眼针对肠易激综合征大鼠血清和结肠组织中P物质及血管活性肠肽含量的影响

目的:观察眼针疗法对肠易激综合征(IBS)大鼠血清和结肠组织中P物质(SP)和血管活性肠肽(VIP)含量的影响,探讨眼针疗法对IBS治疗的作用机制。方法:40只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、眼针组和匹维溴胺组,每组10只。采用慢性应激结合束缚方法建立IBS大鼠模型。眼针组取下焦区、大肠区、肝区、脾区进行针刺,治疗7 d。匹维溴胺组给予匹维溴胺灌胃7 d。HE染色检测结肠组织病理学变化;酶联免疫吸附法测定大鼠血清和结肠组织中SP和VIP含量的变化。结果:各组大鼠结肠组织病理学变化没有明显差异。模型组大鼠与正常组比较,血清和结肠组织中SP和VIP含量显著升高(P0.01);眼针治疗组和匹维溴胺组与模型组比较,血清和结肠组织中SP和VIP含量显著降低(P0.01)。结论:眼针疗法能够降低IBS模型大鼠血清和结肠组织中SP和VIP的含量,从而对IBS起到治疗作用。     

肠易激综合征大鼠炎性细胞因子水平及宁肠汤对其影响的研究

目的探讨应激法诱导的肠易激综合征(IBS)大鼠免疫功能的变化及宁肠汤对炎性细胞因子的调节作用。方法将实验动物随机分为正常组、模型组、匹维溴胺组及宁肠汤高、中、低剂量组,以慢性束缚+夹尾刺激作为复合应激原诱导IBS大鼠模型。正常组、模型组给予生理盐水灌胃,中药组予不同剂量宁肠汤药液灌胃,匹维溴胺组予匹维溴胺水溶液灌胃,共用药4周。采用放免法检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)含量,观察宁肠汤对IBS大鼠肠运动功能及免疫功能的调节作用。结果IBS大鼠免疫功能紊乱,血清TNF-α、IL-8含量增高(P<0.01)。而宁肠汤能调节IBS大鼠肠运动功能,降低血清TNF-α、IL-8含量,改善其免疫功能。结论IBS存在免疫功能紊乱,宁肠汤可通过降低血清TNF-α、IL-8含量,调节免疫功能紊乱,从而发挥对IBS的治疗作用。     

逍遥散对肠易激综合征大鼠内脏高敏感性和血清5-HT的影响

目的:观察逍遥散对IBS模型大鼠内脏高敏感性的影响及其作用机理.方法:实验动物随机分为正常组、模型组、匹维溴胺组和逍遥散高、中、低剂量组,采用慢性束缚配合夹尾刺激作为心理应激原诱导IBS大鼠模型,观察逍遥散对IBS大鼠内脏高敏感性及血清5-HT水平的影响.结果:与正常组比较,IBS模型大鼠肠运动功能增强,内脏敏感性明显增高,血清5-HT含量明显增高.与模型组比较,各治疗组大鼠腹部收缩反射最小容量阈值增高,5-HT含量明显下降,且有一定的量效关系.结论:逍遥散可降低IBS大鼠内脏高敏感性,其机制可能在于降低5-HT水平,减弱背角神经元兴奋性,从而提高内脏痛阈,消除肠道过敏.     

肠易激综合征大鼠炎性细胞因子水平及宁肠汤对其影响的研究

目的探讨应激法诱导的肠易激综合征（IBS）大鼠免疫功能的变化及宁肠汤对炎性细胞因子的调节作用。方法将实验动物随机分为正常组、模型组、匹维溴胺组及宁肠汤高、中、低剂量组，以慢性束缚＋夹尾刺激作为复合应激原诱导IBS大鼠模型。正常组、模型组给予生理盐水灌胃，中药组予不同剂量宁肠汤药液灌胃，匹维溴胺组予匹维溴胺水溶液灌胃，共用药4周。采用放免法检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-8（IL-8）含量，观察宁肠汤对IBS大鼠肠运动功能及免疫功能的调节作用。结果IBS大鼠免疫功能紊乱，血清TNF-α、IL-8含量增高（P〈0.01）。而宁肠汤能调节IBS大鼠肠运动功能，降低血清TNF-α、IL-8含量，改善其免疫功能。结论IBS存在免疫功能紊乱，宁肠汤可通过降低血清TNF-α、IL-8含量，调节免疫功能紊乱，从而发挥对IBS的治疗作用。     

