１月内亦显著增加。     

环维黄杨星D对高血压大鼠脑缺血GAP-43 mRNA表达与细胞损伤的影响

目的观察中药单体环维黄杨星D(CVB-D)对易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)脑缺血再灌注不同时间脑组织生长相关蛋白-43(GAP-43)mRNA表达与细胞超微结构损伤的影响。方法采用环形银夹使SD大鼠的双侧肾动脉狭窄,制成RHRSP,再用线栓法制成一侧大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。用原位杂交等方法观察CVB-D对脑缺血2h后复流1d、7d、14d、30d不同时间点大鼠脑组织GAP-43mRNA表达、水含量、梗死面积百分率、行为学评分及细胞超微结构的干预作用。结果脑缺血2h复流后1d缺血区周围及海马可见GAP-43mRNA表达,7d明显增多至高峰,14d开始下降,30d时则明显减少,CVB-D治疗组在上述区域各时间点较对照组显著增加。脑缺血再灌注7d后,治疗组较对照组大鼠脑水含量及梗死面积显著降低,受损脑组织神经元和血管壁的超微结构亦明显改善。结论CVB-D对RHRSP缺血性脑细胞损伤有一定保护作用,其促进轴突的再生可能与上调脑组织GAP-43mRNA表达有关。     

Stroke-prone renovascular hypertensive rats

Purpose To summarized the methods for establishment, characteristics of vascular lesions in brain and heart and thc application of stroke-pronc renovascular hypertensive rats (RHRSP). Background Spontaneously hypcrtensivc rats (STR) and subtypes of SH R, especially stroke-prone spontaneously hypertensive rats (SHRSP) are considered as most important animal models at present for the studies of hypertension and its complications in heart and brain, evcn SHRSP arc considered as thc unique animal model in which prcvention of stroke can be studied cxperimentally Howcver, the applications of SHR and SHRSP are limited because of the effects of genetic deficits and thc difficulties with breeding Theretore, most of the researches on experimental stroke have been performed on the animal models with normotcnsion and normal structure of cerebral vessels. In fact, there are great differences in structure of cerebrovesscls, autoregulation of cerebral blood flow and extent of lesions in brain tissue, even the reaction to the medication after ischemia between the animals with extcnsive arteriosclerosis and with normal cerebral blood vessels. Obviously, thc relevancc of experimental stroke on normal animals to the stroke on cerebral arteriosclerotic patients clinically remains dubious. Data sources and methods Most published original articles about RHRSP in our laboratory were reviewed Results After the renal arteries were constricted bilaterally with ring-shape silver clips, the stroke-prone rcnovascular hypertensive rats were established. Hypertension was produced in all RHRSP(100%).The peak of blood pressure in RHRSP reached 29.1 ±3.0kPa. The lesions of cerebral arteries and arterioles and the damage of cerebral capillary structure by hypertension were observed in the RHRSP. The incidence of spontaneous stroke was 56.4% with in 40 weeks after the renal artery constriction. Left ventricular hypertrophy and small coronary arterial lesions in myocardium were discovered in all RHRSP. Myocardial infarction occurred spontaneously in 41.8% of RHRSP. The animal models have been used for the studies on mechanisms of stroke and myocardial infarction. Futhermore, RHlRSP with cercbrovascular basal pathological changes can be induced as cerebral thrombosis by thc photochemical method, which is quite similar to that of human being in evolution. Therefore. RHRSP with photochemical cerebral thrombosis can be used to appraised therapeutic effects of medication more objectively Conclusions Because the vascular lesions in cerebrum and heart in RHRSP are similar to that in human beings with hypertension, RHRSP can be used in the studies on mechanisms of hypertensive arterioscle-rotic stroke and cardiac lesions and on verifying the effects of different medications to complications of hypertension, and thc results might be more reliable than that in animal models without hypertension.     

Coagulation and fibrinolysis during laparoscopic cholecystectomy

Laparoscopic surgery appears to be less traumatic to the patient than open surgery, but its influence upon coagulation and fibrinolysis is incompletely elucidated. Our aim was to measure markers of coagulation and fibrinolysis before, during. and after laparoscopic cholecystectomy (LC). Blood samples drawn on admission, on four occasions during operation as well as 2 hours after operation and on the first postoperative day in 50 patients undergoing elective LC were analyzed for prothrombin fragment 1+2 (F1+2), soluble fibrin (SF), D-dimer (DD), fibrin degradation products (FbDP), tissue-type plasminogen activator (tPA) activity and antigen, and plasminogen activator inhibitor (PAI) activity and antigen. F1+2, SF, DD, and FbDP levels increased significantly after LC. Differences between pre- and postoperative PAI and tPA levels were not significant apart from a transient increase in tPA antigen levels. tPA activity was significantly increased during operation.     

尿激酶溶栓联合亚低温治疗对急性脑梗死患者血浆F1+2及D-D的影响

目的通过研究尿激酶溶栓联合亚低温治疗对血浆F1+2及D-D的影响,探讨其对急性脑梗死患者凝血、纤溶系统的作用机制。方法将29例急性脑梗死患者分为溶栓组及低温组,观察其在溶栓前和溶栓后不同时点的F1+2及D-D水平。结果尿激酶溶栓联合亚低温治疗能显著抑制F1+2及D-D。结论尿激酶溶栓联合亚低温治疗对急性脑梗死患者凝血和纤溶系统具有一定影响,可以显著降低患者血栓再形成的风险。