清肝降压饮对自发性高血压大鼠NO、ET-1含量的影响

目的:观察清肝降压饮对自发性高血压大鼠(SHR)心肌肥厚的干预作用,并探讨其作用机制。方法:将SHR随机分为模型组、清肝降压饮低剂量组、清肝降压饮高剂量组和西药组,并用Wistar大鼠做空白对照。灌胃4周后,观察各组血压及左心室质量指数;通过硝酸还原酶法和放射免疫法检测大鼠血清(浆)一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)的含量。结果:各给药组大鼠血压、左心室质量指数均较模型组显著降低(P<0.05,P<0.01),各给药组大鼠血清NO水平均较模型组显著升高(P<0.01),血浆ET-1水平均较模型组显著降低(P<0.01),其中清肝降压饮高剂量组效果最显著(P<0.05)。结论:清肝降压饮可通过降低SHR血浆ET-1含量、升高血清NO水平,产生干预高血压心肌肥厚的效应。     

自拟清肝降压饮早期干预高血压前期和原发性1级高血压

目的:探讨自拟清肝降压饮早期干预高血压前期和原发性1级高血压的临床疗效.方法:将146例高血压前期和原发性1级高血压患者随机分为治疗组和对照组各73例,对照组采用非药物干预方式,治疗组在非药物干预方式基础上加用清肝降压饮代茶饮,2～4剂/d,疗程8周.观察血压控制情况、中医临床症状、检测治疗前后血脂.结果:治疗4,8周及治疗结束后4周治疗组血压均低于对照组(P＜0.01);治疗4周和8周治疗组血压复常率分别为43.83％和90.41％,均明显优于同期对照组(P＜0.01);治疗后治疗组血压总有效率为95.89％,优于对照组的60.27％(P＜0.01);治疗后治疗组证候总有效率98.63％,优于对照的56.16％(P＜0.01);治疗组对患者血脂有明显的调节作用.结论:在“治未病”的思想指导下,中药早期干预高血压前期和原发性1级高血压有较好的临床疗效.     

新清肝饮对急性酒精损伤小鼠胃粘膜ET、NO的影响

目的：观察新清肝饮对急性酒精损伤小鼠胃粘膜ET、NO的影响。方法：采用小鼠急性酒精损伤模型，测定小鼠胃粘膜ET、NO的含量。结果：急性酒精损伤小鼠胃粘膜ET含量升高；急性酒精损伤小鼠胃粘膜NO含量无明显变化；新清肝饮可降低急性酒精损伤小鼠胃粘膜ET含量，而对NO含量无明显影响。结论：新清肝饮对急性酒精损伤小鼠胃粘膜ET具有调节作用，提示新清肝饮对急性酒精损伤胃粘膜具有保护作用。     

清肝益气降压方对自发性高血压模型大鼠肿瘤坏死因子的影响

目的:观察清肝益气降压方对自发性高血压模型大鼠(SHR)肿瘤坏死因子(TNFα)的影响,探讨本方的降压机制。方法:30只雄性SHR随机分为模型对照组、阳性对照组、清肝益气组、清肝泻火组和疏肝抑火组,连续给药6周,以Wistar大鼠作空白对照。测定各组大鼠血压、肿瘤坏死因子(TNFα)水平。结果:清肝益气降压方有确切的降压作用,与模型对照组比较血压明显下降(P<0.05);能明显降低TNFα水平(P<0.05)。结论:清肝益气降压方具有降压作用,降低TNFα浓度水平可能是本方的降压机制。     

降压Ⅰ号对自发性高血压大鼠血压、血浆NO及ET的影响

目的:观察降压Ⅰ号对自发性高血压大鼠(SHR)血压、血浆一氧化氮(NO)及内皮素(ET)的影响。方法:50只SHR随机分成降压Ⅰ号组(高、中、低剂量)、空白组和阳性对照组,分别给予降压Ⅰ号(高、中、低剂量)、生理盐水及复方降压片,1个月后观察每组血压、NO及ET值。结果:各组血压、NO及ET值有显著差异(P<0.05),中药高剂量组明显优于其他4组。结论:降压Ⅰ号具有降低血压、ET和升高血浆NO的作用,其效果优于复方降压片。     

