清肝降压饮对自发性高血压大鼠NO、ET-1含量的影响

目的:观察清肝降压饮对自发性高血压大鼠(SHR)心肌肥厚的干预作用,并探讨其作用机制。方法:将SHR随机分为模型组、清肝降压饮低剂量组、清肝降压饮高剂量组和西药组,并用Wistar大鼠做空白对照。灌胃4周后,观察各组血压及左心室质量指数;通过硝酸还原酶法和放射免疫法检测大鼠血清(浆)一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)的含量。结果:各给药组大鼠血压、左心室质量指数均较模型组显著降低(P<0.05,P<0.01),各给药组大鼠血清NO水平均较模型组显著升高(P<0.01),血浆ET-1水平均较模型组显著降低(P<0.01),其中清肝降压饮高剂量组效果最显著(P<0.05)。结论:清肝降压饮可通过降低SHR血浆ET-1含量、升高血清NO水平,产生干预高血压心肌肥厚的效应。     

黑加仑籽粉对肾性高血压大鼠血压的影响

目的：探讨黑加仑籽粉对肾性高血压大鼠血压和血浆内皮素-1（endothelin-1, ET-1）、血清一氧化氮（ nitric oxide, NO）、超氧化物歧化酶（ superoxide dismutase, SOD）、丙二醛（ malonic di-aldehyde, MDA）的影响。方法将实验SD雄鼠随机分为假手术组、模型组、卡托普利组、黑加仑籽粉组,灌胃给药8周,假手术组、模型组给予等容量蒸馏水,于给药前及给药后定期对SD大鼠血压进行测量,并对给药8周后SD大鼠血浆中的ET-1含量,血清中的SOD活力、NO及MDA含量进行测定。结果给药8周后,与假手术组相比,模型组的血压、血浆中ET-1含量、血清中MDA的含量均明显升高（ P〈0．01）,且血清中NO含量及SOD活力明显降低（ P〈0．01或P〈0．05）;与模型组相比,卡托普利组、黑加仑籽粉组的血压明显下降（P〈0．01）,血浆中ET-1含量及血清中MDA的含量均明显降低（P〈0．01）,血清中 NO的含量明显升高（P〈0．01）,SOD活力无显著性差异（P〉0．05）。结论黑加仑籽粉对肾性高血压大鼠具有降压作用,推测其作用途径可能与通过抗氧化作用来保护血管内皮细胞,改善血管内皮功能有关。     

清肝降压饮对自发性高血压大鼠心肌BNPmRNA表达的影响

目的:观察清肝降压饮抑制自发性高血压大鼠心肌肥厚的作用,并探讨其作用机制。方法:将自发性高血压大鼠,随机分为模型对照组、清肝降压饮低剂量组、清肝降压饮高剂量组和西药组,并用Wistar大鼠做空白对照。灌胃4周后,通过RT-PCR检测大鼠心肌BNPmRNA的表达。结果:清肝降压饮可明显降低自发性高血压大鼠的血压和心室重量指数,降低SHR心肌BNPmRNA的表达。结论:清肝降压饮通过降低SHR心肌BNPmRNA的表达,降低SHR的血压和心室重量指数,产生防治心肌肥厚的效应。     

降压益肾颗粒对SHR循环系统及组织中NO、NOS的影响

目的：研究中药复方降压益肾颗粒消化道给药对自发性高血压大鼠（SHR）血清、肾脏和心肌组织中一氧化氮（NO）及一氧化氮合成酶（NOS）水平的影响。方法：用化学比色法测定SHR血清、心肌、肾脏中NO浓度和NOS含量。结果：降压益肾颗粒治疗组血清、肾脏和心肌组织中NOx浓度较空白对照组显著升高（P＜0．05－0．0010,降压益肾颗粒治疗组血清、肾脏和心肌组织中NOS含量较空白对照组升高（P＜0．01）,且其作用效果与剂量呈正相关,降压益肾颗粒剂量越大,血清,肾脏和心肌组织中NOS含量越高。结论：降压益肾颗粒能促进循环和组织中的NO生成和释放。     

