胞二磷胆碱对神经细胞凋亡保护作用

目的探讨胞二磷胆碱对6-羟基多巴胺所致的神经细胞凋亡的保护作用机制。方法采用流式细胞仪检测神经细胞的凋亡百分比及Bax、Bcl-2蛋白表达。结果将1，0．1，0．01和0．001mmol／L胞二磷胆碱＋6-羟基多巴胺组，与6-羟基多巴胺组比较，凋亡百分比明显降低（P〈0．01）；各组Bax蛋白的表达率明显下降，0．1mmol／L胞二磷胆碱组明显低于对照组；1，0．1和0．01mmol／L胞二磷胆碱组Bcl-2表达率显著升高；Bax／Bcl-2比值下降，0．1mmol／L胞二磷胆碱组Bax／Bcl-2比值低于对照组（P〈0．01）。结论胞二磷胆碱通过减少Bax和增加Bcl-2蛋白的表达。使Bax／Bcl-2比值下降、细胞凋亡减少。发挥其神经保护作用。     

新辅助动脉化疗对宫颈癌细胞凋亡及Bcl-2、Bax的影响

目的检测宫颈癌行新辅助动脉化疗后细胞凋亡及Bcl-2、Bax的变化,探讨其意义。方法选取宫颈癌Ib2—1Ib期患者46例,动脉化疗前后宫颈活检,采用DNA片段末端标记法检测凋亡细胞,免疫组化法检测Bcl-2及Bax蛋白。结果动脉化疗后,细胞凋亡指数（％）由0．67±0．21升高至3．57±1．29,P〈0．05;Bcl-2表达阳性率（％）化疗前为19．23±4．17,化疗后为8．15±5．03,化疗后较化疗前降低,P〈0．05;Bax表达阳性率（％）化疗前7．46±5．43,化疗后22．34±6．58,化疗后较化疗前明显升高,P〈0．05。结论宫颈癌行新辅助动脉化疗后细胞凋亡增加,Bcl-2表达降低,Bax表达升高,Bcl-2／Bax比值降低,提示动脉化疗可通过提高Bax的表达,降低Bcl-2／Bax的比值,从而诱导肿瘤细胞凋亡。     

人参瓜蒌莪术汤对小鼠lewis肺癌细胞凋亡的影响

目的探讨人参瓜蒌莪术汤对lewis肺癌模型小鼠的治疗作用及机制。方法建立小鼠Lewis肺癌移植瘤模型,分为模型对照组（NS组）,环磷酰胺对照组（CP组）,人参瓜蒌莪术汤高剂量组（RGEH组）、中剂量组（RGE组）、低剂量组（RGEL组）。在计算抑瘤率的基础上,运用TUNEL法原位检测瘤组织细胞凋亡。结果人参瓜蒌莪术汤对小鼠Lewis肺癌表现出明显的抑制作用,中剂量组效果最为明显,抑瘤率可达47．88％;人参瓜蒌莪术汤低、中、高剂量组均能明显诱导瘤组织细胞凋亡（P〈0．01）。中、高剂量组诱导细胞凋亡作用强于环磷酰胺阳性对照组（P〈0．05）。结论人参瓜蒌莪术汤具有抑制小鼠Lewis肺癌生长的作用,其作用机制可能与诱导肿瘤组织细胞调亡有关。     

参附注射液对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠海马神经元Bax、Bel-2表达的影响

目的：探讨参附注射液对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）后海马神经元Bax、Bcl-2蛋白表达的影响及其治疗作用。方法：建立新生大鼠HIBD模型，把实验分成两部分：①观察缺氧缺血后3、7、14、28天各组的体重变化以及各组28天内生存率；②观察缺氧缺血前2h，缺氧缺血后2、12、24h，3、7、14、28天各时间点新生大鼠海马CA1区神经元Bax、Bcl-2蛋白的表达。每组实验随机分为4组：假手术组（S组）、生理盐水对照组（c组）、参附预处理组（P组）、参附治疗组（SF组）。结果：SF组和P组较C组Bax表达明显下调（P〈0．05，P〈0．01），而Bel-2表达显著上调（P〈0．05，P〈0．01），生长发育和生存情况明显好于C组。结论：参附改善了新生大鼠HIBD后的生长发育，提高了其生存率；可明显下调新生大鼠HIBD后海马神经元Bax蛋白表达及上调Bcl-2蛋白的表达。     