降压宝蓝片对自发性高血压大鼠左室肥厚的影响

目的:研究降压宝蓝片对自发性高血压大鼠(SHR)左心室肥厚的影响。方法:将12周龄雄性SHR随机分为SHR组(0.5%CMC-Na),降压宝蓝片组(0.6 g·kg-1),依那普利组(0.02 g·kg-1),另设同龄正常血压的Wistar-kyoto(WKY)大鼠10只为正常组(0.5%CMC-Na),ig给药,连续12周。大鼠尾动脉血压计测定大鼠尾动脉收缩压(SBP),舒张压(DBP),平均动脉压(MAP)。超声心动图分别测量左室后壁厚度(LVPWT),室间隔厚度(IVST),左室舒张末内径(LVEDD),左心室收缩末内径(LVESD)及RR间期,计算左心室短轴缩短率(LVFS),左心室收缩末期容积(LVESV),左心室舒张末期容积(LVEDV),射血分数(LVEF)和每搏量(SV)。取全心及左心室称重,计算心脏指数(CI)和左心室指数(LVMI)。左室心肌组织HE染色,病理图像分析系统进行心肌细胞横径(CTD)测量和形态学观察。结果:与正常组比较,SHR组SBP,DBP和MBP显著升高(P0.01),LVEDV,LVESV和SV均明显降低(P0.01),CI,LVMI和CTD明显增加(P0.01),LVST,LVPWT,LVFS,LVEF有所增加,但无统计学意义;与模型组比较,降压宝蓝片能显著降低LVFS,LVEF,CI,LVMI和CTD(P0.05),明显改善左室心肌组织病理学改变;对血压有一定的降压作用,但降压幅度明显低于依那普利,且与SHR对照组比较无显著性差异。结论:降压宝蓝片具有改善高血压心肌肥厚的作用。     

活血降压方对自发性高血压大鼠血压及血浆ET、血清NO含量的影响

目的:探讨活血降压方治疗高血压病的机制.方法:采用自发性高血压大鼠模型,观察活血压降方对血压、血脂、血浆内皮素及血清一氧化氮含量的影响.结果:活血降压方能明显降低自发性高血压大鼠的血压,升高血清中NO,降低血浆中ET,还能降低血清CHO、TG和LDL-C,升高HDL-C.结论:活血降压方通过不同途径改善自发性高血压大鼠的病理变化而达到降血压作用的效果.     

丹参饮对心肌缺血小鼠血清ET-1、NO的影响

目的:观察丹参饮对心肌缺血模型小鼠血清一氧化氮(NO)含量、内皮素(ET-1)含量的影响,探讨其对缺血心肌的保护作用机理。方法:皮下注射异丙肾上腺素(ISO)制作心肌缺血动物模型。记录造模前后小鼠肢体Ⅱ导联ECG,测定各组血清NO、ET-1的含量。结果:丹参饮能够提高血清NO含量,降低血清ET-1含量,恢复NO/ET平衡。结论:丹参饮对抗心肌缺氧、缼血具有保护作用,其作用机理可能与增加血清中NO含量、降低ET-1含量,恢复NO/ET的平衡有关。     