降压益肾颗粒对自发性高血压大鼠（SHR）ET-1和TGF-β_1表达的实验研究

目的：初步探讨降压益肾颗粒对自发性高血压大鼠（SHR）的降压效果及对血浆ET-1和TGF-β1含量的影响。方法：选择8周龄雄性SHR50只,随机分为SHR模型组、降压益肾颗粒低、中、高剂量组、盐酸贝那普利组,同时以同源性Wistar大鼠10只作为正常对照组,药物干预12周。每周用无创尾动脉套袖法测量各组大鼠血压;第8周和12周后取血,测定血清中ET-1和TGF-β1含量。结果：SHR模型组第8周和12周血浆中ET-1和TGF-β1含量明显升高,与Wistar组比较具有显著性差异（P〈0.01）,降压益肾颗粒可明显降低SHR血压和血清中ET-1和TGF-β1含量,与SHR模型组比较具有显著性差异（P〈0.01）,结论：降压益肾颗粒对SHR有较好降压作用,其降压机制可能与降低SHR血浆ET-1和TGF-β1含量有关。     

首乌降压胶囊对肾性高血压大鼠左心室肥厚的影响

目的：探讨首乌降压胶囊对肾性高血压模型大鼠（RHR）降压及防治心室肥厚的作用机制。方法：采用二肾-夹（2K1C）法复制RHR模型。观察血压和左心室重量（LVW）、LVW／体重（BW）比值。结果：治疗后血压首乌高剂量组、首乌低剂量组和卡托普利组均显著低于模型组，有显著差异（P〈0．001，P〈0．05，P〈0.001），说明首乌降压胶囊和卡托普利均有较好的降压效果；首乌高剂量组、首乌低剂量组、卡托组LVW／BW与模型组比较均明显降低，有显著性意义（P〈0．01，P〈0．05）。结论：首乌降压胶囊能有效降低血压，对高血压导致的左心室肥厚有防治作用。     

复方丹参饮对胰岛素抵抗型大鼠血管内皮细胞一氧化氮及内皮素的影响

目的探讨复方丹参饮对胰岛素抵抗（IR）型大鼠血管内皮细胞一氧化氮（NO）及内皮素（ET-1）的影响。方法将60只健康雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、罗格列酮组、复方丹参饮治疗组（中药治疗组）、复方丹参饮预防组（中药预防组）,每组12只。采用高脂高糖饮食建立大鼠IR模型,各组大鼠灌胃给药。16周后采用酶联免疫法检测各组大鼠血中N0、ET-1的含量。结果与空白对照组相比,除复方丹参饮预防组差异无统计学意义外,其余各组NO含量减少、ET-1含量增加（P〈0．05或P〈0．01）;与模型对照组相比,罗格列酮组及中药预防组与治疗组均能增加NO及减少ET-1的含量（P〈0．05或P〈0．01）。结论复方丹参饮具有保护血管内皮细胞的功能,其机制与升高血清NO及降低血浆ET-1水平有关。     

毛冬青对腹主动脉缩窄大鼠内皮功能的影响

目的：观察毛冬青对腹主动脉缩窄致高血压大鼠一氧化氮（No）、内皮素-1（ET-1）的影响。方法：大鼠50只采用腹主动脉缩窄法致高血压大鼠模型,设立空白组、模型组、卡托普利组（卡托组）、毛冬青高剂量组（毛高组）及毛冬青低剂量组（毛低组）,各组动物于造模4周后开始给相应药物灌胃,治疗2周后采用无创血压仪测量鼠尾动脉血压,并测定大鼠血中ET-1、NO的含量。结果：术后4周,模型组、卡托组、毛高组、毛低组收缩压较空白组升高明显（P〈0．01）,分别给药干预6周后,卡托组、毛高组、毛低组收缩压较模型组下降（P〈0．01）。造模后,模型组NO含量较空白组明显降低（P〈0．01）,ET-1含量较空白组明显增高（P〈0．01）;与模型组比较,毛冬青高剂量及卡托普利治疗能不同程度升高血清NO含量（P〈0．01,P〈0．05）;毛冬青高剂量、卡托普利及毛冬青低剂量治疗能不同程度降低ET-1含量（P〈0．01,P〈0．05）。结论：毛冬青能改善腹主动脉缩窄大鼠血管内皮功能,并且呈一定的量效关系。     

