青光眼视神经损害的类淋巴机制研究

类淋巴系统首次于中枢神经系统研究中提出, 后被证实在眼中发挥着清除代谢废物及神经毒性物质的作用。类淋巴系统功能障碍可加重青光眼视网膜中的β-淀粉样蛋白异常沉积, 而青光眼视神经筛板结构所处力学环境的异常变化可通过干扰类淋巴系统功能, 进一步加重筛板处的轴浆流运输阻滞及代谢物质的清除障碍。筛板处力学环境变化与筛板形态结构密切相关, 筛板形变及筛板缺损等异常改变可显著影响类淋巴系统对神经毒性物质的清除效率。类淋巴系统的发现有助于从新的角度重新思考正常眼压青光眼及青光眼进展期患者的视神经损害机制, 为青光眼视神经损害机制研究和治疗提供新的方向。(国际眼科纵览, 2022, 46:193-199)     

青光眼视神经损害的原因

自1800年代以来对于青光眼视野缺损和视盘凹陷形成的原因一直存在着争论。一派认为眼压升高压缩筛板前和筛板部纤维而阻断神经轴索是青光眼神经损害的基本原因;另一派不否认眼压升高在部分病人中的重要性,但指出有些病人并不存在眼压升高,因而提出血流供应不足引起的营养障碍导致视神经改变的理论。一、青光眼视野缺损的血管学说近年来血管学说因得到许多杰出学者的支持而居统治地位。该说不仅认为青光眼视野缺损和凹陷是由于视神经乳头血供减少所致,而且还认为全身性血管疾患也是该过程的重要因素,特别对于低眼压性青光眼。Duke-Elder(1941)就曾指出:“必须强调,原发性青光眼不是眼的局部     

视盘生物力学的研究进展

生物力学因素与青光眼视神经病变有关,筛板处的缺血和作用于该处的机械压力,在青光眼的轴浆流损害中起着重要作用。根据生物力学的基本原理,分析视盘的几何形状、材料特性、周边环境和机械负荷等生物力学环境,建立计算机辅助的视盘3-维有限元素模型,观察在不同眼压下视盘周围巩膜的结缔组织,筛板前后的神经组织,筛板,巩膜管壁的张力、压力和变形;研究视盘生物力学特点与青光眼视功能丧失的关系,探讨青光眼的病因及不同个体对眼压的易感性。     

原发性开角型青光眼血管学说的研究进展

青光眼是临床上常见的眼病之一,致残致盲率极高,特别是开角型青光眼(POAG)疗效较差,其病因及发病机理较复杂。既往研究表明眼内压增高改变了视神经乳头筛板的结构,造成神经纤维的机械性损伤,即机械学说。但眼压正常的POAG也有同样的视盘改变及视野缺损,而且有些青光眼患者即使用药物或者手术控制眼压后,视盘及视野损害仍然继续,提示还有其他因素影响着POAG的发生,其中血管学说一血流动力学的改变是其研究热点之一,本文就近年来有关开角型青光眼血流动力学发病机理研究及进展作一综述。     

正常与病态前段视神经内的体液

由于电子显微镜、荧光眼底血管造影、放射性自体显影及辣根过氧化酶(horseradish Peroxidase,HRP)技术的引用,使有了可能去探索正常与病态前段视神经内各种液体的流动,检查此类液体在视乳头水肿、青光眼和其他病变之视乳头中的作用。前段视神经,包括视乳头及筛板后的视神经。视乳头可自前向后进一步分为表面神经纤维层、筛板前区及筛板部。前段视神经内的各种体液可分为三种:血液、神经轴浆及组织间液。视神经内没有淋巴系统。关于血液在此不加讨论。一、轴浆运输或轴浆流(axoplasmic transport or axonal flow) Weiss(1944)描述了神经纤维轴突内轴浆的连续流动,曾称为轴浆流或轴浆运输。近来眼科     

原发性开角型青光眼发病机制的研究进展

原发性开角型青光眼作为全球第二大致盲性眼病，其发病机制的研究一直备受关注。本文对传统的机械学说和血管学说，以及近年来发展的跨筛板压力学说、基因研究、免疫机制、线粒体动力学等研究结果和各种危险因素进行综述，为眼科工作者提供参考资料。     