定喘汤对哮喘大鼠NO、ET-1、IL-5的影响

目的：探讨定喘汤对卵清蛋白所致实验大鼠支气管哮喘体内NO、ET-1和IL-5调节作用。方法：采用腹腔注射卵清蛋白和灭活百日咳杆菌，制成大鼠哮喘模型。在此基础上，各组模型鼠分别给予不同的药物“治疗”，两周后处死测定各组大鼠血浆及支气管肺泡灌洗液(BALF)中NO、ET-1和IL-5含量。结果：哮喘模型大鼠组BAIF中NO浓度、ET-1含量明显高于正常对照组；与模型组相比，定喘汤组、必可酮组NO、ET-1含量显著下降，后两组之间无统计学差异，中西药联合治疗组BALF中NO浓度显著低于定喘汤组、模型组，接近正常组。哮喘模型组大鼠血浆和BALF中IL-5含量均明显高于正常组；与模型组相比，各治疗组IL-5均明显下降；其中中西药联合治疗组显著低于定喘汤组、必可酮组，接近正常组。结论：通过下调血浆和BALF中IL-5。抑制BAIF中NO、ET-1的合成和释放，从而减轻哮喘气道炎症及气道上皮重建，降低气道高反应性，可能是定喘汤治疗哮喘的机制之一。     

清肝降压饮对自发性高血压大鼠心肌BNPmRNA表达的影响

目的:观察清肝降压饮抑制自发性高血压大鼠心肌肥厚的作用,并探讨其作用机制。方法:将自发性高血压大鼠,随机分为模型对照组、清肝降压饮低剂量组、清肝降压饮高剂量组和西药组,并用Wistar大鼠做空白对照。灌胃4周后,通过RT-PCR检测大鼠心肌BNPmRNA的表达。结果:清肝降压饮可明显降低自发性高血压大鼠的血压和心室重量指数,降低SHR心肌BNPmRNA的表达。结论:清肝降压饮通过降低SHR心肌BNPmRNA的表达,降低SHR的血压和心室重量指数,产生防治心肌肥厚的效应。     

左旋氨氯地平对自发性高血压大鼠左室肥厚及内皮素-1表达的影响

目的观察左旋氨氯地平对自发性高血压大鼠（SHR）左室肥厚的影响,并探讨其对内皮素（ET-1）的作用。方法20只SHR随机分为左旋氨氯地平治疗组和高血压对照组,同周龄的WKY大鼠作为正常对照组。给药12周,测量左室肥厚指标的变化,采用心室导管法检测心功能的变化,放免法测定左心室心肌ET-1含量,实时定量PCR法测定左心室心肌中前内皮素原（preproET-1）mRNA的表达。结果与高血压对照组相比左旋氨氯地平干预能够改善SHR左室收缩和舒张功能参数（＋dp/dtmax/LVSP、-dp/dtmax/LVSP）（P〈0.05）,降低左室质量指数（P〈0.01）;左旋氨氯地平干预能够降低SHR心肌ET-1含量（P〈0.05）,使心肌preproET-1mRNA的表达降低约20%（P〈0.05）。结论左旋氨氯地平能够抑制SHR的左室肥厚,并改善左室收缩和舒张功能,其作用机制可能与调节心肌ET-1的水平有关。     

丹蛭降压方对自发性高血压大鼠左心室肥厚的影响

目的观察丹蛭降压方对自发性高血压大鼠(SHR)左心室肥厚的影响。方法将50只10周龄SHR随机分为SHR空白组和西拉普利组及丹蛭降压方大、中、小剂量组,空白组不给药,各药物组予相应药物灌胃,同时以年龄和性别相匹配的正常大鼠作为正常对照组;14周后检测血压、心率、体重、左心室重量指数等心室肥厚形态学指标。结果10周龄SHR血压已有继续升高趋势,其体重低于正常大鼠;24周龄SHR心率与正常大鼠相近,而左心室重量指数显著增高,同时发现24周龄SHR的右心室与左心室有同比例肥大。丹蛭降压方可在一定程度上阻止血压的继续升高,降低心脏指数;对体重和心率无影响。结论丹蛭降压方可有效改善高血压左心室肥厚。     

天麻钩藤饮对高血压患者一氧化氮、内皮素影响的研究

目的 探讨天麻钩藤饮对高血压肝阳上亢型患者的一氧化氮（NO）、内皮素（ET）影响的临床意义。方法临床选取高血压肝阳上亢型病人66例，观察天麻钩藤饮对血清NO、血浆ET含量的影响。结果天麻钩藤饮组能显著升高血清NO水平及降低血浆ET水平。结论影响NO、ET水平变化可能是天麻钩藤饮的降压机制之一。     

