预适应对大鼠冷拘束应激性溃疡的保护作用

目的：观察预适应对应激性溃疡大鼠血浆丙二醛含量、过氧化物歧化酶活性、胃黏膜屏障损伤、胃液pH值、胃黏膜结合黏液量的影响,探讨预适应对应激性溃疡的预防作用.方法：实验于2004-10在聊城职业技术学院病理生理学实验室完成.选择成年健康Wistar大鼠30只,随机分成预适应组,实验对照组和正常对照组,每组10只.将预适应组大鼠束缚固定于鼠板,将鼠板直插水温为（20&;#177;0.5）℃的冷水中,预适应组所有大鼠每日一次水浸0.5 h,连续5 d;然后每日一次水浸1 h,连续5 d;然后再每日一次水浸2 h,连续5 d,共15 d.预适应期间正常喂养,第16天预适应组、实验对照组进行应激性溃疡实验,所有大鼠实验前禁食24 h,不禁水.实验时将两组大鼠束缚固定置于温度为（20&;#177;0.5）℃的冷水中6 h,复制应激性溃疡模型,正常对照组自由活动.应激性溃疡实验结束后,取各组大鼠心脏血液,按化学比色法测定血浆丙二醛含量和过氧化物歧化酶活性;脱椎处死大鼠,结扎贲门和幽门取出胃,将全部胃液抽出,置于离心管中离心,取上清液用0.1 mol/L氢氧化钠溶液滴定,测量胃液总酸度,再换算pH值;将胃沿胃大弯剖开,固定于4%中性多聚甲醛溶液中,肉眼及放大镜观察胃黏膜出血点及溃疡灶大小、数量,并测量各溃疡的长度,相加求和,计算其平均值作为溃疡的指数;按爱先蓝结合方法测定胃壁结合黏液量;将胃组织固定、脱水后,做石蜡切片,苏木素-伊红染色,用光学显微镜观察胃黏膜组织的病理形态变化,各组间差别的显著性用t检验判定.结果：各组大鼠全部进入结果分析.[1]血浆丙二醛含量和过氧化物歧化酶活性测定：预适应组大鼠血浆丙二醛含量明显低于实验对照组[（4.0&;#177;1.1,7.2&;#177;1.8）μmol/L,（P＜0.01）],血浆过氧化物歧化酶活性明显高于实验对照组[（120.8&;#177;35.6,70.5&;#177;20.5）&;#215;10^3 Nu/L,（P＜0.01）];实验对照组大鼠血浆丙二醛含量明显高于正常对照组（P＜0.01）,血浆过氧化物歧化酶活性明显低于正常对照组（P＜0.01）.[2]胃液pH值、胃黏膜结合黏液量、溃疡指数测定：预适应组pH值,胃黏膜结合黏液量显著高于实验对照组[（5.8&;#177;0.2,4.2&;#177;0.5）,（8.54&;#177;0.77,5.68&;#177;0.58）mg,（P＜0.01）],溃疡指数明显低于实验对照组[（1.5&;#177;1.1,14.4&;#177;3.5）mm,（P＜0.01）],实验对照组pH值,胃黏膜结合黏液量显著低于正常对照组（P＜0.01）,溃疡指数显著高于正常对照组（P＜0.01）.[3]胃黏膜病理形态学观察：正常对照组绝大部分胃黏膜表面光滑,胃腺体细胞排列比较规则,无出血和细胞坏死脱落.预适应组肉眼观察偶见出血点,镜下观察胃黏膜上皮细胞脱落少许,腺体及细胞形态类似正常.而实验对照组肉眼可见胃黏膜表面多数出血点（呈点状、片状）,镜下可见黏膜糜烂,腺体排列不整齐,黏膜下层小血管淤血,有溃疡深达黏膜下层.结论：预适应能显著降低血浆丙二醛含量、提高血中过氧化物歧化酶活性;使胃液pH值、胃黏膜结合黏液量升高,溃疡指数明显降低,减轻冷拘束应激大鼠胃黏膜的损伤.反复预适应可能使大脑皮层对外界刺激产生适应性,增加了肥大细胞对缺氧的耐受性,使组胺释放和胃酸分泌减少,提高胃黏膜对应激性溃疡的保护作用.     