妊娠期高血压综合征与血浆NO、ET-1及血清尿素氮、尿酸的关系探讨

目的探讨妊娠期高血压综合征（妊高征）与血浆一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）及血清尿素氮（BUN）、尿酸（UA）的关系。方法清晨空腹抽取肘静脉血检测32例妊高征患者与32名同期住院分娩的健康孕妇的血浆NO、ET-1及血清BUN、UA水平。结果妊高征组血浆ET-1及血清BUN、UA较对照组显著升高,NO显著降低,差异有统计学意义（P〈0．01）。轻度、中度、重度妊高征患者血浆ET-1及血清BUN、UA较对照组显著升高（P〈0．05或P〈0．01）,且随着病情的不断加重逐渐升高（P〈0．05或P〈0．01）;NO显著降低（P〈0．05或P〈0．01）,随着病情的不断加重逐渐升高（P〈0．05或P〈0．01）。结论血浆NO、ET-1及血清BUN、UA与妊娠高血压的发病有明显相关性     

保心降压康防治压力负荷增加大鼠心肌纤维化的实验研究

目的：观察保心降压康对压力负荷增加大鼠心肌纤维化的血浆血管紧张素Ⅱ和血浆醛固酮的影响，以探讨其防治心肌纤维化的作用机制。方法：建立压力负荷增加大鼠心肌肥厚模型，观察左室质量指数，采用放免法观察血浆血管紧张素Ⅱ，血浆醛固酮水平的改变。结果：模型组大鼠左室质量指数明显高于假手术组(P＜0．01)，保心降压康组大鼠较模型组明显下降(P＜0．01)，保心降压康组较卡托普利组明显下降(P＜0．05)；模型组血浆血管紧张素B较假手术组明显升高(P＜0．01)，保心降压康组较模型组显著降低(P＜0．01)，保心降压康组较卡托普利组明显下降(P＜0．05)；模型组血浆醛固酮较假手术组明显升高(P＜0．01)，保心降压康组较模型组显著降低(P＜0．01)。保心降压康组较卡托普利组明显下降(P＜0．05)。结论：压力负荷增加大鼠血管紫张素—醛固酮水平升高，保心降压康可降低压力负荷增加大鼠心肌纤维化的血管紧张素—醛固酮水平，从而逆制其心肌纤维化。     

电针曲池、神门对腹主动脉缩窄法引起的心肌肥厚大鼠NO含量的影响

目的：探讨电针曲池穴、神门穴对心肌肥厚模型大鼠一氧化氮含量的影响。方法：50只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、曲池组、神门组、曲池＋神门组,每组10只,建立腹主动脉缩窄法心肌肥厚大鼠模型,电针采用连续波,连续治疗14天,观察各组全心重量指数和左心室重量指数。硝酸还原酶法测定血浆及左心室匀浆中NO含量。结果：曲池＋神门组与模型组相比能显著降低大鼠全心重量指数及左心室重量指数（P〈0.05）,曲池组、神门组、曲池＋神门组的心肌组织和血清NO含量治疗后与模型组相比有显著性差异（P〈0.05）。结论：电针曲池＋神门可以明显抑制腹主动脉缩窄法引起的心肌肥厚,分子生物学的机制可能是通过升高NO进而发挥抗心肌肥厚的作用。     