和调健脾方对腹泻型肠易激综合征模型大鼠的治疗作用及机制研究

目的:探讨和调健脾方对腹泻型肠易激综合征模型大鼠的治疗作用及对核因子-κB(NF-κB)/Notch1通路的影响。方法:建立腹泻型肠易激综合征大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、匹维溴铵组(2 mg/kg)、和调健脾方低剂量组(2.82 g/kg)、和调健脾方高剂量组(5.64 g/kg),每组12只; 另取12只健康大鼠作为对照组; 匹维溴铵组、和调健脾方低剂量组、和调健脾方高剂量组给予相应药物灌胃,对照组和模型组给予等体积蒸馏水灌胃,1次/d,连续给药14 d。给药周期结束后,检测大鼠排便频率、粪便含水量,酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠血清白细胞介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、二胺氧化酶(DAO)水平,观察大鼠结肠组织病理学变化,实时荧光定量PCR及蛋白免疫印迹法测定NF-κB、Notch1 mRNA和蛋白表达水平。结果:对照组结肠黏膜组织结构正常; 模型组肠绒毛变短、增厚、脱落,肠黏膜上皮细胞脱落,可见明显炎症细胞浸润; 匹维溴铵组及和调健脾方高剂量组结肠黏膜上皮细胞脱落减轻,炎症细胞浸润减少; 和调健脾方低剂量组仍可见明显充血及炎症细胞浸润。与对照组比较,模型组大鼠排便频率、粪便含水量、血清IL-2、TNF-α、DAO水平、结肠组织NF-κB、Notch1 mRNA和蛋白表达水平明显升高(均P<0.05); 与模型组比较,匹维溴铵组、和调健脾方低剂量组、和调健脾方高剂量组大鼠排便频率、粪便含水量、血清IL-2、TNF-α、DAO水平、结肠组织NF-κB、Notch1 mRNA和蛋白表达水平降低(均P<0.05); 且和调健脾方高剂量组大鼠排便频率、粪便含水量、血清IL-2、TNF-α、DAO水平、结肠组织NF-κB、Notch1 mRNA和蛋白表达水平低于和调健脾方低剂量组(均P<0.05); 和调健脾方高剂量组各指标与匹维溴铵组比较差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:和调健脾方可改善腹泻型肠易激综合征模型大鼠腹泻症状,减轻大鼠血清和结肠组织炎症反应,其机制可能与和调健脾方抑制NF-κB、Notch1 mRNA和蛋白表达水平进而抑制NF-κB/Notch1通路的激活有关。     

肠康方对腹泻型肠易激综合征模型大鼠肥大细胞的影响

目的:通过观察肠康方对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)模型大鼠结肠黏膜肥大细胞(MC)的影响,探讨肠康方对IBS-D模型大鼠的作用机制。方法:120只SD新生大鼠随机选取15只为空白对照组,其余105只为造模组。造模组采用新生期结直肠刺激联合成年后番泻叶灌胃方法造模,将造模成功的75只大鼠随机分成5组,分别为模型对照组、阳性药物组和肠康方高、中、低剂量组,每组各15只。肠康方高、中、低剂量组分别以18.75、9.38、4.69 g/(kg·d)的给药剂量灌胃,阳性药物组以匹维溴铵悬浮液按照15 mg/(kg·d)的剂量灌胃。空白对照组以及模型对照组给予等量蒸馏水灌胃。2周后观察各组大鼠一般情况,对各组大鼠行腹壁撤退反射(AWR)实验并评分,用甲苯胺蓝染色法检测大鼠结肠黏膜MC数目,免疫组化法检测肠黏膜5-HT水平。结果:与空白对照组相比,模型对照组AWR评分显著升高(P0.05),肠黏膜MC数量显著增多(P0.01),肠黏膜5-HT水平明显升高(P0.01)。与模型对照组相比,不同剂量组肠康方均可显著降低IBS-D模型大鼠的AWR评分(P0.05),明显减少大鼠肠黏膜MC数量(P0.01),降低肠黏膜5-HT水平(P0.01)。结论:肠康方可对IBS-D模型大鼠进行有效的治疗,能显著改善其IBS症状,其机制可能是通过对大鼠结肠黏膜肥大细胞的调控,进而调控脑肠轴中5-HT信号系统,以改善大鼠肠道高敏感状态,发挥对IBS-D的治疗作用。     

