加减陷胸桃承汤合参麦注射液对盲肠结扎穿孔术后ARDS大鼠肺泡巨噬细胞mCD_(14)表达和血清NO的观察

目的观察加减陷胸桃承汤合参麦针对盲肠结扎穿孔术后呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠模型的治疗作用,并探讨其作用机理。方法选用SD大鼠为实验对象,采取盲肠结扎穿孔术(CLP)造成大鼠ARDS模型。分别对假手术组、模型组、合方组、桃承组、参麦组进行对照观察,检测血清NO含量、肺泡巨噬细胞mCD14的表达,并在光镜下观察动物肺组织的形态学变化。结果术后模型组PaO2明显下降,PaCO2呈上升趋势,24h达最低或最高值,相同时相点用药各组PaO2较模型组明显升高,PaCO2较模型组显著下降,有极显著性差异(P<0.01),合方组最明显;术后3h、12h模型组大鼠血清中NO含量明显上升,用药各组对NO含量明显下降,与模型组相比有极显著性差异(P<0.01)。术后3h、12h模型组mCD14表达水平均较高,与假手术组相比有极显著性差异(P<0.01),合方组、桃承组、参麦组mCD14的表达较低,与模型组相比有极显著性差异(P<0.01)。肺组织光镜观察结果显示术后3h模型组肺组织血管、肺间质、肺泡上皮细胞、支气管上皮细胞等出现严重损伤;桃承组、参麦组和合方组的肺组织损伤程度明显减轻,6h,12h,24h模型组损伤更为严重,甚至有脓肿形成。结论加减陷胸桃承汤、参麦针以及两药合用对大鼠ARDS有一定的防治作用。     

加减陷胸桃承汤合参麦注射液对ARDS大鼠肺组织NF-κB表达的影响

目的:观察加减陷胸桃承汤合参麦注射液对盲肠结扎术后ARDS大鼠模型的治疗作用,并探讨其机制。方法:选用SD大鼠为实验对象,采取盲肠结扎穿孔术造成大鼠ARDS模型,分别以生理盐水、加减陷胸桃承汤合参麦注射液(合方组)、加减陷胸桃承汤、参麦注射液预处理动物,进行对照观察。于3h、6h、12h、24h不同时间点采血检测血气分析,同时检测3h和12h组动物肺组织细胞NF-κB的表达。结果:术后各时相点假手术组PaO2、PaCO2无显著性差异,模型组随时间延长,PaO2逐渐下降,PaCO2逐渐上升。用药各组PaO2亦下降,但参麦组与合方组下降幅度偏小,与桃承组、模型组相比有显著性差异(P<0.05);PaCO2水平模型组明显升高,与其余四组相比有显著性差异(P<0.05),而参麦组、桃承组与合方组PaCO2水平变化不明显,与假手术组相比无明显差异(P>0.05)。相同时相点模型组NF-κB表达显著升高,用药各组NF-κB表达水平较之显著降低(P<0.05~0.01),其中以合方组最为明显。结论:加减陷胸桃承汤合参麦注射液能显著升高实验动物的PaO2,降低PaCO2,减少肺组织细胞NF-κB的表达,减轻肺组织细胞的损伤。     

加减陷胸桃承汤合参麦注射液对ARDS大鼠肺组织NF—kB表达的影响

目的：观察加减陷胸桃承汤合参麦注射液时盲肠结扎术后ARDS大鼠模型的治疗作用，并探讨其机制。方法：选用SD大鼠为实验对象，采取盲肠结扎穿孔术造成大鼠ARDS模型，分别以生理盐水、加减陷胸桃承汤合参麦注射液（合方组）、加减陷胸桃承汤、参麦注射液预处理动物，进行对照观察。于3h、6h、12h、24h不同时间点采血检测血气分析，同时检测3h和12h组动物肺组织细胞NF-kB的表达。结果：术后各时相点假手术组PaO2、PaCO2无显著性差异，模型组随时间延长，PaO2逐渐下降，PaCO2逐渐上升。用药各组PaO2亦下降，但参麦组与合方组下降幅度偏小，与桃承组、模型组相比有显著性差异（P〈0．05）；PaCO2水平模型组明显升高，与其余四组相比有显著性差异（P〈0．05），而参麦组、桃承组与舍方组PaCO2水平变化不明显，与假手术组相比无明显差异（P〉0.05）。相同时相点模型组NF-kB表达显著升高，用药各组NF-kB表达水平较之显著降低（P〈0．05-0．01），其中以合方组最为明显。结论：加减陷胸桃承汤合参麦注射液能显著升高实验动物的PaO2，降低PaCO2，减少肺组织细胞NF-kB的表达，减轻肺组织细胞的损伤。     