肾性高血压大鼠模型与自发性高血压大鼠的比较

目的：探讨肾性高血压大鼠模型与自发性高血压大鼠（SHR）之间的异同,为临床治疗继发性高血压和原发性高血压提供一定实验依据。方法：采用左肾动脉结扎的方法复制肾型高血压大鼠模型,筛选造模成功的大鼠6只设为模型组,随机选取SHR大鼠6只,平衡血压2周后设为SHR组,另以6只正常sD大鼠作为空白组。采用尾动脉无创测压法检测血压,每周1次,连续4周后,心脏超声检测心脏指标,荧光实时定量PCR技术检测肝脏血管紧张素转换酶（ACE）和内皮细胞（ET）mRNA的表达水平。结果：（1）肾性高血压大鼠造模成功;（2）与空白组比较,模型组的血压显著升高（P〈0．01）;与模型组比较,SHR大鼠血压明显升高（P〈0．01）。（3）通过检测各组大鼠心脏超声发现,肾性高血压大鼠及SHR大鼠LVDd、LVDs、LVPWd、LVPWs均增大,EF显著降低（P〈0．01）。且SHR大鼠LVDd、LVDs、LVPWd、LVPWs增大较肾性高血压大鼠更为明显（P〈0．01）,EF虽无统计学意义,但仍有降低趋势。（4）通过检测肝脏ET、ACEmRNA表达量发现,与空白组比较,模型组ACE、ETmRNA的表达量均明显升高（P〈0．01）;与模型组比较,SHR组ACE、ETmRNA的表达量明显升高（P〈0．01或P〈0．05）。结论：SHR大鼠较肾性高血压大鼠模型血压高、心功能低、缩血管作用明显。     

莲心碱对高血压大鼠左室肥厚及心肌肌浆网钙泵活力的影响

目的：探讨莲心碱（Liensinine，Lie）对高血压大鼠左宣肥厚及心肌肌浆网钙泵活力的影响。方法：将二肾一夹肾血管性高血压大鼠（RHR）模型，随机分为3组：正常对照组（SD-C）、肾血管性高血压大鼠对照组（RHR-C）和莲心碱治疗组（RHR-Lie）。在RHR-Lie组持续给药10周后．分别测定各组大鼠的血压、左室重／体重比，以及左室心肌肌浆网钙泵（Sarco／Endoplasmic reticulum Ca^2＋-ATPase）活力。结果：治疗后RHR-Lie组血压、左室重／体重比较RHR-C组显著降低（P〈0．01，P〈0．05），左室心肌SERCA活力较RHR-C组显著升高（P〈0．05），但仍较SD-C组为低（P〈0．05）。结论：Lie能降低RHR的血压、左室重／体重比。对高血压左室肥厚具有一定的防治作用．其机制可能与Lie能升高RHR肥厚心肌肌浆网SERCA活力有关。     

夏膝口服液对自发性高血压大鼠肾素血管紧张素Ⅱ水平的影响

目的：观察夏膝口服液对自发性高血压大鼠（SHR）血压及肾素、血管紧张素Ⅱ水平的影响，并初步探讨其降压机制。方法：50只12周龄雄性SHR随机分为SHR模型组，卡托普利组，夏膝口服液高、中、低剂量组，共5组，每组10只，同时选取10只同周龄的WKY大鼠作为对照。采用尾动脉搏动法测量实验前、实验4周、8周各组大鼠的血压值。并采用放射免疫法测定实验8周后各组大鼠的血浆肾素（PRA）活性，血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）浓度。结果：卡托普利组降压幅度最大，与夏膝口服液中、低剂量组相比有显著性差异（P〈0．05），而与高剂量组比较则无显著差异（P〉0．05）；PRA在夏膝口服液高、中剂量组及卡托普利组均升高，尤以卡托普利组升高显著（P〈0．05）；血浆AngⅡ浓度，SHR模型组显著高于WKY组、卡托普利组和夏膝口服液高剂量组（P〈0．01），而卡托普利组与夏膝口服液高剂之间则无明显差异（P〉0．05）。结论：夏膝口服液具有降低SHR血压及AngⅡ的作用。     