穴位埋线对肠易激综合征大鼠血清中一氧化氮及血管活性肠肽的影响

目的：观察穴位埋线对肠易激综合征（IBS）大鼠血清中NO和血管活性肠肽（VIP）含量的影响,探讨埋线疗法对IBS治疗的作用机制。方法：40只Wistar大鼠的幼鼠采用慢性应激结合束缚方法建立IBS模型,并随机分为正常组、模型组、埋线组和匹维溴胺组,4组。埋线组取关元、足三里（双）进行埋线,治疗14d。匹维溴胺组给予匹维溴胺灌胃14d。用酶联免疫吸附法测定大鼠血清中NO和VIP含量的变化。结果：模型组大鼠与正常组比较,血清VIP含量显著升高（P〈0．01）;埋线治疗组和匹维溴胺组与模型组比较,血清中NO和VIP含量显著降低（P〈0．01）。结论：埋线疗法能够降低IBS模型大鼠血清中NO和VIP的含量,从而对IBS起到治疗作用。     

附子理中汤对腹泻型肠易激大鼠模型结肠组织中TLR4 mRNA表达水平的影响

目的:观察附子理中汤对腹泻型肠易激(D-IBS)大鼠模型结肠组织中toll样受体4(TLR4)表达水平的影响.方法:健康SPF级大鼠50只随机分为正常组、模型组、匹维溴铵组、附子理中汤高、低剂量组,用束缚应激加大黄ig方法联合复制D-IBS大鼠模型,造模成功后附子理中汤高、低剂量组(30,15 g·kg-1)、匹维溴铵(30 mg·kg-1)ig给药,1次/d,连续14 d.采用荧光定量PCR方法观察该模型大鼠结肠黏膜TLR4 mRNA的表达情况.结果:模型组大鼠肠黏膜的TLR4的表达(1.229±0.172)高于正常对照组(1.109±0.062) (P ＜0.01).而附子理中汤的干预可使大鼠肠黏膜的TLR4的表达趋于正常,与正常组无明显差异.附子理中汤高(1.068±0.056),低(1.067±0.071)剂量组之间没有显著差异,匹维溴铵组(1.205±0.290)与正常组相比TLR4的表达增多(P＜0.01).结论:附子理中汤可能通过增强整体机体耐受性,降低TLR4的表达,减少免疫应答,来维持肠道的稳态.     

肠激安胶囊对IBS-D模型大鼠脑肠轴中NPY mRNA表达及ACTH含量的影响

目的探讨肠激安胶囊对腹泻型肠易激综合征（diarrhea predominant irritable bowel syndrome,IBS-D）大鼠下丘脑和结肠组织神经肽Y（neuropeptide Y,NPY）mRNA表达和血清促肾上腺皮质激素（adreno-cortico-tropic hormone,ACTH）含量的影响。方法将SD大鼠随机分为正常组,模型组,匹维溴铵组（0．018g／kg）,肠激安胶囊高（2．812g／kg）、中（1．406g／kg）、低（0．703g／kg）剂量组,每组8只,模型组以及给药组采用母乳分离＋醋酸刺激＋四肢束缚法制备IBS—D大鼠模型,正常组和模型组给予生理盐水,给药组灌胃14天,采用ELISA法检测各组大鼠血清ACTH含量,采用RT-PCR法检测各组大鼠下丘脑及结肠组织NPYmRNA表达。结果与正常组比较,模型对照组大鼠血ACTH明显升高（P〈0．01）,下丘脑、结肠组织NPYmRNA表达明显降低（P〈0．01）;与模型组比较,肠激安胶囊高、中剂量组及匹维溴胺组大鼠血ACTH明显降低（P〈0．01,P〈0．05）,匹维溴铵组和肠激安胶囊高、中、低剂量组下丘脑、结肠组织NPYmRNA表达上调（P〈0．05）。结论肠激安胶囊对IBS．D大鼠脑肠轴异常有调节作用,其作用机制可能是通过上调下丘脑和结肠组织NPYmRNA表达和下调HPA轴中ACTH含量。     