加减陷胸桃承汤合参麦注射液对盲肠结扎穿孔术后ARDS大鼠肺泡巨噬细胞mCD14表达和血清NO的观察

目的：观察加减陷胸桃承汤合参麦针对盲肠结扎穿孔术后呼吸窘迫综合征（ARDS）大鼠模型的治疗作用，并探讨其作用机理。方法：选用SD大鼠为实验对象，采取盲肠结扎穿孔术（CLP）造成大鼠ARDS模型。分别对假手术组、模型组、合方组、桃承组、参麦组进行对照观察，检测血清NO含量、肺泡巨噬细胞mCD14的表达，并在光镜下观察动物肺组织的形态学变化。结果：术后模型组PaO2明显下降，PaCO2呈上升趋势，24h达最低或最高值，相同时相点用药各组PaO2较模型组明显升高，PaCO2较模型组显著下降，有极显著性差异（P〈0．01），合方组最明显；术后3h、12h模型组大鼠血清中NO含量明显上升，用药各组对NO含量明显下降，与模型组相比有极显著性差异（P〈0．01）。术后3h、12h模型组mCD14表达水平均较高，与假手术组相比有极显著性差异（P〈O．01），合方组、桃承组、参麦组mCD14的表达较低，与模型组相比有极显著性差异（P〈0．01）。肺组织光镜观察结果显示：术后3h模型组肺组织血管、肺间质、肺泡上皮细胞、支气管上皮细胞等出现严重损伤；桃承组、参麦组和合方组的肺组织损伤程度明显减轻，6h，12h，24h模型组损伤更为严重，甚至有脓肿形成。结论：加减陷胸桃承汤、参麦针以及两药合用对大鼠ARDS有一定的防治作用。     

加减陷胸桃承汤合参麦注射液对盲肠结扎穿孔术后ARDS大鼠的作用观察

目的：观察加减陷胸桃承汤合参麦注射液对盲肠结扎穿孔术（CLP）后ARDS大鼠模型的治疗作用,并探讨其抗ARDS的作用机理。方法：选用SD大鼠为实验对象,采取CLP造成大鼠ARDS模型。分别对假手术组、模型组、合方组、桃承组、参麦组进行对照观察,检测血气分析、肺湿干重比、电镜下观察动物肺组织的超微结构。结果：术后模型组PaO2明显下降,PaCO2呈上升趋势,24h达最低或最高值,相同时相点用药各组PaO2较模型组明显升高,PaCO2较模型组显著下降,有极显著性差异（P＜0.01）,合方组最明显;大鼠肺湿干重比模型组呈上升趋势,24h达最高,与3h相比有显著性差异（P＜0.05）,合方组3h与各时相点相比有显著性差异（P＜0.05）;相同时相点用药各组肺湿重干重比较模型组明显下降,有极显著性差异（P＜0.01）,桃承组、参麦组上升并不明显;肺组织电镜观察,术后3h,模型组损伤最严重,毛细血管内皮、基底膜、线粒体等均受损,术后6h、12h、24h模型组损伤更为严重,桃承组、参麦组、合方组损伤明显减轻。结论：加减陷胸桃承汤、参麦注射液以及两药合用对大鼠ARDS有一定的防治作用;早期治疗ARDS会起到更好的减轻肺损伤的作用。     

泻热通瘀逐水扶正法对ARDS大鼠Fas和Fas-L表达的影响

目的 :观察泻热通瘀、逐水扶正法对实验性急性呼吸窘迫综合征的作用 ,并探讨其机制。方法 :选用SD大鼠 ,采用盲肠结扎穿孔术 (CLP)造成大鼠急性呼吸窘迫综合征模型 ,分别以生理盐水、加减陷胸桃承汤、加减陷胸桃承汤合参麦注射液预处理动物 ,对照观察各组动物血气分析、肺湿干重比、Fas和Fas L表达。结果 :Fas、Fas L在假手术组大鼠肺组织中仅有轻微表达 ,而模型组表达则明显上调 ,与假手术组比较有显著性差异 ,用药各组表达则与假手术相比无明显差异 ,与模型组相比有显著性差异 (P <0 0 5 ) ,Fas L合方组最明显。结论 :泻热通瘀、逐水扶正法对实验性大鼠急性呼吸窘迫综合征有一定的防治作用 ,且两药合用具有一定的协同性 ;其作用机制可能与抑制促进细胞凋亡的细胞因子Fas、Fas L的表达有关。     