蜈蚣提取液体外抗肝癌Bel-7404细胞作用机制的研究

目的研究蜈蚣提取液（ECP）对肝癌Bel-7404细胞株的作用机制。方法采用不同浓度ECP作用于体外培养的肝癌细胞Bel-7404，流式细胞仪检测治疗组与对照组的细胞周期及其凋亡率；免疫组化法检测两组细胞内凋亡相关基因X染色体连锁凋亡抑制蛋白（XIAP）及Bax的表达情况。结果ECP在不同浓度下，Bel-7404细胞内G0／G1期所占的比例、细胞增殖指数（PI）和细胞凋亡率是不同的，且差异有统计学意义（P〈0．05）。在相同浓度组下，24h的细胞凋亡率明显低于48h的，差异有统计学意义（P〈0．01）；随ECP浓度加大，XIAP在Bel-7404细胞中表达逐步减少，Bax表达逐步增多。结论ECP作用Bel-7404细胞的G1／G0期，抑制其增殖。通过上调Bax和抑制XIAP的表达，诱导并促进肝癌细胞凋亡，其作用呈剂量和时间依赖效应。     

5-氟尿嘧啶缓释剂对荷U14宫颈癌小鼠抑瘤效果的研究

目的:探讨5-氟尿嘧啶(5-FU)缓释剂对荷U14宫颈癌小鼠的抑瘤效果以及相关细胞凋亡机制。方法:清洁级小鼠ICR接种U14,随机分为对照组、化疗组、缓释组和联合组,观察小鼠生存周期;收集第7天、第13天腹水瘤,观察细胞凋亡、细胞周期以及Bcl-2/Bax蛋白和基因RNA水平表达的变化。结果:与对照组比较,化疗组、缓释组和联合组的平均生存期明显延长;第7天与第13天,化疗组、缓释组和联合组中晚期凋亡和总凋亡均显著高于对照组,其中联合组中晚期凋亡和总凋亡也显著高于缓释组;化疗组、缓释组、联合组的G1期细胞较对照组明显增加,增殖指数明显降低。第7天、第13天,化疗组、缓释组和联合组Bcl-2蛋白或RNA表达均低于对照组,Bax表达均高于对照组;其中联合组Bcl-2低于缓释组,Bax高于缓释组。结论:5-FU延长荷瘤小鼠的生存期,对宫颈癌腹水瘤有较好的抑瘤作用,作用机制很可能通过介导下调Bcl-2、上调Bax的表达。     

重复加热致肝癌HepG2细胞对化疗药耐受性与细胞凋亡的变化

目的探讨多次加热肝癌HepG2细胞后，残存细胞对化疗药耐受性与细胞凋亡变化的关系。方法HepG2细胞43℃加热，每次80min，每天2次，10个循环后，MTT法分析其对阿霉素的敏感性，试剂盒检测细胞的凋亡，免疫组化法检测细胞Bcl-2蛋白及Bax蛋白的表达，RT-PCR法检测细胞Bcl-2mRNA及BaxmRNA的表达，结果热处理后的HepG2细胞对阿霉素的化疗耐受性升高，细胞凋亡率减低，Bcl-2基因／蛋白的表达增强，Bcl-2／Bax值增大。结论热处理后HepG2细胞对化疗药物耐受性增高可能与其凋亡率降低、Bcl-2基因／蛋白的表达增强及Bcl-2／Bax值增大有关。     

脑源性神经营养因子预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤氧化应激及神经细胞凋亡的影响

目的探讨不同剂量的脑源性神经营养因子（BDNF）预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注（I／R）损伤氧化应激及神经细胞凋亡的影响。方法采用大鼠大脑中动脉线栓法（MCAO）建立局灶性脑I／R损伤模型,BDNF于缺血前12h经侧脑室注射给药。采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法检测脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量,TUNEL法检测脑皮层凋亡神经细胞,免疫组化法检测Bcl-2、Bax蛋白表达。结果与I／R组比较,BDNF预处理各组脑组织SOD活性明显增强,MDA含量明显降低,给药各组中脑皮层Bcl-2蛋白表达明显增高,而Bax蛋白表达及TUNEL阳性细胞指数均明显降低（P〈0．01）;在BD-NF预处理各组中,以BDNF预处理高剂量组脑组织SOD活性及Bcl-2蛋白表达最高、MDA含量和Bax蛋白的表达以及TUNEL阳性细胞指数最低（P〈0．01）。结论不同剂量的BDNF预处理均能明显减轻脑I／R后氧化应激和神经细胞凋亡,具有不同程度的脑保护作用,其保护作用与BDNF预处理的剂量有关。其机制可能与BDNF预处理能够提高机体内源性抗氧化物质的含量及调节凋亡相关基因的不同表达有关。     