逍遥散对肠易激综合征大鼠5-羟色胺及5-羟色胺转运体作用研究

目的:观察逍遥散对肠易激综合征模型大鼠结肠黏膜5-羟色胺(5-HT)、5-HT转运体(SERT)的调节作用,研究其作用机制.方法:48只大鼠随机分为正常组、模型组、逍遥散低、中、高剂量组和阳性对照组,以心理应激联合免疫诱导致敏法建立肠易激综合征(IBS)模型,评估球囊结直肠扩张引起腹部收缩反射(AWR)的最小容量阈值,以反映内脏敏感性;采用酶联免疫法测定结肠黏膜5-HT、SERT水平.结果:与正常组比较,模型组大鼠引起AWR的最小容量阈值、结肠黏膜SERT水平明显降低,结肠黏膜5-HT水平明显升高(P＜0.01),而逍遥散能降低结肠黏膜5-HT水平,升高结肠黏膜SERT水平(P＜0.05或P＜0.01).结论:逍遥散的作用机制可能是通过调节IBS大鼠5-HT信号系统,减弱神经元兴奋性,从而提高内脏痛阈,消除肠道过敏.     

加味柴胡疏肝散对腹泻型肠易激综合征模型大鼠结肠黏膜胆囊收缩素的影响

目的 探讨加味柴胡疏肝散对腹泻型肠易激综合征模型大鼠结肠黏膜胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)的影响。方法 复制大鼠腹泻型肠易激综合征模型,观察加味柴胡疏肝散对模型大鼠粪便含水量、直肠内玻璃小球排出时间以及结肠黏膜中CCK含量(免疫组化法)的影响。结果 与空白对照组比较,模型组大鼠粪便含水量增加,直肠内玻璃小球排出时间缩短,结肠黏膜中CCK的含量升高,差异均有统计学意义(P < 0.05);加味柴胡疏肝散、匹维溴胺能减轻以上肠功能紊乱(P < 0.05),降低结肠黏膜中CCK的含量(P < 0.05)。HE染色观察,与空白对照组比较,模型组结肠黏膜未见病理组织学改变。免疫组化显示,与空白对照组比较,模型组CCK染色阳性颗粒明显增加;与模型组比较,加味柴胡疏肝散组及匹维溴铵组CCK染色阳性颗粒减少。结论 加味柴胡疏肝散能减轻腹泻型肠易激综合征模型大鼠的肠功能紊乱,该作用可能与其对结肠黏膜中CCK的调节有关。     

逍遥散对内脏高敏感大鼠血清NO及腹壁肌电活动紊乱调节作用的实验研究

目的:观察逍遥散对IBS模型大鼠腹壁肌电活动紊乱的调节作用,并探讨其可能机制。方法:实验动物随机分为6组:正常组,模型组,阳性对照组,逍遥散高、中、低剂量组,采用慢性束缚+夹尾刺激作为心理应激原诱导IBS大鼠模型,通过电生理记录仪记录并分析各组大鼠腹壁肌电活动,同时对各组大鼠血清NO水平进行检测(Griess法)。结果:与正常组比较,IBS模型大鼠腹壁肌电活动增强,血清NO含量明显增高(P0.01),应用逍遥散治疗后,不同扩张容量下腹壁肌电活动明显减弱(P0.05～0.01),血清NO水平亦明显降低(P0.05～0.01)。结论:逍遥散对IBS大鼠腹壁肌电活动紊乱有一定的调节作用,其机制可能与神经递质NO的分布、释放减少有关。     