肥胖对原发性高血压大鼠胰岛素瘦素及内皮素的影响

目的：观察肥胖对高血压大鼠血清胰岛素、瘦素及血浆内皮素的影响。方法：将原发性高血压大鼠（SHR）随机分为两组（普通饲料组和营养饲料组），再从营养饲料组肥胖大鼠中随机挑选两组，即模型组和空白组（继续喂养30天），观察普通饲料组（非肥胖大鼠）、模型组和空白组三组间Lee′s指数、血脂、血糖、胰岛素、瘦素、内皮素和胰岛素敏感指数（ISI）的变化。结果：普食组血糖明显低于模型组（P〈0．05）和空白组（P〈0．01）；普食组血清胰岛素显著低于模型组和空白组（P〈0．01），而ISI则显著高于模型组和空白组（P〈0．01）；模型组和空白组大鼠血清瘦素水平显著高于普食组（P〈0．01），空白组血清瘦素水平较模型组升高明显；内皮素方面，空白组较普食组显著升高（P〈0．01），模型组亦明显升高（P〈0．05）。结论：肥胖可以诱导原发性高血压大鼠出现胰岛素抵抗，后者通过影响血脂代谢以及瘦素、内皮素的分泌，进一步加重高血压及血管内皮功能障碍。     

Candesartan早期治疗对SHR大鼠心肌心肌纤维化及AT1，AT2表达的影响

目的观察Candesartan早期治疗对SHR大鼠心肌纤维化及心肌AT1,AT2表达的影响,探讨其抗心肌纤维化的机制。方法选取4周龄的雄性自发性高血压大鼠SHR（SpontanousHypertensiveRat,SHR）及与之年龄性别相配的正常大鼠WKY;动物分组：WKY组,SHR组,Candesartan治疗组（SHR—Can组,给药4周后停药,继续喂养至24周）;尾袖法测定大鼠血压,断头取血,称量全心与左心重量,计算心体比与左室重指数;放免法测定血浆及心肌AII水平;免疫组化法检测心肌组织中AT1,AT2的表达;Westernblotting法测定心肌AT1,AT2的表达水平;天狼星红染色测定心肌胶原指数。结果（1）4周龄SHR组,SHR—Can组与WKY三者血压无明显差异（P〉0．05）;8周龄后,与SHR组相比,SHR—Can组血压明显下降并持续24周（P〈0．05）;SHR—Can组心体比及左室指数明显低于SHR组（4．43±0．39VS3．45±0．17,P〈0．05;3．75s0．29VS2．824-0．22,P〈0．05）;与WKY组相比,SHR组血浆中AII水平明显增高（1609．63±254．73VS651．77±213．86,P〈0．01）;与SHR组相比,SHR—Can组显著降低（1201±297．04VS1609．63±254．73,P〈0．05）;心肌组织AII含量SHR—Can组明显低于SHR组（287．25±38．13VS465．21±52．15,P〈0．05）。（2）心肌免疫组化染色示：与WKY相比,SHR大鼠AT1、AT2明显增高（P〈0．05）;与SHR相比,SHR—Can组心肌中ATl、AT2明显减少（P〈0．05）;Westernblotting结果示：SHR组AT1、AT2表达水平明显高于WKY组（P〈O．05）;SHR—Can组AT1、AT2表达水平显著明显降低（P〈0．05）;天狼星红染色心肌胶原含量SHR—Can组明显低于SHR组（P〈0．05）。结论（1）Candesaxtan早期治疗可抑制SHR大鼠高血压的形成与发展（2）Candesartan早期治疗抑制SHR心肌纤维化并降低心脏指数;（3）Candesartan早期治疗降低SHR心肌心肌AT1、AT2的表达,（4）Candesartan抑制?     

