镉的毒性及损伤机制研究进展

该文综述了镉对人体的呼吸、泌尿、消化、运动、生殖系统等的毒性作用,及通过蛋白质变化、镉钙作用、基因表达和氧化损伤等作用机制对人体的各大系统造成的毒性伤害.     

镉对卵巢颗粒细胞毒性作用机制的研究进展

镉对雌性生殖的影响逐渐受到关注,卵巢颗粒细胞的损伤在镉对雌性生殖系统毒性过程起着重要的作用。本文从内质网应激、氧化应激、钙稳态失调、DNA损伤、自噬及细胞凋亡等方面综述了镉对颗粒细胞的毒性作用机制,为镉在生殖系统疾病的预防及治疗提供科学依据。     

镉对机体毒性作用机制国内研究进展

镉(Cadmium Cd)是一种人体非必需微量元素。它是环境中普遍存在的有毒重金属,对机体许多组织和器官都有毒性作用。1972年世界粮农组织和世界卫生组织食品添加剂专家委员会确定,镉的总摄入量不得超过0.4～0.5mg/(人·周)。现就镉对机体的毒性作用机制国内研究进展综述如下。 1 镉对生殖系统毒性作用机制 1.1 镉对睾丸的损伤 研究表明,动物在染镉数日,出现睾丸     

镉对小白鼠睾丸附睾影响的定量组织学研究

镉处理后的小白鼠睾丸,早期,间质水肿、血管扩张。给药一周后,睾丸萎缩,六周后,睾丸重量下降62%,曲细精管相对体积减小38%,而间质(间质细胞和结缔组织)相对体积增加70%左右。附睾重量也稍减轻,附睾头郎附睾管正皮相对体积减小,而管间结缔组织增加。镉对附睾的损害可用锌来预防。     

镉——危及人体健康的有毒元素（综述）

镉是人体不需要的一种有毒的重金属元素，它对人体的肝、肾、骨骼、脑均可产生毒性，并可致癌，但人们对它的毒性机制并不十分了解，本文通过查阅一些文献上公开发表的关于镉的毒性文章，按镉的急性毒性作用，镉的骨毒作用、肾毒性、神经毒作用、致癌性给予综述，供同行参考。     

镉毒性研究进展

重金属镉被广泛应用于电镀、化工、电子和核工业等领域.自从1955年日本富山县神通川发生闻名于世的痛痛病以来,镉污染及其防治已引起世界各国的高度关注.联合国国际环境规划署和国际劳动卫生重金属委员会把镉列入重点研究的环境污染物,世界卫生组织(WHO)则将其作为优先研究的食物污染物[1].我国镉污染现状相当严峻,每年由工业废弃物排放到环境中的镉总量达680余吨[2].有研究表明,我国镉污染长期存在,一些地方近年还出现了加剧的趋势.从广东惠州和江苏无锡的某些电池厂的职业性镉接触事故,到近期湖南浏阳发生的生活性镉污染事件中都得以充分证实[2].而且职业性镉接触的人群大都处于青壮年期,接触镉后长期蓄积在其体内镉的生殖毒性和对子代的远期影响都是今后研究的重点.为了研究镉的毒性,尤其是其对子代的影响,本文对镉的研究进展进行综述.     

镉对钙代谢的影响及相关机制研究进展

镉作用于机体的肾脏、骨骼等部位可产生一系列毒性作用。钙代谢紊乱是镉毒性的一个重要方面,主要表现为肠钙吸收减少,尿钙排泄增加,机体处于负钙平衡,骨软化和骨质疏松。镉影响钙代谢有两种可能机制：一是直接机制,即镉通过与钙竞争直接抑制细胞对钙的主动转运;二是问接机制,镉通过损伤肾脏功能导致1,25(OH)2D3合成下降而间接影响钙代谢。进一步揭示镉如何直接抑制钙离子进入细胞和钙结合蛋白对钙的转运,明确低水平镉暴露人群肾脏1,25(OH)2D3的合成是否受影响。从分子生物学水平阐明镉影响钙代谢的机制,应是今后的研究方向。     

