胃癌中Cox-2表达及其与幽门螺杆菌感染的关系

目的 探讨不同病理组织类型胃癌中环氧合酶-2(Cyclooxygenase-2,Cox-2)的表达及幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)对胃癌中Cox-2表达的意义.方法 采用免疫组化Sp法分别检测高分化胃腺癌25例、胃低分化腺癌21例、胃粘液癌13例(包括胃粘液细胞癌和胃粘液腺癌)中Cox-2的表达情况,Hp感染采用快速尿素酶实验法和改良Giemsa染色法,胃癌病理组织学分型应用HE染色法.结果 与高分化胃腺癌相比,胃低分化腺癌和胃粘液腺癌中Cox-2表达积分明显升高(P＜0.01);而胃低分化腺癌和胃粘液癌间Cox-2表达积分无显著性差异(P＞0.05).在Hp阳性和Hp阴性分化差的胃癌和分化良好的胃癌间Cox-2的表达积分无显著性差异(P＞0.05).结论 胃癌的形成是包含许多途径的复杂、多阶段过程.Cox-2可能和肿瘤的预后及生物学行为有关.Hp感染致胃癌的分子生物学机制可能与Cox-2作用无明显相关性.Cox-2与胃癌的发生相关,同时Cox-2可能在胃癌的早期即发生作用.     

幽门螺旋杆菌根除前后胃黏膜环氧化酶-2、P53表达的变化

目的 检测胃窦黏膜在根除幽门螺旋杆菌(Hp)前后环氧化酶-2 (COX-2)、P53表达水平的变化,探讨COX-2、P53表达与Hp感染的关系.方法 对经胃镜诊断为慢性浅表性胃炎(CSG)、慢性萎缩性胃炎(CAG)、肠上皮化生(IM)及不典型增生(Dys),快速尿素酶试验(HPUT法)和组织学改良Giemsa染色均证实Hp阳性的206例患者,在根除Hp前后取胃窦黏膜活检组织,用免疫组化法检测COX-2、P53表达情况.结果 CSG、CAG、IM、DYs的Hp阳性率分别为28％(28/100)、51％(51/100)、73％(73/100)及54％(54/100).其中CAG、IM及DYS 的Hp阳性率均高于CSG(均P＜0.05).各类型胃疾病患者Hp根除后的胃窦黏膜虽COX-2阳性率与根除前比较显著降低,差异均具有统计学意义(均p＜ 0.05); Hp根除后P53阳性率与根除前比较显著降低,差异均具有统计学意义(均P＜ 0.05).结论 Hp感染和COX-2、P53阳性表达与胃癌生物学行为关系密切,Hp感染可能是最终向胃癌发展的多步骤过程的主要诱发因子.     

幽门螺杆菌感染与胃粘膜COX-2表达的临床意义

幽门螺杆菌 (ＨＰ)感染引起胃粘膜的炎症反应 ,是包括慢性活动性胃炎、消化性溃疡和胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤(ＭＡＬＴ)等在内的一系列胃肠道疾病的重要病因。 1994年ＨＰ已被世界卫生组织列为人类胃癌的Ⅰ级致癌源 ,若干研究显示 ,环氧合酶 2 (ｃｙｃｌｏｏｘｙｇｅｎａｓｅ 2 ,ＣＯＸ 2 )表达在胃癌和结肠癌中明显升高[1 ,2 ] 。ＨＰ感染胃粘膜中ＣＯＸ 2蛋白表达明显增强 ,并与慢性炎症程度有关。因此 ,推测ＣＯＸ 2的表达可能参与了ＨＰ相关性胃炎向癌前病变和胃癌的演进过程。现仅对ＨＰ感染与胃粘膜ＣＯＸ 2表达的临床意义综述如下…     