高碘对甲状腺损伤调控机理的研究

以高碘水喂养豚鼠180天复制出高碘甲状腺肿模型,应用流式细胞术及免疫荧光染色方法检测高碘对甲状腺细胞凋亡、细胞周期的影响,对Bcl-2,Bax表达的影响及与细胞凋亡的相关性,探讨高碘对甲状腺损伤的调控机理。结果显示：（1）高碘可引起甲状腺细胞周期改变诱导其细胞凋亡的发生。（2）高碘可引起甲状腺bcl-2表达下调,Bax过度及Bcl-2/Bax比值降低（P＜0．01）。（3）高碘所引起的Bcl-2表达及Bcl-2/Bax比值改变与细胞凋亡有明显的相关性（P＜0．05）。结果表明,高碘可能通过引起Bcl-2,Bax表达及Bcl-2/Bax比值的改变而诱导甲状腺细胞过度凋亡,进而对其结构及功能造成损伤。     

原花青素对硫酸镍染毒大鼠肝脏细胞Caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的观察原花青素对硫酸镍染毒大鼠肝脏细胞凋亡相关基因Caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白表达的影响,探讨原花青素在拮抗镍诱导肝细胞凋亡中发挥的作用及可能的调控机制。方法选择健康Wistar雄性大鼠40只,每组8只,硫酸镍模型组给予硫酸镍2.50mg/kg腹腔注射染毒及生理盐水灌胃处理,原花青素干预组在用硫酸镍2.50mg/kg腹腔注射染毒的同时,给予原花青素水溶液1.25、2.50、5.00mg/kg等容积灌胃处理,1次/d,连续30d。采用Western Blot技术检测各组大鼠肝脏细胞中Caspase-3、Bcl-2及Bax的蛋白表达水平。结果原花青素可拮抗硫酸镍染毒大鼠肝脏细胞中Caspase-3的活化,并引起Bcl-2蛋白表达量的增强及Bax蛋白表达量的减弱,且Bax/Bcl-2比值随着原花青素干预剂量的增加呈下降趋势,其中原花青素1.25mg/kg剂量组Pro-Caspase-3活性、5.00mg/kg剂量组Cleaved-Caspase-3活性与硫酸镍模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05);原花青素1.25mg/kg剂量组Bcl-2蛋白表达量、1.25和5.00mg/kg剂量组Bax/Bcl-2比值与硫酸镍模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论原花青素可拮抗硫酸镍诱导的大鼠肝脏细胞凋亡,其机制可能与拮抗Caspase-3蛋白活化、并抑制Bcl-2蛋白表达的下调和Bax蛋白表达上调有关。     

K_(ATP)开放剂克罗卡林对新生鼠缺氧缺血性脑损伤细胞凋亡的影响

目的:探讨ATP敏感性钾通道(KATP)开放剂克罗卡林(cromakalim)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hy-poxic-ischemic brain damage,HIBD)细胞凋亡的影响,为临床治疗新生儿缺氧缺血性脑病提供依据。方法:建立新生大鼠HIBD模型,应用HE染色、DNA原位末端标记法(TUNEL)、免疫组化染色方法观察正常对照组、假手术组、HIBD组,克罗卡林用药组(用药1组),克罗卡林+格列苯脲用药组(用药2组)病理变化、细胞凋亡及Bcl-2,Bax蛋白表达情况。结果:①HIBD组大脑皮质区病理变化明显,用药1组病理变化减轻,用药2组病理变化加重;②对照组及假手术组见少量凋亡细胞;HIBD组凋亡细胞明显增多,与对照组及假手术组比较差异有显著性(P<0·01);用药1组凋亡细胞明显减少,与HIBD组比较差异有显著性(P<0·01);用药2组凋亡细胞与HIBD组比较差异无显著性(P>0·05);③正常对照组及假手术组大脑皮质区Bcl-2有一定量的表达,Bax几乎无表达,HI后该区Bcl-2表达减弱,Bax表达增强,用药1组Bcl-2表达较HIBD组明显增强(P<0·01),Bax表达明显减弱(P<0·01),而用药2组Bcl-2表达及Bax表达与HIBD组比较差异无显著性(P>0·05)。结论:HIBD后Bcl-2蛋白表达减弱,Bax蛋白表达增强,细胞凋亡增加;克罗卡林可上调Bcl-2表达,下调Bax表达,使凋亡细胞减少,而KATP阻断剂格列苯脲可拮抗克罗卡林以上作用,这可能是克罗卡林治疗新生儿缺氧缺血性脑损伤的机制之一。     