泻热通瘀、逐水扶正法对ARDS大鼠Bax和Bcl-2表达的影响

目的:观察泻热通瘀、逐水扶正法对实验性急性呼吸窘迫综合征的作用,并探讨其机制.方法:采用盲肠结扎穿孔术(CLP)造成大鼠急性呼吸窘迫综合征模型,分别以生理盐水、加减陷胸桃承汤、加减陷胸桃承汤合参麦注射液预处理动物,观察各组动物血气分析、肺组织Bax和Bcl-2表达.结果:模型组大鼠PaCO2明显升高,PaO2明显降低,Bax/Bcl-2比值显著升高,与假手术组有显著性差异;参麦组、桃承组、合方组Bax/Bcl-2比值水平较模型组显著降低,其中以合方组和参脉组最明显.结论:泻热通瘀、逐水扶正法对实验性大鼠急性呼吸窘迫综合征有一定的防治作用,其作用机制可能与降低促细胞凋亡因子Bax和升高抗凋亡因子Bcl-2及抑制肺组织细胞凋亡有关.     

加减陷胸桃承汤合参麦针防治油酸型ARDS动物的实验观察

目的:为了探讨加减陷胸桃承汤合参麦针防治急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的作用机理。方法:本文采用给家兔静脉注射油酸造成ARDS病理模型,用以上方药进行对照治疗,观察该方药对动物的血气分析、血液流变学等指标的变化以及肺脏形态学的改变。结果:中药组动物血气分析和肺脏形态学指标改善明显,血液粘度显著下降,与对照组比较均有显著性差异(p<0.05或p<0.01)。结论:加减陷胸桃承汤对油酸型ARDS家兔有一定的保护作用,其机理可能与改善血液循环有关。     

参芎注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤肾脏病理的保护作用

目的观察参芎注射液对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法选取SD雄性大鼠24只,随机分为假手术组、模型组和给药组各8只。分别制备肾缺血再灌注损伤模型。给药组大鼠于术前连续3d腹腔注射参芎注射液(给药剂量33.3mL/kg体重)。模型组与假手术组均腹腔注射等量生理盐水。24h后处死大鼠,测定血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)并观察肾脏组织的病理学改变。结果模型组大鼠血清Cr与BUN均明显高于假手术组(均P0.01);给药组大鼠血清Cr与BUN均较模型组明显降低(均P0.01)。假手术组大鼠肾小管上皮细胞未见明显缺血性改变,模型组大鼠肾小管上皮细胞缺血性改变明显,给药组大鼠肾小管上皮细胞缺血性改变较模型组明显减轻。结论参芎注射液对急性肾缺血再灌注损伤大鼠肾脏有明显的保护作用。     

加减陷胸桃承汤合参麦针抗大鼠腹腔感染所致肺损伤实验观察

为了探讨自拟加减陷胸桃承事参麦针治疗急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）的作用机理,采用盲肠结扎致腹腔感染复制大鼠ＡＲＤＳ病理模型,用以上方药进行对照治疗,观察该方药对动物的血气分析、肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）、血栓素（ＴＸＢ２）、前列环素（６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）等指标的变化以及肺脏形态学的改变。结果中药治疗组能明显改善其血气分析,减轻肺组织的损伤、降低血浆中ＴＮＦ、ＴＸＢ２、６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α     

试论“中药基因组学”与“中药化学组学”

中药对众多疾病的独特疗效已为人们广泛认可 ,但是由于历史的局限 ,其理论基础很难得到现代社会特别是国际社会公认 ,因此中药现代化势在必行。如何应用现代科学技术 ,给传统中药理论以现代科学理论解释是中药现代化的关键。本文基于现代基因组学特别是功能基因组学、现代分析化学及一些生物高技术手段的研究进展及发展趋势 ,从一个新的视角提出了开展“中药基因组学 (TCMGenomics)”和“中药化学组学 (TCMChemics)”研究的策略。这一研究体系的核心是将中药的作用机理或功能用能代表其功能的一组基因表达的影响来诠释 ;将中药作用的物质基础用能代表其功能的一组化学成分来诠释。本文试图从上述观点出发探讨建立现代中药理论体系和现代中药学的可能性。     

