脑舒胶囊对阿尔茨海默病大鼠神经炎症损伤的保护

目的：研究脑舒胶囊对阿尔茨海默病（AD）大鼠神经炎症损伤的保护。方法：双侧脑室注射Aβ25～35复制AD大鼠模型;放射免疫分析法检测血清及海马组织IL-1β和IL-6的含量;RT-PCR法测定海马IL-6和IL-1β mRNA表达;免疫组织化学(SABC)法检测大鼠海马星形胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)的阳性细胞表达。结果：与假手术组比较,模型组大鼠血清及海马组织中IL-1β和IL-6含量明显增加（P＜0.05）;海马星形胶质细胞GFAP和海马IL-6,IL-1β mRNA表达显著上调（P＜0.01）。与模型组比较,0.72 g?kg-1脑舒胶囊可降低血清、海马组织IL-1β和IL-6含量（P＜0.05）和海马星形胶质细胞GFAP阳性和海马IL-6,IL-1β mRNA的表达（P＜0.05）。结论：脑舒胶囊可通过抑制星形胶质细胞的过度激活,从而抑制中枢慢性炎症级联反应对海马神经元的损伤。     

脑舒胶囊对阿尔茨海默病大鼠神经炎症损伤的保护

目的：研究脑舒胶囊对阿尔茨海默病（AD）大鼠神经炎症损伤的保护。方法：双侧脑室注射Aβ25～35复制AD大鼠模型;放射免疫分析法检测血清及海马组织IL-1β和IL-6的含量;RT-PCR法测定海马IL-6和IL-1β mRNA表达;免疫组织化学(SABC)法检测大鼠海马星形胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)的阳性细胞表达。结果：与假手术组比较,模型组大鼠血清及海马组织中IL-1β和IL-6含量明显增加（P＜0.05）;海马星形胶质细胞GFAP和海马IL-6,IL-1β mRNA表达显著上调（P＜0.01）。与模型组比较,0.72 g?kg-1脑舒胶囊可降低血清、海马组织IL-1β和IL-6含量（P＜0.05）和海马星形胶质细胞GFAP阳性和海马IL-6,IL-1β mRNA的表达（P＜0.05）。结论：脑舒胶囊可通过抑制星形胶质细胞的过度激活,从而抑制中枢慢性炎症级联反应对海马神经元的损伤。     

脑舒胶囊对阿尔茨海默病大鼠神经炎症损伤的保护

目的：研究脑舒胶囊对阿尔茨海默病（AD）大鼠神经炎症损伤的保护。方法：双侧脑室注射Aβ25～35复制AD大鼠模型；放射免疫分析法检测血清及海马组织IL-1β和IL-6的含量；RT-PCR法测定海马IL-6和IL-1β mRNA表达；免疫组织化学(SABC)法检测大鼠海马星形胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)的阳性细胞表达。结果：与假手术组比较，模型组大鼠血清及海马组织中IL-1β和IL-6含量明显增加（P＜0.05）；海马星形胶质细胞GFAP和海马IL-6，IL-1β mRNA表达显著上调（P＜0.01）。与模型组比较，0.72 g?kg-1脑舒胶囊可降低血清、海马组织IL-1β和IL-6含量（P＜0.05）和海马星形胶质细胞GFAP阳性和海马IL-6，IL-1β mRNA的表达（P＜0.05）。结论：脑舒胶囊可通过抑制星形胶质细胞的过度激活，从而抑制中枢慢性炎症级联反应对海马神经元的损伤。     

脑舒胶囊对阿尔茨海默病大鼠神经炎症损伤的保护

目的：研究脑舒胶囊对阿尔茨海默病（AD）大鼠神经炎症损伤的保护。方法：双侧脑室注射Aβ25～35复制AD大鼠模型；放射免疫分析法检测血清及海马组织IL-1β和IL-6的含量；RT-PCR法测定海马IL-6和IL-1β mRNA表达；免疫组织化学(SABC)法检测大鼠海马星形胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)的阳性细胞表达。结果：与假手术组比较，模型组大鼠血清及海马组织中IL-1β和IL-6含量明显增加（P＜0.05）；海马星形胶质细胞GFAP和海马IL-6，IL-1β mRNA表达显著上调（P＜0.01）。与模型组比较，0.72 g?kg-1脑舒胶囊可降低血清、海马组织IL-1β和IL-6含量（P＜0.05）和海马星形胶质细胞GFAP阳性和海马IL-6，IL-1β mRNA的表达（P＜0.05）。结论：脑舒胶囊可通过抑制星形胶质细胞的过度激活，从而抑制中枢慢性炎症级联反应对海马神经元的损伤。     