肠激安方对腹泻型肠易激综合征模型大鼠结肠黏膜超微结构及ZO-1、CLDN1 表达的影响

目的探讨肠激安方对腹泻型肠易激综合征（IBS-D）大鼠结肠黏膜超微结构及上皮细胞闭锁小带蛋 白（ZO-1）和紧密连接蛋白（CLDN1）表达的影响。方法将40 只SPF 级新生SD 大鼠随机分为正常组、模型 组、匹维溴铵组（18 mg·kg-1）和肠激安方高（33.48 g·kg-1）、低（16.74 g·kg-1）剂量组,共5 组,每组8 只,采用 三因素（母婴分离+醋酸刺激+束缚）结合的方法,复制IBS-D 大鼠模型。模型复制结束后,给予匹维溴铵和肠 激安方连续灌胃14 d。用腹部回缩反射（AWR）评价内脏高敏状态,透射电镜（TEM）观察结肠黏膜超微结构的 变化,采用免疫组化（IHC）、实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）法分析结肠组织ZO-1 和CLDN1 的表 达。结果与模型组比较,匹维溴铵组、肠激安方高剂量组、肠激安方低剂量组大鼠AWR 内脏敏感性评分降 低（P＜0.05,P＜0.01）;透射电镜观察结肠黏膜超微结构的结果显示,IBS-D 模型组紧密连接不完整,部分有 断裂,缝隙连接增宽,给予药物干预后,各组大鼠结肠黏膜中破坏的紧密连接结构得到一定程度的修复;与模 型组比较,匹维溴铵组和肠激安方高、低剂量组结肠组织中ZO-1 和CLDN1 的mRNA 相对含量升高（P＜ 0.05,P＜0.01）,ZO-1、CLDN1 的平均光密度（IOD）值升高（P＜0.05,P＜0.01）。结论肠激安方可改善IBS-D 模型大鼠结肠黏膜超微结构异常,上调结肠黏膜上皮细胞ZO-1 和CLDN1 的表达。     

针刺合募配穴对肠易激综合征大鼠结肠内脏高敏相关因子的影响

目的:观察针刺合募配穴对肠易激综合征(IBS)大鼠结肠组织中类胰蛋白酶(Try)、蛋白酶活化受体2(PAR-2)、瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV 1)、P物质(SP)和降钙素基因相关肽(CGRP)表达的影响,探讨针刺合募配穴治疗IBS的机制。方法:雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、药物组和合募针刺组,每组10只。采用慢性应激结合束缚方法建立IBS大鼠模型。合募针刺组针刺"上巨虚""天枢"穴,30min/d,药物组予匹维溴胺(15mg·kg~(-1)·d~(-1))灌胃,均治疗14d。观察大鼠体质量,检测大鼠结直肠扩张(CRD)容量阈值和腹壁回撤反射(AWR)评分,甲苯胺兰染色法观察结肠组织肥大细胞(MC)计数,免疫组化法检测结肠组织Try表达水平,Western blot法检测结肠组织中PAR-2、TRVP 1、SP、CGRP的表达水平。结果:与空白组相比,模型组大鼠体质量显著降低(P0.01),在CRD检测中腹部抬高和臀部抬高容量阈值明显降低(P0.01),AWR评分、结肠组织MC计数及Try、PAR-2、TRVP 1、SP、CGRP表达水平均显著升高(P0.01)。与模型组比较,药物组、合募针刺组大鼠体质量显著升高(P0.01,P0.05),在CRD检测中腹部抬高和臀部抬高容量阈值明显升高(P0.05,P0.01),AWR评分、结肠组织MC计数及Try、PAR-2、TRVP 1、SP、CGRP表达水平均显著降低(P0.01)。合募针刺组结肠组织PAR-2、TRVP 1、SP、CGRP表达水平较药物组降低更显著(P0.05)。结论:针刺合募配穴可降低IBS大鼠结肠组织中Try、PAR-2、TRVP 1、SP和CGRP的表达水平,减轻IBS的高敏反应。     

加味四逆散联合匹维溴铵治疗肠易激综合征

目的:观察加味四逆散联合匹维溴胺治疗肝郁脾虚型肠易激综合征(IBS)的疗效.方法:55例IBS患者随机分为两组,治疗组35例予加味四逆散联合匹维溴胺治疗,对照组20例单用匹维溴胺治疗.结果:治疗组总有效率94.29%,优于对照组的70.00%(P<0.05).治疗组腹胀、便秘等主要症状改善亦优于对照组(P<0.05).结论:加味四逆散联合匹维溴胺治疗IBS疗效较为满意.     