凋亡调节基因Bcl-2与Bax在子宫内膜异位症中的表达

目的：探讨凋亡调节基因Bcl-2和Bax在子宫内膜异位症发生发展中的作用。方法：SP法检测子宫内膜异位症76例异位内膜、64例在位内膜和72例正常子宫内膜组织中Bcl-2和Bax的表达。结果：异位内膜组Bcl-2蛋白表达强于在位内膜和对照组，分泌期差异有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）；异位内膜组Bax蛋白表达低于在位内膜组和对照组，增生期和分泌期，异位内膜组染色强度均低于在位内膜组和对照组，分泌期差异有统计学意义（P〈0．05）；Bcl-2和Bax在对照组及在位内膜组均呈周期性变化，Bcl-2增生期强于分泌期，Bax分泌期强于增生期，异位内膜组失去周期性变化；增生期3组Bcl-2表达均强于Bax，在位内膜组、异位内膜组差异有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）；而分泌期对照组和在位内膜组Bax强于Bcl-2，异位内膜组Bax表达较Bcl-2弱，差异均有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）。结论：Bcl-2和Bax在子宫内膜异位症发生发展中发挥重要作用。     

超微六味地黄汤对孕期被动吸烟胎鼠脑Bax、Bcl-2和Casepase-3的影响

目的研究六味地黄汤超微和传统饮片对胎鼠脑发育不全的干预作用，并从细胞凋亡角度探讨其机理。方法采用孕鼠被动吸烟造成胎鼠脑发育不全，分别给予六味地黄汤超微和传统饮片进行治疗。采用免疫组化法检测Bax、Bcl-2和Casepas’e-3。结果模型组三项指标均明显高于正常组（P〈0．01）；治疗组与模型组相比Bax和Caspase-3明显减少（P〈0．01）；但仍高于正常组（P〈0．01）；治疗组与模型组相比Bcl-2变化不大（P〉0．05）。超微全量组和1／3量组Caspase-3表达较传统组少（分别为P〈0．05和P〈0．01）；超微全量组Caspase-3的表达较超微1／3量组少（P〈0．01）。结论孕期被动吸烟可以导致胎鼠脑Bax、Bcl-2和Casepase-3表达水平升高，六味地黄汤能降低Bax和Casepase-3的表达水平。     

三氧化二砷联合化疗诱导肝癌HepG2细胞凋亡作用机制研究

目的探讨三氧化二砷（As2O3）联合化疗诱导肝癌HepG2细胞凋亡的作用机制。方法体外培养人肝癌HepG2细胞株，分别给予As2O3和顺铂单独或联合处理，用细胞免疫组化酶法检测Bax、Bcl-2、Fas蛋白的表达情况；采用流式细胞仪观察人肝癌HepG2细胞株的细胞周期变化，细胞DNA含量的分布，测定不同作用时间后端粒酶活性的变化情况。结果As2O3，组肝癌HepG2细胞的Bax和Fas基因的表达明显增加，Bcl-2基因的表达明显降低；在DNA直方图上可见在G1期细胞前凋亡细胞呈现典型特征性的亚二倍体凋亡峰，使S期细胞减少，将细胞生长周期阻滞于G2/M期，联合用药组比单独用药组作用明显增强。结论As2O3及联合化疗能诱导肝癌细胞凋亡，其主要机制与增强Bax、Fas的表达，下调Bcl-2的表达，将细胞生长周期阻滞于G2/M期，阻止细胞的有丝分裂，抑制端粒酶活性有关。     