左归丸对睡眠剥夺大鼠认知功能的研究

目的 探讨左归丸对睡眠剥夺大鼠的认知功能的作用及相关分子机制的研究。方法 选择从2021年4月开始，进行为期9周的试验。将40只远交群(SD)大鼠随机分为对照组、模型组(睡眠剥夺组)、左归丸低、中、高剂量组，构建大鼠Morris水迷宫实验模型。通过水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力；试剂盒法检测大鼠海马组织中丙二醛(MDA),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)表达水平，以及血清中炎性因子白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量；免疫印迹(Western blot)法检测海马组织中IL-1β、IL-6、TNF-α和核因子-κB(NF-κB)的蛋白表达水平。结果 与对照组比较，模型组大鼠游泳总路程和逃避潜伏期明显延长(P<0.05);原象限停留时间和平台穿越次数明显减少(P<0.05);血清中IL-1β、IL-6和TNF-α含量显著升高(P<0.05);MDA含量明显增加(P<0.05),而GSH-Px和SOD含量明显降低(P<0.05);海马组织中IL-1β、IL-6、TNF-α和NF-κB...     

脑舒胶囊对阿尔茨海默病大鼠神经炎症损伤的保护

目的：研究脑舒胶囊对阿尔茨海默病（AD）大鼠神经炎症损伤的保护。方法：双侧脑室注射Aβ25～35复制AD大鼠模型；放射免疫分析法检测血清及海马组织IL-1β和IL-6的含量；RT-PCR法测定海马IL-6和IL-1β mRNA表达；免疫组织化学(SABC)法检测大鼠海马星形胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)的阳性细胞表达。结果：与假手术组比较，模型组大鼠血清及海马组织中IL-1β和IL-6含量明显增加（P＜0.05）；海马星形胶质细胞GFAP和海马IL-6，IL-1β mRNA表达显著上调（P＜0.01）。与模型组比较，0.72 g?kg-1脑舒胶囊可降低血清、海马组织IL-1β和IL-6含量（P＜0.05）和海马星形胶质细胞GFAP阳性和海马IL-6，IL-1β mRNA的表达（P＜0.05）。结论：脑舒胶囊可通过抑制星形胶质细胞的过度激活，从而抑制中枢慢性炎症级联反应对海马神经元的损伤。     

丹皮酚对脂多糖诱导的星形胶质细胞炎性因子分泌的影响

目的观察丹皮酚对体外培养的星形胶质细胞炎性因子分泌的影响,并探讨其作用机制。方法采用神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)免疫荧光染色法鉴定星形胶质细胞;实验分为对照组,模型组和2.5、5、10μmol·L-1丹皮酚组,0.5 mg·L-1脂多糖(LPS)诱导炎症反应。采用ELISA法测定培养液中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;采用Western blot检测细胞IκBα蛋白表达和磷酸化水平及胞核NF-κB(p65)蛋白表达水平。结果与对照组相比,模型组星形胶质细胞上清液中IL-1β、IL-6和TNF-α水平显著增加(P<0.01),胞浆IκBα蛋白表达受抑(P<0.01),IκBα蛋白磷酸化和胞核NF-κB(p65)蛋白表达水平上调(P<0.01);5、10μmol·L-1丹皮酚能减少LPS活化的星形胶质细胞上清液中IL-1β、IL-6和TNF-α水平(P<0.05或P<0.01),增加胞浆IκBα蛋白表达(P<0.05或P<0.01),抑制LPS上调的IκBα蛋白磷酸化和胞核NF-κB(p65)蛋白表达水平(P<0.05或P<0.01)。结论丹皮酚能抑制LPS诱导的星形胶质细胞炎性因子IL-1β、IL-6和TNF-α的分泌,IκBα/NF-κB信号通路可能参与了丹皮酚对星形胶质细胞炎症反应的抑制作用。     