参苓白术颗粒对功能性腹泻大鼠结肠黏膜紧密连接蛋白表达的作用

目的:观察参苓白术颗粒对功能性腹泻模型大鼠肠黏膜紧密连接蛋白的影响,并探讨其作用机制。方法:采用高乳糖+小平台站立法建立功能性腹泻脾虚证大鼠模型,将90只大鼠随机分为正常组,模型组(高乳糖+小平板),匹维溴铵组,参苓白术颗粒高、中、低剂量组,每组15只,参苓白术颗粒高、中、低剂量分别为3.212,1.606,0.803 g·kg~(~(-1)),匹维溴铵给药剂量为0.012 5 g·kg~(~(-1));正常组与模型组灌服生理盐水,每天灌胃3次,共14 d。观察大鼠一般情况,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清中二胺氧化酶(DAO)水平、结肠黏膜肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,实时荧光定量聚合酶链式反应(q PCR)法检测紧密连接蛋白~(~(-1))(zonula occludens~(~(-1)),ZO~(~(-1))),封闭蛋白~(~(-1))(Claudin~(~(-1))),咬合蛋白(Occludin)mRNA表达,免疫组化法检测ZO~(~(-1)),Occludin蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组血清中DAO水平、结肠黏膜TNF-α含量明显升高(P0.01),ZO~(~(-1)),Claudin~(~(-1)),Occludin mRNA表达明显降低(P0.01),ZO~(~(-1)),Occludin蛋白表达明显降低(P0.05);与模型组比较,参苓白术颗粒能够降低血清中DAO水平、结肠黏膜TNF-α含量(P0.01),上调功能性腹泻模型大鼠结肠黏膜ZO~(~(-1)),Claudin~(~(-1)),Occludin mRNA表达(P0.01),上调ZO~(~(-1)),Occludin蛋白表达(P0.05,P0.01)。结论:参苓白术颗粒能够调节功能性腹泻大鼠结肠黏膜紧密连接蛋白表达,调节肠黏膜机械屏障,这可能是从脾论治功能性腹泻的机制之一。     

固肠胶囊治疗腹泻型IBS模型大鼠效应及长链非编码RNA机制研究

[目的]阐释固肠胶囊治疗腹泻型肠易激综合征(IBS)模型大鼠效应及长链非编码RNA机制研究。[方法]建立腹泻型(D-IBS)大鼠模型,随机分为正常组、模型组、固肠胶囊低剂量组、固肠胶囊中剂量组、固肠胶囊高剂量组及匹维溴铵组,正常组和模型组大鼠以生理盐水灌胃,固肠胶囊低剂量、固肠胶囊中剂量组、固肠胶囊高剂量组以同浓度、不同剂量的固肠胶囊溶液,匹维溴铵组以治疗剂量的匹维溴铵灌胃;观察各组的病理结果和炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)及筛选出的特异表达lncRNA水平变化。[结果]1)各组大鼠结肠均未见明显异常病理。2)固肠胶囊中剂量组和固肠胶囊高剂量组可使结肠组织TNF-α和IL-6水平明显下降,趋于正常,与固肠胶囊低剂量组相比差异有统计学意义(P0.05)。3)筛选出2条上调特异表达lncRNAs(lncRNA ENSMUST00000153774和AK139722)、2条下调特异表达lncRNAs(lncRNA ENSMUST00000145087和NR_030708),在正常组与模型组样本中,lncRNA ENSMUST00000153774和AK139722在模型组呈相对高表达(P0.05),模型组固肠胶囊低剂量组固肠胶囊中剂量组固肠胶囊高剂量组匹维溴铵组;lncRNA ENSMUST00000145087和NR_030708在正常组呈相对高表达(P0.05),正常组固肠胶囊低剂量组固肠胶囊中剂量组固肠胶囊高剂量组匹维溴铵组,且除固肠胶囊高剂量组与匹维溴铵组比较无统计学差异,其他两组间比较均有统计学差异。[结论]炎性因子指标TNF-α、IL-6和lncRNA与D-IBS的发生发展有着密切的相关性,固肠胶囊能通过调节TNF-α、IL-6和特异表达lncRNAs的表达水平治疗DIBS,为后续研究奠定了理论和实验基础,为中药治疗本病提供了可靠的新理论和新靶点。     