镉致癌机理研究进展

本文从遗传毒性和非遗传毒性促癌作用两方面对镉的致癌机理研究进展进行了综述，着重介绍了镉在攻击核酸分子、促进自由基反应和脂质过氧化，     

镉的危害及其研究进展(综述)

镉(Cadmium)是一种重金属,与氧、氯、硫等化学元素形成无机化合物分布于自然界中。镉对人体健康的危害主要来源于工农业生产所造成的环境污染。镉在工业中的应用,如电池、电镀、合金、油漆和塑料等的生产和使用。职业人群镉暴露的主要途径是呼吸道吸入。对作业场所空气中镉的浓度进行监测并控制在允许范围之内,是保护工人健康的一个重要手段。镉对肾、肺、肝、睾丸、脑、骨骼及血液系统均可产生毒性,被美国毒物管理委员会(ATSDR)列为第六位危机人体健康的有毒物质。环境中的镉不能生物降解,随着工农业生产的发展,受污染的镉含量也逐年上升。镉在体内的生     

亚慢性镉暴露对雄性大鼠生殖毒性的研究

目的　探讨亚慢性镉暴露对雄性大鼠生殖系统的毒作用。方法　 2 4只清洁级SD系雄性大鼠 ,分为对照组、低、中及高剂量染镉组。分别给予 0 ,0 1,0 2 ,0 4mgCd2 /kg体重皮下注射染毒 5周。实验结束后剖杀动物取睾丸、附睾组织待检。结果　 (1)高剂量组睾丸脏器系数高于正常对照组 (P <0 0 5 ) ;各染镉组精子数、活动率均低于对照组 (P <0 0 5 ) ,而畸形率明显上升 (P <0 0 5 ) ;(2 )中、高剂量组睾丸组织血色素水平与丙二醛 (MDA)含量显著性升高 (P <0 0 5 ) ,而金属硫蛋白 (MT)含量只有高剂量组高于对照组 (P <0 0 5 )。结论　亚慢性镉暴露对大鼠睾丸有明显的毒性作用 ,其机制与镉致睾丸脂质过氧化、睾丸MT不易被诱导或保护作用较低有关。     

镉对大鼠睾丸毒性作用的实验研究

目的 :观察镉对大鼠睾丸的毒性。方法 :硫酸镉染毒剂量为 6mg/kg·d ,令大白鼠连续口服 30和 60d ,观察睾丸重量的变化 ,光镜下检查对睾丸和附睾的影响。结果 :随着染镉时间的延长 ,大鼠睾丸重量明显逐渐下降 ;光镜检查 ,睾丸曲细精管有不同程度的变性 ,管内生精细胞数减少或缺如 ,精子形成少或无。结论 :染镉时间长短对睾丸的影响呈明显的剂量—反应关系。     

锰对镉致孕鼠毒性的拮抗作用研究

目的：为探讨锰对镉致孕鼠毒性的拮抗作用。方法：把Wistar孕鼠孕机分为镉中毒组、补充锰组和正常对照组,在大鼠妊娠第7、9、11天时称体重并给前两组孕鼠注射氯化镉使其中毒,于妊娠第20天处死时,取心脏血,观察胎鼠发育情况,同时取孕鼠肝和肾脏制作组织切片,分别在光学显微镜和电子显微镜下观察组织,细胞形态,并检测血液、肝和肾脏中镉和锰含量。结果：补充锰组孕鼠体重增长率,正常活胎的比例及平均体重均显大于镉中毒组：而畸胎和吸收胎发生率则明显降低（P＜0．01）;补充锰组孕鼠肝、肾组织结构接近正常;血液、肝和肾脏中镉含量显低于镉中毒组（P＜0．01）,而锰含量变化不大。结论：适量补充锰对镉中毒所致孕鼠生长发育障碍和肝、肾组织细胞损伤具有拮抗作用。     

Toxicity and Bioaccumulation of Cadmium in Marine Protozoa Communities

The behavior of cadmium in a protozoan community was analyzed in order to obtain new data concerning the toxicity and bioaccumulation of this heavy metal. For this purpose, microcosms with different concentrations of the pollutant (without cadmium, 500 microg Cd.l-1 and 1000 microg Cd.l-1) were used. Protozoans bioaccumulated 8. 74-283 microg Cd.g-1 dry weight, representing an accumulation capacity of 15.53-69.59 times more than that of bacteria. The addition of cadmium caused a significant reduction in protozoan density, whereas bacterial abundance was not affected.     