基于免疫激活研究左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠海马谷氨酸重摄取的干预作用

目的 研究糖尿病并发抑郁症模型大鼠海马内免疫状态对星形胶质细胞谷氨酸重摄取功能的影响及左归降糖解郁方的干预作用。方法 建立糖尿病并发抑郁症大鼠模型并随机分为模型组、二甲双胍与氟西汀联用组(0.18g/kg+1.8mg/kg)、左归降糖解郁方高、中、低剂量组(20.53g/kg、10.26g/kg、5.13g/kg),以正常大鼠为空白组,灌胃给药4周。分别采用ELISA法检测各组大鼠血清和海马中IL-1、IL-6、TNF-α、IFN-γ及海马中谷氨酸含量,采用电镜观察各组大鼠海马血脑屏障结构,采用双重免疫组化技术检测各组大鼠海马星形胶质细胞GFAP及谷氨酸转运体(EAAT2)表达。结果 与正常组比较,模型组大鼠血清及海马匀浆液中各细胞因子表达均显著升高(P<0.05),电镜结果显示血脑屏障存在一定损伤;海马中GFAP表达显著增加,而EAAT2表达减少(P<0.05),海马匀浆液中谷氨酸含量异常增多(P<0.05)。左归降糖解郁方可显著减少模型大鼠细胞因子和谷氨酸的含量(P<0.05),降低GFAP并增加EAAT2的表达(P<0.05),此外,其对大鼠海马血脑屏障也具有一定的保护作用。结论 左归降糖解郁方可通过增加糖尿病并发抑郁症大鼠海马星形胶质细胞表面EAAT2表达,减少谷氨酸造成的兴奋性毒性,该作用可能与其抑制模型大鼠脑内免疫激活有关。     

雷公藤氯内酯醇对大鼠海马背侧注射Aβ_(25-35)后胶质细胞及p38MAPK激活的抑制作用

目的探讨雷公藤氯内酯醇(T4)对海马背侧注射Aβ25-35后模型大鼠神经元损伤的保护作用及可能机制。方法通过Nissl和TUNEL染色法检测阳性神经元数量,采用免疫组化、蛋白印迹法观察ox-42、GFAP和p-p38MAPK的表达;ELISA法检测TNF-α、IL-1β的含量。结果 T4干预后(7 d),ox-42、GFAP、p-p38MAPK的表达减弱,Nissl阳性神经元增多,TUNEL阳性神经元减少,TNF-α、IL-1β的含量降低。结论 T4保护注射Aβ25-35后大鼠海马神经元损伤的机制可能与抑制小胶质细胞、星形胶质细胞和p38MAPK的激活有关。     

知母皂苷对脂多糖引起的大鼠学习记忆障碍和炎症反应的影响

目的观察知母皂苷(SAaB)是否对脂多糖(LPS)引起的大鼠学习记忆障碍和炎症反应有改善作用。方法大鼠随机分为对照组、LPS损伤组、LPS+SAaB(20、40mg·kg-1)组。对照组和LPS损伤组大鼠灌胃给予0.2%的二甲基亚砜,SAaB组大鼠灌胃给予SAaB。连续给药7d后,左侧脑室内单次注射LPS30μg/只大鼠,注射量为5μl,正常对照组大鼠注射等量的生理盐水。脑室注射后d2进行大鼠Morris水迷宫实验,连续6d,训练期间继续给药。水迷宫实验结束后,Nissl染色观察海马CA1区锥体神经元改变;白细胞介素-1β(IL-1β)分别与integrinαM和胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)双重免疫荧光染色观察IL-1β表达部位;Westernblot检测海马IL-1β、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达水平。结果 SAaB(40mg·kg-1·d-1)能明显改善LPS所致大鼠学习记忆能力损伤,表现在明显缩短大鼠的逃避潜伏期,增加大鼠在原平台象限的游泳时间占总游泳时间的百分比;海马CA1区锥体神经元损伤较LPS组明显减轻,对抗LPS引起的IL-1β及iNOS的蛋白表达水平增加;激光共聚焦实验结果显示IL-1β主要在小胶质细胞表达,少量在星形胶质细胞表达。结论 SAaB能改善LPS引起的大鼠学习记忆障碍,抑制其海马的炎症反应。     