胃癌组织中幽门螺旋杆菌感染与SOX2、CyclinD1蛋白表达的相关性研究

目的探讨胃癌组织中幽门螺旋杆菌(HP)感染与SOX2、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)蛋白表达的相关性。方法收集2014年1月—2015年1月河北北方学院附属第一医院经胃镜和病理检查明确诊断的胃癌标本50例,根据是否感染HP分为HP阳性组(36例),HP阴性组(14例)。采用~(13)C呼气试验和吉姆萨染色(Giemsa)法检测幽门螺旋杆菌感染,采用免疫组织化学法标记SOX2、CyclinD1,检测其在胃黏膜组织中的蛋白表达情况。比较胃癌组织SOX2、CyclinD1蛋白表达与胃癌临床病理特征之间的关系及与HP感染的相关性。结果 SOX2蛋白的表达水平与胃癌患者的性别、年龄和肿瘤大小无关(P>0.05),与临床分期、浸润深度和分化程度有关(P<0.05);CyclinD1蛋白的表达水平与胃癌患者的性别、年龄和肿瘤大小无关(P>0.05),与临床分期、浸润深度和分化程度有关(P<0.05)。SOX2阳性颗粒定位于细胞核,呈棕黄色颗粒。SOX2蛋白在HP阳性组胃癌组织中阳性表达率为5.6%,在HP阴性组阳性表达率为35.7%,2组比较差异有统计学意义(x~2=5.316,P<0.01)。CyclinD1主要定位于胃癌细胞的细胞核,呈棕黄色颗粒。HP阳性组胃癌组织中CyclinDl蛋白阳性表达率为66.7%,HP阴性组表达率为28.5%,2组比较差异具有统计学意义(X~2=2.119,P<0.05)。胃癌组织中HP感染与SOX2蛋白表达呈负相关(r=-0.81l,P<0.01),与CyclinD1蛋白表达呈正相关(r=0.274,P<0.05)。结论 HP感染可能诱发胃癌,SOX2、CyclinD1蛋白可能参与胃癌的发生、发展过程。     

胃癌及癌前病变黏膜组织中环氧化酶-2、p53的表达及其与幽门螺杆菌感染的相关性

目的：探讨胃癌及癌前病变组织中环氧化酶-2（COX-2）、p53的表达情况,分析其与幽门螺杆菌（Hp）感染的相关性。方法：选取慢性浅表性胃炎（CSG）、慢性萎缩性胃炎（CAG）、肠上皮化生（IM）、上皮内瘤变（IN）、胃癌患者各30例,采用免疫组化法检测 COX-2、p53的表达,组织学改良 Giemsa 染色联合快速尿素酶试验（HPUT）检测 Hp,分析各病变组 COX-2、p53的表达情况及其与 Hp 感染的关系。结果：各组黏膜组织中 COX-2、p53阳性表达率及 Hp 感染率差异显著（P ＝0．000）,其中胃癌组各指标的阳性率均显著高于其他各组（P ＜0．05）。Hp 感染阳性组织中 COX-2、p53阳性表达率分别为80．8％、60．3％,Hp 感染阴性组织中 COX-2、p53阳性表达率分别为13．9％、15．3％,差异有统计学意义（P ＜0．01）。Hp 感染伴 COX-2和／或 p53表达阳性均为胃癌发病的危险因素（OR ＝12．366,25．394,22．516,P ＜0．05）。结论：Hp 感染,COX-2、p53阳性表达等因素的相互作用可能在胃癌发生发展过程中发挥重要作用,临床可对高危人群进行相关指标的联合检测。     

老年胃癌患者与幽门螺旋杆菌感染关系的研究

目的：探讨幽门螺旋杆菌（Hp)感染与老年胃癌患者之间的关系。方法：对613例老年患者均经胃镜活检及病理诊断，进行Hp阳性率显著性检验及统计学处理。结果：Hp在慢性胃炎－萎缩性胃炎－肠增生－胃癌这一模式中的感染率不同，且呈逐渐增高的趋势。结论：说明Hp感染与胃癌的发生密切相关。     