麦角甾醇对S180荷瘤小鼠肿瘤血管生成和Bax、Bcl-2表达的影响

目的探讨麦角甾醇对S180荷瘤小鼠肿瘤血管和Bax、Bcl-2蛋白的影响。方法建立S180荷瘤小鼠模型,将50只荷瘤小鼠随机等量分为模型对照组、环磷酰胺组(CTX),麦角甾醇高、中、低剂量组,雌雄各半,连续给药21d天后颈椎脱臼处死。计算胸腺指数、脾脏指数和抑瘤率;硝酸还原酶法测定肝脏中一氧化氮(NO)含量;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定肿瘤组织中小鼠血管内皮生长因子A(VEGF-A)含量;免疫组织化学法检测肿瘤组织中Bax、Bcl-2蛋白的表达。结果与模型对照组相比,环磷酰胺组、高、中、低剂量组抑瘤率分别是53.96%、41.64%、29.90%、19.52%,均有显著性差异(P0.05),高、中、低剂量组胸腺指数、脾脏指数均明显增大(P0.05);与模型对照组相比,实验组(高、中、低剂量组)中NO含量和小鼠血管内皮生长因子A(VEGF-A)表达水平明显降低(P0.05),且均能明显下调Bcl-2表达水平(P0.05),明显上调Bax表达水平(P0.05),Bax/Bcl-2比例明显增大(P0.05)。与环磷酰胺组相比,实验组NO含量和VEGF-A水平、Bcl-2、Bax表达水平均有统计学差异(P0.05)。结论香菇提取物麦角甾醇具有抑瘤作用,且与剂量有关,其可能抗肿瘤机制是抑制肿瘤血管生成和调控Bax、Bcl-2蛋白表达水平。     

醋酸铅对大鼠脑细胞凋亡及bcl-2、bax基因表达的影响

目的：探讨醋酸铅对大鼠脑细胞凋亡的诱发作用及对bcl-2,bax基因表达的影响。方法：24只SD大鼠腹腔注射醋酸铅5d,剂量分别为25,50,100mg/kg体重,第6天取其大脑皮层,海马,小脑组织,用流式细胞仪分别测定其细胞凋亡率和bcl-2 bax基因的表达产物Bcl-2蛋白,Bax蛋白。结果：各染铅组大鼠皮层,海马,小脑细胞亡率明显升高,与对照组相比差异具有显著性,并具有良好的剂量－反应关系;bcl-2基因表达（FI指数）明显降低,而bax基因表达则明显增加,与对照组相比差异均具有显著性（P＜0．01）,并具有良好的剂量－反应关系,Bcl-2/Bax明显下降,与对照组相比差异具有显著性,并具有良好的剂量－反应关系,相关分析表明,大鼠大脑皮层,海马和小脑细胞凋亡率与Bcl-2含量呈负相关,而与Bax含量正相关,与Bcl-2/Bax呈负相关。结论：铅可以诱发大鼠脑细胞凋亡,其机制可能与脑组织内bcl-2基因表达下调,bax基因表达上调以及Bcl-2/Bax下降有关。     

罗格列酮对2型糖尿病大鼠心肌细胞凋亡及其基因表达的影响

目的　观察 2型糖尿病大鼠心肌细胞凋亡率、凋亡调控基因Bax、Bcl-2的表达变化及罗格列酮的干预作用。方法　8周龄SD大鼠高热量饮食一月后 ,腹腔注射小剂量链脲佐菌素 (STZ 3 0mg/kg) ,成模后分别于 12、2 4周宰杀动物 ,采用光镜、原位末端标记法、流式细胞术检测心肌细胞凋亡及心肌Bax、Bcl -2表达水平。结果　糖尿病大鼠心肌凋亡细胞数明显增多 ,Bax蛋白表达显著上调 ,Bax/Bcl-2比值增加 (P均 <0 0 1) ,Bcl -2蛋白表达有所下降 ,但无统计学意义。罗格列酮干预组凋亡率降低 (P <0 0 1) ,升高的Bax蛋白表达下调 ,降低的Bcl -2蛋白表达上调 ,但与糖尿病未治疗组均无统计学差异 (P >0 0 5 )。结论　心肌细胞凋亡在糖尿病大鼠心肌病变进程中起一定作用 ,罗格列酮可抑制心肌细胞凋亡 ,但与Bax、Bcl -2的调控关系不大。     