大黄苷元注射抗大鼠脑缺血损伤炎性级联反应

目的评价大黄苷元抗脑缺血损伤作用,并从细胞因子水平及表达方面探讨其抑制脑缺血炎性级联反应机制。方法将大鼠分为假手术组、模型组、川芎嗪组、大黄苷元组(低、中、高剂量)。线栓法制备大鼠局灶性脑缺血6h模型。观察神经症状积分、脑组织含水量、梗死面积,放射免疫法测定脑组织TNF-α、IL-1β、TGF-β水平,免疫组织化学法测定TNF-α、VCAM-1表达,原位杂交法测定VCAM-1-mRNA表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠神经症状积分和脑含水量及梗死面积增加,脑组织TNF-α和IL-1β水平增高(P<0·01)、TGF-β水平降低(P<0·01),TNF-α和VCAM-1的表达增强(P<0·01)。与模型组比较,川芎嗪组和大黄苷元低剂量、中剂量组神经症状积分和脑含水量及梗死面积明显降低,大黄苷元低剂量组较中、高剂量组和川芎嗪组尤为明显。大黄苷元低剂量组和川芎嗪组TNF-α和IL-1β水平及TNF-α、ICAM-1表达明显降低,TGF-β水平增高(P<0·01),大黄苷元低剂量组较川芎嗪组尤为明显。结论由多种细胞因子如TNF-α、IL-1β、ICAM-1介导的炎性级联反应增强和TGF-β的保护作用减弱是脑缺血损伤的重要机制。大黄苷元抗脑缺血损伤作用机制可能是通过抑制缺血脑组织炎性级联反应和提高脑保护因子如TGF-β水平而实现的。     

缬沙坦联合川芎嗪对血管性痴呆模型大鼠空间学习记忆能力的影响

目的比较缬沙坦和川芎嗪单独及联合应用对血管性痴呆(VD)模型大鼠空间学习记忆能力的影响,并探讨其可能的作用机制。方法大鼠ip给予硝普钠2.5mg·kg-1后,夹闭双侧颈总动脉缺血10min,再灌注10min,重复2次,制备VD大鼠模型。VD模型制备后24h,治疗组大鼠于每天上午9:00ig给予缬沙坦8mg·kg-1,川芎嗪25mg·kg-1或缬沙坦+川芎嗪(8+25mg·kg-1),每天1次,连续15d,同时设假手术和模型组。Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力;Morris水迷宫实验结束后第2天取海马,逆转录PCR检测海马组织白细胞介素1β(IL-1β)mRNA表达;免疫组织化学法检测海马肿瘤坏死因子α(TNF-α),Bcl-2和Bax蛋白表达。结果末次给药后连续5d进行大鼠定位航行训练,训练的第3,4和第5天,模型组大鼠逃避潜伏期分别为43±19,22±10和(16±7)s,与假手术组32±15,16±8和(10±6)s比较明显延长(P<0.05);第6天,模型组大鼠在平台象限停留时间为(35.3±10.0)s,跨越虚拟平台(3.4±1.7)次,平台象限游程百分比为(30±6)%,与假手术组(6.3±2.5)s,(51±11)次和(38±8)%比较明显降低(P<0.05);模型组大鼠海马组织IL-1βmRNA和海马CA1区TNF-α,Bcl-2和Bax蛋白表达与假手术组比较明显增加(P<0.05)。与模型组比较,第4和第5天,缬沙坦、川芎嗪单用和联合应用组大鼠逃避潜伏期明显缩短,分别为18±9和(13±7)s,18±9和(14±7)s及17±8和(11±7)s(P<0.05,P<0.01);联用组大鼠跨越平台的次数、在平台象限停留的时间及平台象限游程百分比均明显增加,分别为(5.6±1.9)次,(50±8)s和(37±6)%(P<0.05),缬沙坦和川芎嗪单用组上述指标改变不明显;二者联用组海马IL-1βmRNA,TNF-α和Bax蛋白表达均明显降低,Bcl-2蛋白表达明显增强(P<0.01);缬沙坦和川芎嗪单用组海马CA1区Bcl-2蛋白表达增强,Bax蛋白表达降低(P<0.01),海马组织IL-1βmRNA表达无明显变化;缬沙坦组海马CA1区TNF-α蛋白表达减少(P<0.05);川芎嗪组TNF-α蛋白表达无明显改变。结论缬沙坦及川芎嗪可改善VD大鼠学习记忆功能,二者联用作用更加明显。该作用可能与其抑制炎症反应及抑制海马神经元凋亡有关。     