神阙穴隔药饼灸对应激大鼠胃黏膜损伤的作用

目的：通过观察神阙灸对应激大鼠胃黏膜损伤指数、胃黏膜血流量、胃黏膜组织中降钙素基因相关肽和转化生长因子α含量的影响，探讨神阙灸对应激性溃疡胃粘膜损伤的保护作用及其机制。方法：实验选用健康SD大鼠36只，将其随机分为对照组、模型组、神阙穴隔药饼灸组、非穴隔药饼灸组，每组9只。采用水浸-束缚应激法制备应激性溃疡模型。计算胃黏膜损伤的溃疡指数，用激光多普勒血流仪测定胃黏膜血流量，用放免分析法测定各组大鼠胃黏膜降钙素基因相关肽和转化生长因子α含量的变化。结果：神阙穴隔药饼灸组大鼠胃黏膜损伤指数(19．89&;#177;8．43)明显低于模型组(52．22&;#177;11．88)(P&;lt;0．01)。神阙穴隔药饼灸组大鼠胃黏膜血流量明显高于模型组和非穴隔药饼灸组(P&;lt;0．01)。神阙穴隔药饼灸组胃黏膜组织降钙素基因相关肽含量明显高于模型组和非穴隔药饼灸组(P&;lt;0．01)。神阙穴隔药饼灸组胃黏膜组织转化生长因子α含量明显高于模型组和非穴隔药饼灸组(P&;lt;0．01)。结论：神阙穴隔药饼灸对应激大鼠胃黏膜损伤有保护作用，其机制可能与增加胃黏膜血流量，调节降钙素基因相关肽和转化生长因子α的水平有关。     

预适应对大鼠冷拘束应激性溃疡的保护作用

目的:观察预适应对应激性溃疡大鼠血浆丙二醛含量、过氧化物歧化酶活性、胃黏膜屏障损伤、胃液pH值、胃黏膜结合黏液量的影响,探讨预适应对应激性溃疡的预防作用。方法:实验于2004-10在聊城职业技术学院病理生理学实验室完成。选择成年健康Wistar大鼠30只,随机分成预适应组,实验对照组和正常对照组,每组10只。将预适应组大鼠束缚固定于鼠板,将鼠板直插水温为(20±0.5)℃的冷水中,预适应组所有大鼠每日一次水浸0.5h,连续5d;然后每日一次水浸1h,连续5d;然后再每日一次水浸2h,连续5d,共15d。预适应期间正常喂养,第16天预适应组、实验对照组进行应激性溃疡实验,所有大鼠实验前禁食24h,不禁水。实验时将两组大鼠束缚固定置于温度为(20±0.5)℃的冷水中6h,复制应激性溃疡模型,正常对照组自由活动。应激性溃疡实验结束后,取各组大鼠心脏血液,按化学比色法测定血浆丙二醛含量和过氧化物歧化酶活性;脱椎处死大鼠,结扎贲门和幽门取出胃,将全部胃液抽出,置于离心管中离心,取上清液用0.1mol/L氢氧化钠溶液滴定,测量胃液总酸度,再换算pH值;将胃沿胃大弯剖开,固定于4%中性多聚甲醛溶液中,肉眼及放大镜观察胃黏膜出血点及溃疡灶大小、数量,并测量各溃疡的长度,相加求和,计算其平均值作为溃疡的指数;按爱先蓝结合方法测定胃壁结合黏液量;将胃组织固定、脱水后,做石蜡切片,苏木素-伊红染色,用光学显微镜观察胃黏膜组织的病理形态变化,各组间差别的显著性用t检验判定。结果:各组大鼠全部进入结果分析。①血浆丙二醛含量和过氧化物歧化酶活性测定:预适应组大鼠血浆丙二醛含量明显低于实验对照组犤(4.0±1.1,7.2±1.8)μmol/L,(P<0.01)犦,血浆过氧化物歧化酶活性明显高于实验对照组犤(120.8±35.6,70.5±20.5)×103Nu/L,(P<0.01)犦;实验对照组大鼠血浆丙二醛含量明显高于正常对照组(P<0.01),血浆过氧化物歧化酶活性明显低于正常对照组(P<0.01)。②胃液pH值、胃黏膜结合黏液量、溃疡指数测定:预适应组pH值,胃黏膜结合黏液量显著高于实验对照组犤(5.8±0.2,4.2±0.5),(8.54±0.77,5.68±0.58)mg,(P<0.01)犦,溃疡指数明显低于实验对照组犤(1.5±1.1,14.4±3.5)mm,(P<0.01)犦,实验对照组pH值,胃黏膜结合黏液量显著低于正常对照组(P<0.01),溃疡指数显著高于正常对照组(P<0.01)。③胃黏膜病理形态学观察:正常对照组绝大部分胃黏膜表面光滑,胃腺体细胞排列比较规则,无出血和细胞坏死脱落。预适应组肉眼观察偶见出血点,镜下观察胃黏膜上皮细胞脱落少许,腺体及细胞形态类似正常。而实验对照组肉眼可见胃黏膜表面多数出血点(呈点状、片状),镜下可见黏膜糜烂,腺体排列不整齐,黏膜下层小血管淤血,有溃疡深达黏膜下层。结论:预适应能显著降低血浆丙二醛含量、提高血中过氧化物歧化酶活性;使胃液pH值、胃黏膜结合黏液量升高,溃疡指数明显降低,减轻冷拘束应激大鼠胃黏膜的损伤。反复预适应可能使大脑皮层对外界刺激产生适应性,增加了肥大细胞对缺氧的耐受性,使组胺释放和胃酸分泌减少,提高胃黏膜对应激性溃疡的保护作用。     