耳穴贴压联合匹维溴胺治疗肠易激综合征39例临床观察

目的:观察耳穴贴压联合匹维溴胺治疗肠易激综合征(IBS)的疗效。方法:将112例IBS患者随机分成3组,耳压组(耳穴贴压治疗)、匹维溴胺组(匹维溴胺治疗)和联合治疗组(耳穴贴压加匹维溴胺治疗),观察治疗前后症状的变化。结果:耳压组2周、4周的总有效率分别为56.76％和72.97％,匹维溴胺组2周、4周的总有效率分别为61.11％和77.78％,2组疗效比较,差异无显著性意义(P>0.05);联合治疗组2周、4周的总有效率分别为82.05％和94.87％,高于耳压组与匹维溴胺组(均 P<0.05)。结论:耳穴贴压和匹维溴胺均为治疗IBS的有效方法,两者联合使用可提高治疗效果,缩短疗程。     

疏肝健脾方对腹泻型肠易激综合征大鼠 结肠黏膜5-HT,CGRP表达的影响

目的:研究疏肝健脾方对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)大鼠血及结肠黏膜中5-羟色胺(5-HT)、降钙素基因相关肽(CGRP)的影响,探讨其疗效机制。方法:60只Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,疏肝健脾方高、中、低剂量组和匹维溴胺组;用寒冷-束缚刺激法复制D-IBS大鼠模型;采用紫外分光光度法测各组大鼠血清5-HT含量,放免法检测血浆CGRP水平,免疫组织化学SABC法检测结肠黏膜组织5-HT,CGRP的表达情况。结果:模型组大鼠血中5-HT含量及结肠黏膜中5-HT阳性纤维的平均吸光度(A)升高,CGRP降低,与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.05);各用药组血中5-HT及其在肠黏膜的表达降低,CGRP升高,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05),且以疏肝健脾高、中剂量组差异明显(P<0.01)。结论:疏肝健脾方通过调节D-IBS大鼠5-HT,CGRP的变化,是其发挥疗效的作用机制之一。     

PKA调控TRPV1敏化介导CGRP表达探讨疏肝健脾方防治肠易激综合征研究

目的:通过观察肠易激综合征(irritable bowels syndrome,IBS)大鼠结肠黏膜组织形态、超微结构及蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)、辣椒素受体(transient receptor potential vanilloid 1,TRPV1)、降钙素基因相关肽(caleitonin gene-relatedpeptide,CGRP)的表达变化,探讨疏肝健脾方治疗IBS可能机制。方法:72只清洁级雄性大鼠按体质量随机分为正常组,模型组,疏肝健脾方组(低、中、高剂量)和对照组;用辣素灌胃结合束缚应激刺激法复制IBS大鼠模型。正常组予同步饲养;疏肝健脾方组分别按低、中、高不同剂量给药;对照组予匹维溴胺;模型组予等剂量生理盐水;连续灌胃2周。末次给药后,处死所有大鼠,取结肠组织并应用HE染色法和醛品红-桔黄G法分别检测病理组织学改变及肥大细胞阳性表达情况;采用Western-blot技术和荧光定剂量PCR检测大鼠结肠PKA、TRPV1、CGRP的表达情况。结果:光镜下见各组黏膜及黏膜上皮绒毛完整,排列规则,可见少许炎症细胞,未见黏膜下血管扩张及弥漫性炎症浸润改变,腺体结构、排列正常;正常组除外,各组大鼠结肠组织黏膜间质或黏膜下层可见类圆形紫红至深紫色染色点。模型组大鼠结肠组织中PKA、TRPV1、CGRP基因和蛋白表达明显高于正常组(P"0.05)。高剂量组PKA、TRPV1、CGRP以及中剂量组CGRP基因表达和高剂量组PKA、CGRP蛋白表达均低于模型组(P"0.05),其余低、中剂量各组PKA、TRPV1及CGRP表达与模型组比较,差异均无统计学意义(P#0.05)。结论:疏肝健脾方可能通过PKA调节IBS大鼠TRPV1、CGRP的变化,是其发挥疗效的作用机制之一。