“络脉”与“脉络”辨识

在络脉理论研究中,"络脉"这个核心概念与"脉络"经常混淆使用,甚至被"脉络"取代使用,导致不能正确对络脉理论进行表述。络脉与经脉、血脉等,都是全称的固有传统概念。络脉是经脉的分支,又是血脉的分支,络脉又简称"络"。故有经脉之络与血脉之络的区分。由于后人对概念认识混乱,以致经脉与血脉被经络与脉络取代使用,应予纠正。     

刍议《内经》与《周易》同源性

《周易》包括《易经》和《易传》,是中国古代哲学的一个源头和精髓,而《内经》则奠定了中医学理论及中医学的发展方向。针对目前中医学术界认为的"医易同源"结论提出质疑,从《内经》中较为重要的天人相应学说、阴阳学说、五行学说出发,与《周易》的学术思想一一对比,得出二者间存在较大差异,二者同源或许言过其实。     

对中医“阴精”、“阳精”、“阴气”及“阳气”的理解

精、气都是古代哲学中的重要名词,意义深广。在"气一元论"的影响下两者均为构成宇宙万物的本原,并逐渐形成了"精气学说"。然在中医范畴下,精和气有了相对明确的分流,并且多是针对人体而言。精是构成和维持人体生命活动的本原物质,气是功能活动的动力源泉,具有物质和功能双重性质,由此可知,精和气对人体起着至关重要的作用。着手于经典医学著作,查找相关论述,分析中医之"阴精"、"阳精"、"阴气"以及"阳气"的涵义,以期明确其所指并对今后中医阴阳相关名词的理解有所启发。     

赤小豆,相思子及腐婢考

对中药赤小豆用药历史的考察，认为《本草纲目》以前以赤豆Ｐｈａｓｅｏｌｕｓ ａｎｇｕｌａｒｉｓ Ｗｉｇｈｔ为主，自《本草纲目》至今则以赤小豆Ｐ．ｃａｌｃａｒａｔｕｓ Ｒｏｘｂ．为佳。相思子混作赤小豆药用始见于明《本草原始》，中药腐婢是泛指豆科多种植物的小豆花，非特指赤小豆花。     

从虚毒瘀论治干燥综合征探析

指出：虚、毒、瘀是干燥综合征发病的关键,病在肺、胃、肝、肾,以虚为本;病因可分为内外,燥毒为标;病久脉络阻滞,以瘀为果。宜采用治本的益气养阴润燥法,辅以活血化瘀散结通络法。     

吴鞠通知病识脉达药考释

论述吴鞠通"博涉知病,多诊识脉,屡用达药。"博涉知病:辨三焦、辨脏腑、辨病因、辨病机、辨湿热与温热、辨阴伤程度、辨昏迷抽搐。多诊识脉:分表里、辨虚实、审病机、定治法、判预后。屡用达药:创新方剂以羽翼伤寒、研究性味以立方遣药、灵活加减推广应用、和合刚柔以相辅成。     

"肿节风"更名为"草珊瑚"商榷

通过肿节风植物基源、源流考释,为更名草珊瑚提供依据。考查古今有关文献,分析以“草珊瑚”作为本草正名的依据。现代有关中药著作中“肿节风”既未遵照古代本草命名原则,也未依据植物分类命名,以“肿节风”命名欠妥。根据植物分类命名原则,依据《中国中医药主题词表》,并结合临床及生活实际需要、中医药文化发展及时代需求,应将其更名为“草珊瑚”更为妥当。“草珊瑚”应替代“肿节风”作为本草正名。     

“噎膈”“反胃”辨析

噎膈初期无呕吐,后期格拒会出现呕吐。反胃是朝食暮吐、暮食朝吐。《中医内科学》教材上认为"噎膈"多属阴虚有热,"反胃"多属阳虚有寒。自古以来,有些医家认为"噎膈"即"反胃",也有医家认为"噎膈"与"反胃"为两种病,有"噎膈"为"反胃"之渐的说法,也有"反胃"为"噎膈"之渐的说法。"噎膈"与"反胃"属于两种病证,但在病机本质上均属中焦阳虚、寒湿内生,温中燥湿是"噎膈"与"反胃"的根本治疗大法。噎膈、反胃与现今胃食管返流病、食道肿瘤、胃肿瘤非常相似,借鉴该类病证的辨治经验,有助于提高现代临床上对胃食管返流病、食道肿瘤、胃肿瘤的辨治水平。