脊髓胶质细胞及前炎性细胞因子在慢性前列腺炎/慢性盆腔疼痛综合征大鼠中的作用及机制

目的探讨脊髓星形胶质细胞和小胶质细胞以及前炎性细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNFα)在CP/CPPS发生发展中的作用及机制。方法 40只健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠,随机分为正常不加任何处理的对照组(n=20)、CP/CPPS模型组(n=20),完全福氏佐剂和3%角叉菜胶前列腺内注射造成CP/CPPS模型。通过检测机械性痛阈(PWT)来评价动物痛行为学改变;采用免疫组织化学、逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)等方法,检测脊髓星形胶质细胞GFAP和小胶质细胞OX-42的表达以及脊髓前炎性细胞因子IL-1β、IL-6及TNFαmRNA表达的变化,评价脊髓小胶质细胞和星形胶质细胞活化情况及脊髓前炎性细胞因子表达与疼痛行为改变的关系。结果与对照组比较,CP/CPPS模型组大鼠建模后第11天出现PWT明显降低(P<0.05),并呈进行性下降趋势;随着时间进程,免疫组化结果显示模型组动物脊髓小胶质细胞和星形胶质细胞依次活化,小胶质细胞活化开始于建模后第7天,星形胶质细胞活化开始于建模后第14天;模型组动物脊髓IL-1β、IL-6和TNFαmRNA表达较对照组明显增加(P<0.05)。结论在CP/CPPS大鼠中脊髓胶质细胞活化及前炎性细胞因子IL-1β、IL-6和TNFα的表达增加,可能在神经病理性疼痛的产生和维持中起着重要的作用。     

非诺贝特对全脑缺血/再灌注损伤大鼠的保护作用

目的探讨非诺贝特对大鼠全脑缺血/再灌注损伤(I/R)的保护作用及机制。方法采用双侧颈总动脉夹闭合并低血压方法建立全脑缺血/再灌注大鼠模型。药物非诺贝特(fenofibrate,FF;33、100、300mg.kg-1)在缺血前30min灌胃给药,PPARα受体拮抗剂MK886(6mg.kg-1)在给予非诺贝特300mg.kg-1前腹腔注射。Morris水迷宫测定大鼠空间学习能力变化,病理切片HE染色观察海马神经元形态结构变化,免疫组化染色检测海马组织核转录因子NF-κBp65蛋白的表达,生化酶学方法观察超氧歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量变化,酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞因子IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α含量变化。结果非诺贝特能明显缩短全脑缺血/再灌注大鼠的寻台潜伏期,减轻全脑缺血/再灌注大鼠海马神经元损伤,降低海马神经元NF-κB p65蛋白表达,明显阻遏缺血/再灌注大鼠海马IL-1β、IL-6、TNF-α、MDA含量的升高和IL-10含量及SOD活性的降低;预先给予MK886能取消非诺贝特的作用。结论非诺贝特对缺血/再灌注脑损伤有明显保护作用,其机制与激活PPARα,抑制NF-κB活性,抑制CNS炎症反应和氧化应激有关。     

稳定期慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰中细胞因子的表达

目的 探讨不同严重程度稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者诱导痰中细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达.方法 分别纳入健康吸烟成人90例、稳定期COPD患者100例为研究对象.采用放射免疫法测定诱导痰中细胞因子IL-8、IL-1β、TNF-α水平.结果 稳定期COPD患者诱导痰中IL-8、IL-1β、TNF-α均显著高于健康吸烟成人组(P =0.000).稳定期COPD患者诱导痰中三种细胞因子水平与肺功能呈负相关(r=-0.678,-0.752,-0.615,均P＜0.05).结论 IL-1β、IL-8、TNF-α均参与了COPD的发生和发展过程,其水平可能是COPD严重程度的一个炎性标志.     

Protection by the gross saponins of Tribulus terrestris against cerebral ischemic injury in rats involves the NF-κB pathway

The aim of this study was to investigate whether the gross saponins of Tribulus terrestris (GSTT), a traditional Chinese herbal medicine, have neuroprotective effects on rats subjected to middle cerebral artery occlusion (MCAO), through nuclear factor-κB (NF-κB) pathway and inflammatory mediators. Cerebral ischemia was produced by MCAO in either untreated (control) or GSTT-pretreated rats, and the animals were examined for infarct volume, cerebral edema, neuro-behavioral abnormality and pathological changes. Meanwhile, the expression of NF-κB protein in brain tissue was analyzed on Western blots and the serum levels of TNF-α and IL-1 were determined by ELISA. The experimental results demonstrated that, compared with the control MCAO group, GSTT-pretreated MCAO group had significantly reduced infarct volume, brain edema and neuro-behavioral abnormality, and lesser degree of pathologic changes in the brain, as well as had lower levels of serum TNF-α and IL-1β, and higher levels of brain NF-κB (P<0.05). Furthermore, treatment with an NF-κB inhibitor pyrrolidine dithiocarbamate (PDTC) abolished the protective effects of GSTT against MCAO-induced cerebral ischemic injury. These results indicated that GSTT's ability to protect against cerebral ischemic injury was mediated through the NF-κB signaling pathway, and that GSTT may act through inhibition of the production of inflammatory mediators.     