重组人生长激素对梗阻黄疸大鼠胃黏膜损害的保护作用

梗阻性黄疸时常发生胃黏膜的急性糜烂、出血、坏死，甚至应激性溃疡的形成，导致患者出现呕血、黑便等。对患者疾病的康复带来不利影响。探讨梗阻性黄疸时急性胃黏膜损害的发生机制，以及如何预防这种损害的发生，有着重要的临床意义。本文拟通过梗阻性黄疸大鼠模型，对梗阻性黄疸时发生急性胃黏膜损害的机制进行探讨，并观察了生长激素对胃黏膜损害的保护作用。     

硫普罗宁对梗阻性黄疸大鼠肾功能保护作用的研究

目的 探讨硫普罗宁对实验性梗阻性黄疸大鼠肾功能的保护作用及作用机理。方法 SD大鼠胆总管结扎后分2组，每组20只，术后分别用1ml硫普罗宁或生理盐水腹腔注射。另设假手术组20只：分别于术后10d、20d(每组10只)心脏取血测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量，同时测定血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)和直接胆红素(DB)浓度，并对肾脏行光镜下病理形态学观察。结果 血清MDA浓度在梗阻10d即升高，且随胆道梗阻时间延长进一步升高，SOD在梗阻10d即下降，同时伴有血清Cr、BUN、DB的升高和肾脏病理形态学的进行性改变。硫普罗宁治疗组MDA显低于对照组，SOD显高于对照组，并能改善肾组织病理形态。结论 大鼠梗阻性黄疸氧自由基损害是肾损伤的原因，硫普罗宁通过降低血清MDA水平并提高SOD活性，对梗阻性黄疸大鼠的肾脏起保护作用。     

沐舒坦对吸入性肺损伤大鼠的肺保护作用

目的评价预先使用药物沐舒坦对稀盐酸吸入性肺损伤是否具有保护作用,为临床治疗提供理论依据。方法30只健康SD大鼠随机分成3组:A组为生理盐水吸入组;B组为稀盐酸吸入组;C组为稀盐酸吸入加沐舒坦处理组。C组预先以50mg/kg沐舒坦腹腔注射,每日1次,连续3d;A、B两组则以腹腔注射等体积生理盐水代替。第3d腹腔注射沐舒坦或生理盐水30min后,A组以1.2ml/kg(pH5.3)的生理盐水经气管内注入造成非盐酸吸入肺损伤作为对照;B、C组则以1.2ml/kg(pH1.25)的盐酸加生理盐水混合液经气管内注入制备盐酸吸入性肺损伤模型。观察盐酸注入5h后大鼠动脉血气、肺湿/干重比(W/D)以及光镜下肺组织病理改变及肺损伤评分。结果1B、C组动脉血氧分压(PaO2)在盐酸吸入5h时比A组明显降低,B组又低于C组,组间比较差异均有显著性(P均<0.01);但pH和动脉血二氧化碳分压(PaCO2)在3组间差异无显著性(P>0.05)。23组W/D由低到高依次为A组、C组和B组,组间比较差异均有显著性(P均<0.01)。3光镜下组织病理学观察发现,B组肺损伤最为严重,而C组损伤比B组要轻;肺损伤程度评分A组最低,C组较B组低,3组间比较差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。结论沐舒坦能减轻稀盐酸吸入所引起弥漫性肺损伤。     