适用于大样本人群的无创脑脊液压力估算方法的标准与规范

最近的研究资料显示:视盘筛板前的眼压与筛板后的脑脊液压之间的差值(跨筛板压力梯度),而非眼压,是导致青光眼视神经损害的主要危险因素[1-2]。且已在单纯颅内脑脊液压力降低的动物模型发现了类似于青光眼视神经损害的结构性改变[3],提示脑脊液压力降低所致的跨筛板压力梯度增大与视神经损害之间存在因果关系。跨筛板压力梯度在原发性开角型青光眼     

谁动了我的视神经？ -正常眼压性青光眼视神经损害探因

正常眼压性青光眼和高眼压原发性开角型青光眼是一个“连续体”。本文基于病理生理学,探讨了正常眼压性青光眼中眼压与视神经损害的关系,认为视盘筛板是上述关系及其“连续体”概念的中间环节,眼压和筛板共同构成青光眼视神经损害的始动因素。（眼科,2020, 29： 87-89）     

降眼压后青光眼视杯回复性缩小的形态特征

根据Ｑｕｉｇｌｅｙ的学说视神经筛板上、下极区域的结缔组织少、筛孔大最容易导致视神经的青光眼特征性损害。为了获得此学说的临床证据，本研究对降低眼压后回复性缩小的视杯（此变化主要是由于原受压向后膨隆变形的筛板向前回弹致视杯变小）进行监测观察。视杯监测采用立体视下图象闪烁比较法，即交替显示两幅叠加好的立体象对，变化的部分呈跳动感。通过立体镜下的观察，可发现视杯三维的变化，还能鉴别有否照象角度不一致、血管搏动等所致的假阳性。观察对象为高眼压的青光眼，共３ｌ只眼。经服Ｄｉａｒｎｏｘ或行小梁切除术降低眼压，降眼压前后分别拍立体眼底象。结果减压后视杯回弹性缩小不匀称，尤以上、下极回复为主。经多元逐步回归法分析，其改变量仅与初始眼压相关。我们认为：由于视神经筛板结缔组织及筛孔分布上的特点，其耐压力因人而异，因部位而异。正是筛板薄弱区的扭曲、变形所致的剪切力造成青光眼性形态、功能上的损害。     

青光眼视神经损害的研究进展

本文全面综述了有关青光眼视神经损害的病因研究，尤其重点阐述了近年来国内外的研究动态。概述了视乳头和解剖和发病机理的两种学说。介绍了关于青光眼视乳头血流改变以及神经胶质、轴索、细胞外基质等的改变对视神经损害的影响。较详细地描述了巩膜筛板在青光眼视神经损害中所起的作用及轴浆流的病理改变特点。这些研究为进一步认识和治疗青光眼提供了有意义的资料。     

青光眼视神经损害的研究进展

本全面综述了有关青光眼视神经损害的病因研究。尤其重点阐述了近年来国内外的研究动态，概述了视浮头和解剖和发病机理的两种学说，介绍了关于青光眼视乳头血液改变以及神经胶质，轴索、细胞外基质等的改变对视神经损害的影响，较说细地描述了巩膜筛板在青光眼视神经损害中所起的作用及轴浆流的病理改变特点。这些研究为进一步认识和治疗青光眼提供了有意义的资料。     

光相干断层扫描检测筛板结构的临床应用及新进展

筛板是位于视旁深部,由胶原纤维构成的筛束和穿行有神经、血管及神经胶质细胞的筛孔组成的复杂结构,为视网膜神经节细胞轴突穿出眼球时提供结构和营养支持。眼压引起机械应力的直接作用以及筛板变形和重塑导致轴浆运输、血运障碍,共同导致视网膜神经节细胞轴突损伤进而死亡。因此,筛板被认为是青光眼病变的始发部位。光相干断层扫描技术的发展...     