清肝益气降压方对自发性高血压大鼠肾内小动脉血管紧张素Ⅱ1型受体蛋白表达的影响

目的：观察清肝益气降压方对自发性高血压大鼠（SHR）肾内小动脉血管紧张素Ⅱ1型受体蛋白表达的影响,探讨本方的降压机制。方法：30只雄性SHR大鼠随机分为模型对照组、阳性对照组、清肝益气组、清肝泻火组和疏肝抑火组,连续给药6周,以Wistar大鼠作空白对照。测定各组大鼠血压、血管紧张素Ⅱ水平,用原位杂交技术检测血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）蛋白的表达。结果：清肝益气降压方有确切的降压作用,清肝益气组与模型对照组相比血压明显下降（P〈0.05）;能明显降低AngⅡ水平（P〈0.05）,能抑制SHR大鼠肾内小动脉AT1R蛋白的表达（P〈0.05）。结论：清肝益气降压方具有降压作用,提示通过抑制AT1R蛋白的表达,降低AngⅡ水平,可能是该方的降压机制。     

软脉灵对自发性高血压大鼠心肌纤维化的作用

目的观察软脉灵对自发性高血压大鼠（SHR）心肌纤维化的影响。方法选择12周龄雄性SHR36只,随机分为4组,软脉灵大剂量和小剂量组、空白组、阳性对照组。血压正常的京都wistar大鼠（WKY）为正常对照组（WKY组）。治疗前及治疗12周后用尾袖法测定动脉血压．称重后处死,取心脏,计算左心室重量与体重比（LVM/BW）．天狼星红染色,计算心肌胶原容积分数。结果软脉灵大剂量、小剂量组治疗12周后。收缩压（SBP）均显著低于空白组（P〈0．01）。与空白组相比,软脉灵大剂量组对SHR心肌外斜层纤维化有明显抑制作用（P〈0．01）,而软脉灵小剂量组则无影响;与空白组相比,软脉灵大剂量和小剂量组对SHR心肌中环层纤维化及心肌血管周围纤维化均有明显抑制作用（P〈0．01）。结论软脉灵可以抑制SHR血压的发展,抑制SHR的心肌纤维化。     

柔肝消癥饮对肝硬化大鼠血一氧化氮和内皮素-1的影响

目的：观察柔肝消癥饮对肝硬化大鼠血清一氧化氮（NO）和血浆内皮素-1（ET-1）含量的影响。方法：采用复合因素造模法复制肝硬化大鼠模型,实验分组为正常组、模型组、阳性药（复方鳖甲软肝片）对照组和柔肝消癥饮高、低剂量组。观察柔肝消癥饮对肝硬化大鼠肝组织病理形态学、血清NO和血浆ET-1含量的影响。结果：模型组大鼠出现肝小叶损害,纤维组织增生,假小叶形成;血清NO和血浆ET-1含量以及二者比值显著增加。各治疗组肝脏病理损害较轻,血清NO和血浆ET-1含量以及二者比值明显降低。结论：柔肝消癥饮通过显著抑制肝硬化大鼠血清NO和血浆ET-1水平的异常升高,以达到抗肝硬化的作用。     

心脑通络液对动脉粥样硬化家兔模型ET-1、NO含量的影响研究

目的：观察心脑通络液对动脉粥样硬化家兔血浆ET-1、血清NO含量的影响,探讨心脑通络液抗动脉粥样硬化作用。方法：选取雄性新西兰白兔40只,随机分成5组,即假手术组、模型组、血脂康组、心脑通络液高剂量组（简称高剂量组）、心脑通络液低剂量组（简称低剂量组）,建立腹主动脉粥样硬化家兔模型。造模成功后,连续治疗3个月,分光光度计检测血浆NO含量、放射免疫法检测血浆ET-1含量。结果：心脑通络液高剂量组、血脂康组血浆ET-1含量均降低,血清NO升高,与空白对照组相比有明显差异（P〈0．05）,心脑通络液高剂量组较模型组血清NO含量升高,血浆ET-1含量降低,均具有显著差异（P〈0．05）;心脑通络液高剂量组与血脂康组血清NO含量,血浆ET-1含量指标无显著性差异（P〉0．05）。结论：心脑通络液能明显降低AS兔模型血血浆ET-1水平,升高血清NO水平,从而达到保护血管内皮细胞、抗动脉粥样硬化的作用。