P21、P53、c-erbB-2在胃癌组织中表达的临床意义

目的研究P^21、P^53、c-erbB-2的表达与胃癌的临床病理学类型的联系及意义.方法应用免疫组织化学S-P法测定45例胃癌根治标本中c-erbB-2、P^21、P^53的表达情况.结果在45例胃癌标本中高分化腺癌3例,中分化腺癌20例,低分化腺癌22例,c-erbB-2、P^21、P^53的阳性表达与胃癌的组织类型无明显关系,P^21的阳性表达与癌细胞的浸润深度无明显关系,差别无显著性（P＞0.05）.P^53、c-erbB-2的阳性表达随着癌细胞的浸润深度加深而明显增强,差别有显著性（P＜0.05）.P^21、P^53、c-erbB-2的阳性表达与淋巴结转移有明显关系,差别有显著性（P＜0.05）.结论c-erbB-2、P^21、P^53的阳性表达可作为胃癌预后判断及淋巴转移的一个指标.     

P53、环氧合酶-2与胃癌关系的研究进展

目前对胃癌的病因尚未阐明 ,其发生是与环境因素和机体内在因素相互作用的结果。流行病学调查显示[1] ,幽门螺杆菌(Helicobacterpylor ,Hp)感染与胃癌的发生存在显著相关性 ,Hp感染后胃癌发生率增加 4～ 9倍 ,且 60 %的胃癌患者有Hp感染[1] ,故认为Hp感染是胃癌发生的重要环境因素之一。近年认为致癌过程是多阶段的 ,包括多个连续的“独立”事件 ,是多个遗传物质 ,即基因积累性改变的结果。与癌肿有关的基因有3种 :第 1种是抑癌基因 ,如P5 3、R6等 ;第 2种是癌基因 ,如myc、ras等 ;第 3种是程序死亡基因 ,如bcl-2等。第 1种基因的失活和…     

COX-2蛋白和mRNA表达与胃癌生物学行为的关系

目的探讨环氧合酶-2(COX-2)蛋白和mRNA表达与胃癌生物学行为的关系。方法采用免疫组织化学SP法和原位杂交检测57例胃癌组织中COX-2蛋白和mRNA的表达情况。结果COX-2蛋白和mRNA表达均与肿瘤大小、浆膜侵犯、淋巴结转移、TNM分期及Lauren分型明显相关,而尚不能认为与组织分化相关。结论检测COX-2基因对判断胃癌的生物学行为有一定价值;COX-2基因在胃癌的发展过程中可能起重要作用。     

胃癌组织P53、P63蛋白表达及细胞凋亡的研究

目的：探讨P53、P63蛋白表达及细胞凋亡在胃癌发生发展中的可能机制。方法：选择57例手术切除的胃癌及胃癌旁组织,用免疫组化方法检测组织中的P53、P63蛋白表达,同时用Tunel方法检测胃癌组织中的凋亡细胞。结果：胃癌组织P53、P63蛋白表达率显著高于胃癌旁组织（P〈0.05）;低、未分化型腺癌表达率显著高于高、中分化型腺癌（P〈0.05）;有淋巴转移显著高于无转移组（P〈0.05）;P53、P63高表达的癌组织,细胞凋亡指数减少,早期胃癌低于晚期胃癌（P〈0.05）。结论：胃癌组织P53、P63蛋白高表达,可能延缓细胞凋亡;细胞凋亡机制障碍可能是胃癌增生失控的基础。     

环氧合酶与胃癌关系的研究进展

环氧合酶（COX）是花生四烯酸合成前列腺素的关键限速酶,具有环氧合酶及过氧化物酶两重活性,已证实有两种同工酶即COX-1、COX-2;COX-2被看做＂快速反应基因＂,在胃癌组织中呈特异性高表达,参与了胃癌血管、淋巴管的形成,抑制细胞凋亡,抑制机体免疫,促使肿瘤转移、浸润等,在胃癌发生发展中起着重要作用。     