通心络对自发性高血压大鼠血管内皮功能的影响

目的观察通心络胶囊对自发性高血压大鼠（SHR）血管内皮功能的保护作用。方法将24只SHR随机分为通心络组（TXL组）、咪达普利组（MD组）和生理盐水组（SHR组）,每组8只。同时还有8只同龄Wistar—Kyoto（WKY）大鼠作为正常对照组。TXL组和MD组分别以通心络胶囊280rag／（kg·d）和咪达普利0．90mg／（kg·d）配成2mL水溶液灌胃4周。SHR组与WKY组灌胃等量生理盐水。实验结束后取血测定内皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果SHR组N0浓度与SOD活性均低于WKY组（P〈0．01）,TXL组NO浓度与SOD活性则高于SHR组（P〈0．01）,SHR组ET-1、AngⅡ及MDA水平高于WKY组（P〈0．01）,TXL组ET-1、AngⅡ及MDA水平均低于SHR组,与MD组比较则无统计学意义（P〉0．05）。结论通心络胶囊可能通过增加N0浓度和SOD活性,降低ET-1、AngⅡ及MDA水平,对血管内皮具有保护作用。     

滋水清肝饮对肾性高血压大鼠降压效应及其与中医证候相关性的实验研究

目的：研究滋水清肝饮对肾性高血压的降压效应及其与中医证候的相关性。方法：用两肾一夹法制造大鼠肾性高血压模型，观察服用滋水清肝饮引起大鼠的血压、CAMWCGMP、血清TNF、IL—1含量的改变。结果：肾性高血压大鼠造模后血浆CAMP／CGMP、血清TNF、IL—1含量均明显高于正常大鼠，与人类阴虚阳亢证候特点相似。滋水清肝饮降压效应与对照药依娜普利相近，但对以上指标改变有明显的优势。结论：滋水清肝饮在降低肾性高血压大鼠模型血压的同时对核模型中医证候也有治疗作用。     

降压清心方对高血压大鼠降压及逆转左室肥厚的实验研究

目的观察降压清心方对自发性高血压大鼠（SHR）的降压作用,探讨其对心脏保护的可能作用机制。方法将24只8周～10周龄雄性SHR随机分为4组,模型组、中药组（降压清心方组）、西药组（雷米普利组）、中西医结合组（降压清心方＋雷米普利组）,每组6只,并设正常8周龄SD大鼠6只为正常组。共观察4周。给药后每周测血压;给药前和给药4周后检测心脏彩超指标。结果连续给药4周,中药组、西药组、中西结合组可以抑制SHR收缩压,且随周龄的增长有增加趋势。用药4周后,各治疗组左室收缩末期内径（LVDs）、左室舒张末期内径（LVDd）均低于模型组,中西结合组与模型组比较有统计学意义（P〈0.05）。各治疗组收缩末期室间隔厚度（IVSTs）、舒张末期室间隔厚度（IVSTd）低于模型组,中西结合组与模型组比较有统计学意义（P〈0.05）。中西结合组IVSTd较用药前减小,且有统计学意义（P〈0.05）。各治疗组舒张末期左室后壁厚度（LVPWs）、舒张末期左室后壁厚度（LVPWd）低于模型组,各治疗组LVPWs、LVPWd较用药前减小,且中西结合组与模型组比较有统计学意义（P〈0.05）。各治疗组射血分数（EF）均高于模型组,中西结合组EF较用药前增加。结论降压清心方可以抑制自发性高血压大鼠收缩压,随周龄的增加而增加,并有预防和减轻左室肥厚的作用。     