青光眼性视神经损伤的非压力依赖因素

青光眼是由于视神经病变导致视野缺损的一种不可逆的神经退行性病变, 其典型的病理表现为视网膜神经节细胞丢失。病理性眼压升高为青光眼的主要危险因素。然而在许多正常眼压性青光眼中, 即使眼压正常, 患者仍出现进展性视神经损伤及视野缺损, 说明除了高眼压因素外, 非眼压因素在青光眼发病过程中起到至关重要的作用。本文介绍微循环障碍、自由基、跨筛板压力梯度变化、兴奋性毒性反应、神经营养因子剥夺、轴浆断流、免疫失衡、胶质细胞活化这些非眼压因素在青光眼视神经损伤过程中的作用。(中华眼科杂志, 2020, 56:549-556)     

正常眼压性青光眼的研究现状

正常眼压性青光眼(normal tension glaucoma,NTG)长期以来是一备受争议的话题.关于其发病机制,各学说均提出了有利证据,如NTG患者跨筛板压增大;筛板较为薄弱,对眼压的耐受力较差;氧化应激反应导致小梁网退行性改变及视网膜神经节细胞凋亡;眼部血流动力学异常;颈内动脉对视神经的机械压迫等.各因素之间既...     

应用OCT探究眼压与筛板参数的关系

筛板的变形与血流减少一直被视作青光眼视神经轴突损伤的首发因素.病理性眼压升高与青光眼的发生发展间有紧密关系.通过OCT技术衡量筛板及周边参数随眼压变化来研究青光眼发病机制受到了广泛关注.研究表明筛板深度(LCD)、筛板前表面厚度(PTT)、筛板曲率指数(LCCI)以及视盘血管密度等参数均与眼压具有相关性.眼压升高可对筛...     

视杯可逆性变化

患者男性,17岁。因左眼青光眼睫状体炎综合征,分别于2016年9月和2019年6月就诊于北京同仁眼科中心。2016年9月5日拍摄左眼彩色眼底图像时眼压为31.7 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa);2019年6月3日拍摄左眼彩色眼底图像时眼压为12.3 mmHg,可见视杯边界处血管出现移位且视杯轻度变小(精粹图片1和精粹图片2)。提示青少年视盘筛板弹性较大,易受眼压等因素影响。推测眼压升高时筛板移位后视杯扩大,眼压恢复正常后筛板复位,视杯缩小。     

视神经萎缩和青光眼性视乳头凹陷

青光眼的特点为进行性视神经萎缩、视乳头凹陷和视野缺损,其发生的原因仍然不能肯定。目前盛行的一种假说,认为是由于巩膜筛板的神经轴索受高眼压直接压迫而死亡所引起的;另一则认为因眼压高,视乳头的眼灌注压降低,发生慢性缺血,神经轴索和胶质消失所致。     

正常眼压性青光眼与视盘血流灌注的关系

正常眼压性青光眼（normal tension glaucoma, NTG）是青光眼中的特殊类型,发病隐匿,机制未明,可能与视神经乳头血流灌注异常有关,如系统性低血压、全身或局部血管狭窄、眼部血流量下降、视神经乳头血流调控异常等,并最终导致视乳头和巩膜筛板血流灌注降低,发生NTG。（国际眼科纵览,2019, 43： 411-415）     

贝伐单抗在青光眼滤过性手术应用的研究进展

滤过泡瘢痕化是导致青光眼滤过性手术失败的主要因素,目前研究已证实血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）在促进血管生成、创伤愈合、瘢痕形成中起重要作用。近年来眼科学者将VEGF抑制剂贝伐单抗（bevacizumab）作为抗瘢痕形成辅助用药用于青光眼滤过性手术,证实其对促进功能性滤过泡形成、控制眼压有较好的疗效,从而提高了手术成功率。本文就贝伐单抗在青光眼滤过性手术中的基础研究和临床应用等方面的研究进展作一综述。（国际眼科纵览,2012,36：298—301）     

猴实验性青光眼视乳头筛板细胞外基质免疫组化研究

目的 研究猴实验性青光眼视乳头筛板细胞外基质的改变,探讨眼压增高对筛板的影响。方法 用免疫过氧化物酶技术J（ABC法）观察9只猴早、中、晚期青光眼模型筛板中,Ⅳ型胶原蛋白、层连接蛋白的分布。结果 与正常猴视乳头相比,早、中期青光眼模型视乳头筛板无明显变化。晚期青光眼视乳头筛板前区和筛板部Ⅳ型胶原蛋白和层连接蛋白阳性染色物明显增多,筛板后陷、重叠及融合。结论 青光眼病理过程中的眼压增高,可引起视乳头筛板细胞外基质发生特异性改变,从而使视乳头筛板的生物力学特性发生变化。