COX-2在人胃癌中的表达及与胃癌临床病理特征的关系

目的 探讨环氧合酶-2(COX-2)在胃癌组织中的表达及与胃癌临床病理特征之间的关系.方法 应用免疫组织化学方法检测 43 例胃癌组织和40 例正常胃黏膜中 COX-2的表达,对胃癌中COX-2的表达与胃癌临床病理特征之间的关系进行分析.结果 胃癌组织中COX-2蛋白阳性表达率为76.74%(33/43),正常胃黏膜COX-2蛋白阳性表达率为22.50%(9/40),胃癌组织的COX-2蛋白的表达水平显著高于正常胃黏膜.胃癌中COX-2蛋白表达与患者年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤部位及肿瘤的组织学类型无关,与病变的浸润深度、淋巴结转移及远处转移有关.结论 COX-2蛋白的表达与胃癌相关,可作为反映胃癌侵袭转移的生物学指标.     

人贲门癌WAF－1基因和P53肿瘤抑制基因表达的初步研究

采用免疫组织化学方法，初步观察３４例手术切除后的贲门癌组织ＷＡＦ－１基因蛋白（Ｐ２１）的表达状况并与Ｐ５３肿瘤抑制基因蛋白的免疫组化结果进行比较。贲门癌组织Ｐ２１免疫组化阳性率为７４％；癌细胞Ｐ２１免疫反应强度与正常细胞相似。对癌旁上皮的观察发现在贲门增     

RNA干扰靶向抑制胃癌SGC7901细胞COX-2基因和蛋白表达的研究

目的 利用RNAi技术,以胃癌SGC7901细胞COX-2作为靶点,建立有效的RNA干扰方法,为胃癌及其复发和转移提供基因治疗的新方法.方法 设计并合成6条COX-2 siRNA和1条阴性对照siRNA,用3种不同的转染试剂分别转染胃癌SGC7901细胞,荧光定量PCR和Western blotting检测胃癌SGC7901细胞中COX-2基因和蛋白的表达.结果 TOPtranfection能够有效介导报告基因DNA(pcDNA/lacZ)转染SGC7901细胞,细胞转染率为56.0%,明显优于其它两种转染试剂,转染的pcDNA/lacZ-siRNA对报告基因产生显著抑制;TOPtranfection介导的COX-2 siRNA有效抑制了胃癌细胞COX-2 mRNA表达,与对照组相比抑制效率达90%以上,最高达98.3%,同时抑制胃癌SGC7901细胞COX-2蛋白表达71.5%.结论 TOPtranfec-tion能够有效介导COX-2siRNA转染SGC7901细胞;靶向COX-2的RNA干扰能有效抑制胃癌细胞中COX-2基因和蛋白的表达,为胃癌的治疗以及抑制胃癌复发和转移提供基因治疗新的靶点和方法.     

胃癌中PCNA、P53、C-erbB-2的表达与预后关系

目的　探讨胃癌ＰＣＮＡ、Ｐ５３、ＣｅｒｂＢ２ 表达及其与病理类型、浸润转移的关系。方法　应用ＳＰ免疫组化方法,观察７２ 例胃癌中ＰＣＮＡ、Ｐ５３、ＣｅｒｂＢ２ 的表达情况。结果　ＰＣＮＡ指数在高分化组为２０．００±３ ．３３与低分化组３４．１８±３ ．４６ 两者比较差异有显著性意义（Ｐ＜０．００１）,Ｐ５３和ＣｅｒｂＢ２ 在胃癌中表达率分别为４４．４０％和６０．０％ ,其表达与病理类型无关。在浸润深度与淋巴结转移方面,ＰＣＮＡ、Ｐ５３、ＣｅｒｂＢ２ 均显示了正相关。结论　ＰＣＮＡ 表达指数和Ｐ５３、ＣｅｒｂＢ２ 表达率越增加越容易致胃癌浸润和淋巴结扩散,可作为判断胃癌预后的预测指标。     