血府逐瘀汤对大鼠心肌缺血模型NO、ET-1含量的影响

目的观察血府逐瘀汤对大鼠心肌缺血模型的血清一氧化氮(NO)含量、血浆内皮素(ET-1)含量的影响,探讨其保护心肌的作用机制。方法将Wister大鼠80只随机分成4组,每组20只。血府逐瘀汤组、消心痛组、模型对照组同时皮下注射异丙肾上腺素(ISO)3日造模,空白对照组不做任何处理。造模后分别给予:血府逐瘀汤组继续皮下注射ISO 7日,同时中药血府逐瘀汤灌胃14日;消心痛组继续皮下注射ISO 7日,同时硝酸异山梨酯灌胃14日;模型对照组和空白对照组灌服同体积0.9%氯化钠注射液14日。分别于实验第10日、17日各处死一半动物取血,检测各组大鼠血清NO、ET-1的含量。结果血府逐瘀汤组和消心痛组NO含量明显高于模型对照组(P<0.01,P<0.05),血府逐瘀汤组NO含量高于消心痛组(P<0.05);血府逐瘀汤组和消心痛组ET-1含量明显低于模型对照组(P<0.01),血府逐瘀汤组ET-1含量低于消心痛组(P<0.05)。结论血府逐瘀汤可以提高血清NO的含量,而降低血浆ET-1的含量,且优于消心痛,具有明显抗心肌缺血损伤的作用。     

降压益肾颗粒对自发性高血压大鼠降压疗效观察

目的:观察降压益肾颗粒对自发性高血压大鼠降压疗效。方法:采用尾容积法测清醒大鼠间接血压及颈动脉插管测颈动脉内直接血压。结果:急性降压实验时,尼群地平对照组及降压益肾治疗组血压均有下降,2小时时尼群地平组降压达高峰,降压益肾大剂量组和小剂量组峰值在4小时时出现,治疗期间大剂量组和小剂量组降压疗效与尼群地平组比较无显著差异。结论:降压益肾颗粒具有确切的降压疗效,而且作用持久。     

养肝清肝法对实验性高血压大鼠降压效果及其对左心室肥厚等的影响

目的运用具有养肝清肝作用的血压平胶囊对实验性高血压大鼠进行降压疗效观察,及其对大鼠心肌胶原含量与左心室肥厚(LVH)的影响。方法造模采用每日鼠背皮下注射丙酸睾酮4mg、共15d,对照组注射等量生理盐水,且在模型复制成功后进入实验药物治疗过程中,继续对各治疗组与模型组于第1个4周皮下注射相应的药物,每周3次。将45只动物随机分为5组,每组9只,即血压平胶囊大、小剂量组、卡托普利治疗组、模型组、空白组等,每周灌胃6次,连续给药12周后,分别称重,将各组大鼠动脉插管取血,分离血清待测,同时分离心脏待检。观察指标:大鼠收缩压、体重(BW)、左心室重量(LVW)测定,并计算LVW/BW(反映LVH指标)、心肌胶原含量及胶原浓度。结果各组大鼠血压治疗后较治疗前均有明显降低(P<0.01),但以血压平大剂量组和卡托普利组的降幅较大,且各治疗组治疗后的血压与空白组血压接近;各组大鼠LVW/BW的结果按其比值由高到低排序为模型组>血压平小剂量组>血压平大剂量组>卡托普利治疗组>空白组,经统计学处理,空白组与其他各组比较差异均有高度显著性,而3个治疗组与模型组的LVH水平比较差异亦有显著性;模型组的胶原浓度、胶原含量与3个治疗组和空白组比较差异均有显著性(P<0.01)。结论血压平胶囊能有效地降低实验性高血压大鼠的血压,     

天麻钩藤饮对高血压肝阳上亢证大鼠一氧化氮、内皮素干预作用的研究

目的探讨中药复方天麻钩藤饮的降压机理以及高血压肝阳上亢证与NO、ET的相关性.方法建立高血压肝阳上亢证模型,观察天麻钩藤饮对血清N0、血浆ET含量的影响.结果中药高剂量组与卡托普利组均能降低高血压肝阳上亢证大鼠血压;天麻钩藤饮能显著升高血清N0水平,且与剂量有关,但对ET无影响;肝阳上亢证大鼠血浆ET水平有升高趋势.结论影响N0水平变化可能是天麻钩藤饮的降压机制之一,ET升高可能是高血压肝阳上亢证的病理基础之一.