葡萄籽油对镉致大鼠肝脏细胞氧化损伤的保护作用

[目的]探讨葡萄籽油（grape seed oil,GSO）对氯化镉（CdCl2）诱导大鼠肝脏细胞DNA损伤的保护作用。[方法]将40只SPF级雌雄各半SD大鼠随机分为对照组（腹腔注射生理盐水和灌胃生理盐水）、染镉组（腹腔注射1．0mg／kg的CdCl2和灌胃生理盐水）、GSO低、中、高剂量干预组（均腹腔注射1．0mg／kg CdCl2,同时分别灌胃0．66、1．32、2．64mg／kg GSO）,硫代巴比妥酸法检测肝中丙二醛（malondialdehyde,MDA）的含量,采用单细胞凝胶电泳技术（SCGE）检测各组肝脏细胞DNA损伤情况。[结果]1．0ms／kg CdCl2可诱导大鼠肝脏细胞合成MDA,使其含量明显增加并加速DNA的氧化损伤;GSO高剂量干预组中MDA含量较染镉组差异具有统计学意义（P〈0．05）,3个GSO干预组MDA的清除率分别为54．55％、54．55％和100．00％,不同剂量的GSO对MDA清除呈较好的剂量-效应关系。各GSO干预组DNA氧化损伤较染镉组均明显下降（P〈0．05）.[结论]一定剂量葡萄籽油可降低大鼠肝脏中MDA含量和镉致DNA氧化损伤,具有明显的抗脂质过氧化损伤的作用。     

镉对大鼠睾丸毒作用的酶学研究

为研究镉对睾丸的生化毒作用机理,应用氯化镉对成年雄性SD大鼠进行腹腔染毒,染毒剂量分别为0.2、0.4和0.8mg/kg体重.连续染毒7天后将动物处死,测定睾丸中各种酶的活性,同时进行睾丸精子头计数并计算每日精子生成量.结果显示,中剂量组碱性磷酸酶(ALP)和乳酸脱氢酶同工酶.X(LDHX)活性即有显着降低,高剂量组降低更明显.而其它一些酶的活性如酸性磷酸酶(ACP)、乳酸脱氢酶同工酶(LDH)、葡萄糖6.磷酸脱氢酶(G6PD)、山梨醇脱氢酶(SDH)等及睾丸精子头计数和每日精子生成量仅在高剂量组出现明显降低.因此镉的雄性生殖毒性机理与酶的活性间存在一定关系.ALP和LDHX可作为反映镉雄性生殖毒性较敏感的生化指标.     

实验性镉中毒大鼠尿钙症及其机理的探讨

经皮一次注射镉金属硫蛋白诱发大鼠急性中毒，作为慢性镉中毒之模型，观察中毒大鼠肾皮质的组织病理学改变和脂质过氧化作用，测定尿液主要生化指标变化。结果显示尿总蛋白、葡萄糖含量，ｒ－谷氨酰转移酶、碱性磷酸酶、Ｎ－乙酰－β－Ｄ－氨基葡萄糖苷酶活性均明显增加，尿钙增加较早。结合光镜和电镜下肾近曲小管病损，以及肾皮质脂质过氧化作用加剧，提示肾脏钙代谢紊乱是镉中毒性肾损害的始动因素；脂质过氧化作用是镉中毒性肾损     