丹皮酚对大鼠脑缺血再灌注损伤炎性细胞因子的作用

目的观察丹皮酚对局灶性脑缺血再灌注损伤后炎症因子TNF-α和IL-1β的作用,并探讨其作用机制。方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞模型。缺血2h,再灌注22h后,测定缺血侧脑组织及血清中TNF-α和IL-1β的含量。结果丹皮酚组大鼠脑组织及血清中TNF-α和IL-1β含量较模型组下降,尤以高剂量组降低最为明显。结论丹皮酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制炎症因子生成有关。     

卵巢切除大鼠骨组织中细胞因子含量的改变及补肾中药对其的影响

目的观察卵巢切除大鼠骨组织中白细胞介素(IL)-1、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α的含量改变及补肾中药的调节作用。方法建立双侧卵巢切除(OVX)大鼠骨质疏松模型,去卵巢术后1周,用灌胃法给服补肾中药10周,以尼尔雌醇和生理盐水作为对照,观察各组大鼠骨密度及骨形态学的改变,并通过放射免疫法(RIA)检测各组大鼠骨组织中细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α的含量。结果①去势组较对照组骨密度显著下降(P<0.01),骨小梁稀疏断裂,骨组织中IL-1β、IL-6、TNF-α含量均显著增高(P<0.01)。②中药组骨密度显著高于去卵巢组(P<0.01),骨形态学亦显著改善。而骨组织中IL-1β、IL-6及TNF-α含量均显著低于去卵巢组(P<0.05)。结论去卵巢后大鼠骨组织中IL-1β、IL-6及TNF-α含量显著增加,而骨密度显著降低。补肾中药能较好地预防去卵巢所致大鼠的骨质疏松,其作用机制可能是其能有效地抑制去卵巢大鼠骨组织微环境中细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α的含量而减少骨丢失。     

Toll样受体4/NF-κB信号通路参与黄芪多糖对肿瘤坏死因子α诱导的乳大鼠心肌细胞肥大的抑制作用

目的探讨黄芪多糖(APS)对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的乳大鼠心肌细胞肥大的保护作用及机制。方法 原代培养乳大鼠心肌细胞分别加入APS 25,50和100 mg.L-1作用30 min后再加入TNF-α50μg.L-1作用48 h。考马斯亮蓝法测定心肌细胞蛋白含量;消化分离法及计算机图像分析系统检测细胞体积;RT-PCR检测心肌心钠素(ANP)和Toll样受体4(TLR4)的mRNA表达;Western印迹法检测心肌细胞p65和IκBα的蛋白表达;ELISA法检测细胞外液白细胞介素1β(IL-1β)的含量。结果 与正常对照组相比,TNF-α组心肌细胞蛋白含量增加了52.8%,细胞体积增大了66.7%,ANP和TLR4 mRNA分别增加了60.3%和68.7%,p65蛋白表达增加了50.5%,IκBα蛋白表达减少了43.1%,IL-1β表达增加了59.0%,差异均有统计学意义(P<0.01)。与TNF-α模型组相比,APS 50,100 mg.L-1和IκBα阻断BAY11-7082 5μmo.l L-1组蛋白含量、细胞体积、ANP mRNA、TLR4 mRNA、IL-1β和p65蛋白表达显著降低(P<0.05),IκBα蛋白表达明显增高(P<0.05);APS 25 mg.L-1组蛋白含量、细胞体积和ANP mRNA表达显著性降低(P<0.05)。结论 APS对TNF-α诱导的乳大鼠心肌细胞肥大有保护作用,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路有关。     

蝎毒纤溶活性肽对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用研究

目的研究蝎毒纤溶活性肽对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用大鼠右侧大脑中动脉阻塞（MCAO）2 h,再灌注24 h模型,造模前,蝎毒纤溶活性肽组分别静脉注射蝎毒纤溶活性肽0.1,0.2,0.4 mg·kg-1,尼莫地平组注射尼莫地平0.7 mg·kg-1,1次·d-1,连续7 d。分别以Longa′s法评定神经功能、红四氮唑（TTC）染色测定脑梗死体积及放射免疫技术检测血清炎性细胞因子TNF-α、IL-6以及IL-8等的变化。结果与模型组比较,蝎毒纤溶活性肽能明显改善大鼠MCAO后神经功能症状,缩小梗塞体积（P〈0.05）,并抑制血清炎性细胞因子TNF-α、IL-6及IL-8的表达（P〈0.05）。结论蝎毒纤溶活性肽对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与抑制炎性细胞因子表达有关。