曲妥珠单抗辅助化疗对HER-2阳性晚期胃癌疗效及P53、EGFR表达影响

目的探讨曲妥珠单抗辅助化疗对HER-2阳性晚期胃癌疗效及P53、EGFR表达的影响。方法选取2015年1月～2017年12月于我院就诊的HER-2阳性晚期胃癌患者78例,采用数字随机法均分为观察组(n=39)与对照组(n=39),对照组给予IP化疗方案治疗,观察组在此基础上联合曲妥珠单抗治疗,比较两组患者的治疗效果。结果观察组的治疗总有效率66.67%显著高于对照组的43.59%,差异有统计学意义(P0.05);观察组患者治疗后的P53阳性率为38.46%、EGFR阳性率为41.02%,均显著低于对照组的61.54%、64.10%,差异有统计学意义(P0.05);两组患者的不良反应发生率比较差异无统计学意义(P0.05)。结论曲妥珠单抗辅助IP化疗方案治疗HER-2阳性晚期胃癌的临床疗效显著,有效降低P53、EGFR蛋白阳性率,毒副反应耐受,具有临床推广使用价值。     

胃癌患者P~(16)和P~(53)蛋白的表达及其相互关系

目的　探讨P16、P53 基因产物在胃癌中表达的生物学意义及其相互关系。方法　用辣根酶标记链霉卵白素免疫组化法对 33例胃癌的临床病理特征进行分析 ,同时与 17例癌旁和 13例正常胃粘膜中P16和P53 蛋白的表达进行了比较。结果　胃癌患者P16蛋白阳性表达率明显高于正常胃粘膜 (P <0 .0 5 ) ,伴淋巴结转移的胃癌阳性细胞密度高于未转移者 (P <0 .0 5 )。P53 蛋白在正常胃粘膜未见表达 ,胃癌中P53蛋白阳性表达显著高于癌旁组织 (P <0 .0 5 )。P53 与P16在胃癌中共同表达 10例 (30 .30 % ) ,P53 和P16蛋白表达与胃癌的病理学分期、分化程度无关。结论　P16基因异常有促进胃癌转移的效应 ,这对判定胃癌患者的预后有一定的指导意义。P53 与P16在胃癌中有协同作用 ,二者异常表达参与胃癌的发生与发展。     

COX-2和P53基因在食管癌组织中的表达及其意义

目的研究环氧合酶-2(COX-2)、P53基因在食管癌组织中的表达及其意义.方法采用免疫组化染色法检测COX-2、p53在82例食管鳞状细胞癌组织中的表达,并与16例正常食管粘膜组织比较.结果COX-2和P53在食管癌组织中的阳性表达率分别为87.8%(72/82)和82.9%(68/82),而正常食管组织中均为阴性.COX-2在高分化和中分化食管癌中的表达率显著高于低分化癌(P＜0.01);无淋巴结转移者的表达率明显高于有淋巴结转移病例(P＜0.05).p3高表达与食管癌浸润深度和淋巴结转移呈正相关(P＜0.01).结论 COX-2和P53的表达可能均参与了食管癌的发生 发展过程.     

COX-2在胃癌中的表达及其与淋巴管生成的关系

目的:研究环氧化酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)在胃癌中的表达及其与胃癌淋巴管生成的关系.方法:采用免疫组织化学SABC法检测胃癌组织中COX-2的表达及肿瘤内淋巴管密度(LVD).结果:胃癌组织中COX-2表达显著高于癌旁组织(P＜0.05),与淋巴结转移呈正相关(P＜0.01).淋巴管密度与COX-2表达(P＜0.01)和淋巴结转移(P＜0.01)呈正相关.结论:COX-2表达可能和胃癌的发生、淋巴管生成及淋巴结转移有关.