锌对镉所致大鼠含锌酶活性降低的保护作用

[目的]探讨锌对镉所致大鼠肝脏及血清中含锌酶[主要为碱性磷酸酶(ALP)、过氧化物歧化酶(SOD) ]活性降低的保护作用。[方法]将3 6只Wistar大鼠随机分成6组:(1)正常对照组;(2 )补锌对照组;(3 )低镉组(0 .5mg/kg) ;(4 )锌+低镉组;(5 )高镉组(2mg/kg) ;(6)锌+高镉组。均以普通饲料饲养。(1)、(3 )、(5 )组自由饮去离子水,(2 ) (4 )、(6)组自由饮加锌的去离子水后第6天,(3 )、(4 )组和(5 )、(6)组分别腹腔注射0 .5、2mg/kgCd离子折算量的氯化镉溶液,(1)、(2 )组腹腔注射生理盐水,均2 4h后断头处死,取出肝脏,分别测定各组肝脏及血清中ALP、SOD活性。[结果]正常对照组肝组织SOD活性为(77.963±12 .915 )NU/mg蛋白,ALP活性为(13 .0 66±4.198)U/L ,高镉组SOD活性降至(60 .0 2 1±9.481)NU/mg蛋白(P <0 .0 5 ) ,ALP活性降至(1.93 9±1.0 5 6)U/L(P <0 .0 5 )。对照组血清ALP活性为(3 1.2 60±2 .45 9)U/L ,染镉后降至(17.677±3 .70 4)U/L(P <0 .0 5 ) ,预先补锌后再染镉可见锌+高镉组肝组织SOD活性升高(P <0 .0 5 ) ,锌+低镉组血清ALP活性升高(P <0 .0 5 )。[结论]锌对镉所致大鼠肝脏及血清中含锌酶活性的降低有保护作用。     

新型冠状病毒肺炎疫情下医疗防护用品保障机制探讨

2020年1月,新型冠状病毒肺炎疫情暴发以来,各地医疗机构处于应急状态。深圳市第三人民医院作为深圳市唯一定点救治医院,承担全市新冠肺炎患者的救治任务,截至2020年3月7日,全院累计收治确诊患者419人。在疫情防控中,医疗防护用品的储备和使用关系到一线医护人员的生命安全。通过分享新冠肺炎疫情期间深圳市第三人民医院多渠道储备防护用品、监测防护用品每日用量、设置防护用品预警、建立突发疫情防护用品保障机制等工作开展情况,供大家一起探讨。     

镉对肾脏和骨骼的毒性研究进展

镉是一种广泛存在于水及土壤中的毒性物质。肾脏和骨骼是镉的重要靶器官，并且研究表明镉对肾脏和骨骼的毒性可能具有相关性，即骨骼损害继发于肾脏损害，但是也有研究表明镉可能具有直接的骨毒性，包括影响成骨细胞、破骨细胞活性、干扰胶原代谢以及抑制矿化等。本文从人群、动物及细胞分子生物学等多个方面就镉对肾脏和骨骼的损害进行综述，为探讨镉的毒效应提供参考。     

镉、锌对大鼠前列腺的联合毒性研究

[目的]研究亚慢性低剂量氯化镉染毒对SD大鼠前列腺的损伤及锌的保护作用，并探讨镉、锌在前列腺内分布和对大鼠性激素水平的影响。[方法]氯化镉(50，150mg／LH2O)和／或氯化锌(100，300mg／L H2O)自由饮水染毒14周，取心脏血，测血清性激素水平；取前列腺腹叶和背侧叶，测前列腺内镉锌含量和MT-1,MT-2及ARmRNA表达量。[结果]实验发现在血清睾酮水平无明显下降的情况下，镉染毒可造成前列腺器官系数下降。镉染毒可降低大鼠血清促黄体生成素的水平，而锌则表现为上调。同时镉和锌均可升高血清中雌激素水平。在前列腺组织中，镉、锌诱导腹叶金属硫蛋白mRNA的表达，而对背侧叶的表达无影响。高镉染毒使得前列腺腹叶雄激素受体表达水平，在各锌剂量组中，均有下调。镉或锌均可使前列腺背侧叶雄激素受体表达水平上升，而在联合组中，则表现为下调。同时镉染毒使得前列腺中的镉蓄积而锌流失；而锌则起相反效应。[结论]饮水镉染毒可引起体内性激素的紊乱及调节其受体在前列腺中的水平，并改交锌在前列腺的含量，这些效应可能使得前列腺易于遭受镉的损伤而导致以后的前列腺恶变。锌在前列腺中量的维持和锌对激素及其受体的调节使得Zn成为镉前列腺毒性的保护因素。