海带多糖的抗辐射作用与淋巴细胞凋亡关系研究

目的:探讨海带多糖(LJP)抗辐射作用与淋巴细胞凋亡的关系。方法:将Wistar雄性大鼠随机分为对照组,模型组和4个不同剂量LJP实验组(100、200、300、400mg/kg),每组6只。对照组,模型组每只给予2ml生理盐水,实验组给予不同浓度等量LJP溶液。灌胃10d后模型组和实验组行一次性全身Coγ射线照射,每只剂量9.0Gy,18h后测定各组大鼠脾脏淋巴细胞增殖反应;60腹腔巨噬细胞数目及吞噬功能;血清溶血素;迟发性变态反应及脾淋巴细胞凋亡率和凋亡相关基因Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果:LJP各实验组与模型组比较,能非常显著地对抗辐射对相关免疫指标的抑制作用(P<0.01)。TUNEL实验与流式细胞术均说明LJP对照射诱导的大鼠脾淋巴细胞凋亡具有一定的拮抗作用,并呈现浓度的依赖效应。免疫组化结果显示:随着LJP含量的增加,照射后脾淋巴细胞的Bcl-2蛋白表达增加而Bax蛋白表达下降,Bcl-2/Bax上升。结论:LJP抗辐射作用的可能机制之一是使凋亡抑制基因Bcl-2表达上调、促凋亡基因Bax蛋白表达下调,Bcl-2/Bax比值明显增大,防止脾淋巴细胞凋亡,促进免疫功能恢复。     

三氧化二砷联合化疗诱导肝癌HepG2细胞凋亡作用机制研究

目的探讨三氧化二砷(As2O3)联合化疗诱导肝癌HepG2细胞凋亡的作用机制。方法体外培养人肝癌HepG2细胞株,分别给予As2O3和顺铂单独或联合处理,用细胞免疫组化酶法检测Bax、Bcl-2、Fas蛋白的表达情况;采用流式细胞仪观察人肝癌HepG2细胞株的细胞周期变化,细胞DNA含量的分布,测定不同作用时间后端粒酶活性的变化情况。结果As2O3组肝癌HepG2细胞的Bax和Fas基因的表达明显增加,Bcl-2基因的表达明显降低;在DNA直方图上可见在G1期细胞前凋亡细胞呈现典型特征性的亚二倍体凋亡峰,使S期细胞减少,将细胞生长周期阻滞于G2/M期,联合用药组比单独用药组作用明显增强。结论As2O3及联合化疗能诱导肝癌细胞凋亡,其主要机制与增强Bax、Fas的表达,下调Bcl-2的表达,将细胞生长周期阻滞于G2/M期,阻止细胞的有丝分裂,抑制端粒酶活性有关。     

阴道超声辐照对早孕胚胎绒毛细胞凋亡的影响

目的 探讨不同时间阴道超声辐照，对人早孕胚胎绒毛细胞凋亡的影响，以期为临床阴道超声辐照时限提供新的佐证。方法 选择拟行人工流产的60例健康早孕妇女，分为对照组（未照射）、辐照3、5、10min组。应用探头频率5．0-MHz的阴道超声，对孕囊进行不同时间持续辐照。辐照后24h行人工流产取绒毛。采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的原位末端标记法（TUNEL）行细胞凋亡的组织学检测，免疫组织化学方法（S-P法）检测促／抑凋亡基因Bax和Bcl-2蛋白在组织中的表达。结果 对照组早孕绒毛细胞有少量凋亡细胞存在，辐照组凋亡细胞数目增加；辐照3min组出现凋亡细胞数目增多，与对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）；随着照射时间延长凋亡细胞数目明显增加，辐照5min和辐照10min组与对照组及辐照3min组比较，差异有统计学意义（P〈0．01）。对照组早孕绒毛中促凋亡Bax蛋白少量分布于合体滋养细胞胞浆中，细胞滋养细胞及间质含量极少，辐照组细胞滋养细胞及合体滋养细胞Bax蛋白含量均增加，但辐照3min及辐照5rain组与对照组比较Bax蛋白表达，差异无统计学意义（P〉0．05），辐照10min组Bax蛋白表达明显增强，与其它3组比较，差异有统计学意义（P〈0．01）。抑制凋亡Bcl-2蛋白表达在各组间比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论 阴道超声辐照后增加早孕绒毛细胞的凋亡，且随辐照时间的延长，绒毛细胞的凋亡指数逐渐升高，以辐照10min组的绒毛细胞凋亡指数最高。阴道超声辐照后早孕胚胎绒毛细胞滋养细胞及合体滋养细胞Bax蛋白表达增加，随着辐照时间的延长Bax蛋白表达逐渐增加；Bcl-2蛋白表达减弱，与阴道超声辐照时间长短无关。孕早期的阴道超声辐照3min内是安全的，辐照5min相对安全，阴道超声的直接辐照最好不要超过10min。