天灸对潜伏期及发作期过敏性哮喘大鼠血清IgE和下丘脑室旁核白细胞介素1的作用

目的：比较天灸疗法对潜伏期与发作期过敏性哮喘模型大鼠血清IgE及下丘脑室旁核区白细胞介素1干预作用的效应。方法：实验于2003—03／2004—07在江汉大学医学与生命科学学院实验室完成，选择健康雄性SD大白鼠40只。其中30只采用卵蛋白在实验第1天腹腔注射及第15天雾化仪喷雾制成致敏大鼠哮喘模型，随机平均分为3组：①模型组：不经任何治疗。②潜伏期天灸组：诱发后(即实验第16天)连续天灸治疗3d，实验第19天再次诱发，实验第20天又连续治疗3d，依此类推共治疗15d。天灸操作参照《实验动物穴位图谱》：选取双侧定喘、肺俞、肾俞穴，将蚕豆大小天灸药物放置胶布上贴于相应穴位，1次／d，每次2h。③发作期天灸组：天灸操作同潜伏期天灸组。另外设立正常组10只，注射及雾化相同体积生理盐水。4组动物同步喂养、取材。观察各组大鼠血清IgE和下丘脑室旁核区白细胞介素1免疫反应阳性细胞计数的变化。结果：进入结果分析每组10只，无脱失。①血清IgE含量比较：模型组明显高于正常组、潜伏期天灸组和发作期天灸组[(108．31&;#177;6．18)，(15．76&;#177;3．19)，(23．08&;#177;6．40)，(31．22&;#177;4．87)IU／mL(t=27．71，27．70．2．71,P&;lt;0．01)1；潜伏期天灸组明显低于发作期天灸组(t=2．86，P&;lt;0．05)。②室旁核区白细胞介素1免疫反应阳性表达比较：模型组高于正常组[(2．03&;#177;0．77)．(1．15&;#177;0．61)个／视野(t=3．42，P&;lt;0．05)1，潜伏期天灸组高于发作期天灸组[(4．89&;#177;0．92)，(3．52&;#177;0．96)个／视野(t=2．91，P&;lt;0．05)]，两天灸组显著高于模型组(t=6．74，5．89，P&;lt;0．01)。结论：天灸疗法能降低过敏性哮喘模型大鼠血清IgE含量；提高室旁核区白细胞介素1的表达水平，其中潜伏期天灸组升高更显著，且与疗效相应，其机制尚需讨论。     

埃索美拉唑对大鼠胃黏膜保护的作用

目的：探讨埃索美拉唑对大鼠胃黏膜保护作用。方法：在乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤前,预先给予埃索美拉唑（20 mg/kg）灌胃,L-硝基-精氨酸甲酯（L-NAME,4 mg/kg）静脉注射。采用激光多普勒血流计（LDF）测定胃黏膜血流量（GMBF）,采用镉粒还原和比色法测定胃黏膜NO-2/NO3-含量,并观察了胃黏膜损伤指数（Ulcer index,UI）、溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润严重程度的变化。结果：与模型损伤组比,埃索美拉唑组大鼠UI明显降低（P〈0.01）,溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润程度明显减轻（P〈0.05）。预先用L-NAME处理后,埃索美拉唑保护胃黏膜损伤作用明显减弱。向胃内灌注埃索美拉唑,可增加GMBF、胃黏膜NO2-/NO-3,L-NAME可逆转这种作用,但对埃索美拉唑抑制酸分泌作用无明显影响。结论：埃索美拉唑对大鼠胃黏膜具有重要的保护作用,一氧化氮（Nitric oxide,NO）介导了这种作用。     

一氧化氮在氯胺酮预处理对大鼠应激性溃疡保护中的作用

目的：观察氯胺酮预处理对大鼠急性胃黏膜病变（stress ulcer, SU）后一氧化氮（NO）的影响及胃黏膜溃疡指数（ulcer index，UI）的变化，探讨其可能的保护机制。方法：取健康雄性 Wistar 大鼠 40 只，随机分为5组，每组8只：正常对照组（N组），应激性溃疡组（S组），氯胺酮1、2、3组（K1、K2、K3组）。采用水浸束缚应激（WRS）方法制作 SU 模型，于应激 6h 后检测血浆、胃粘膜 NO 水平、UI、大体及光镜下胃粘膜损伤程度及组织学改变。结果：氯胺酮预处理组与 S 组比较胃粘膜损伤程度明显减轻，并且氯胺酮预处理组大鼠血浆、胃黏膜 NO 水平明显增加。结论：氯胺酮预处理对大鼠急性胃黏膜病变有保护作用，其机制可能与氯胺酮改变血浆、胃粘膜 NO 水平等因素有关     

潘托拉唑对大鼠胃黏膜保护作用的研究

目的：探讨潘托拉唑对大鼠胃黏膜保护作用.方法：在乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤前,预先给予潘托拉唑、L-硝基-精氨酸甲酯（L-NAME）静脉注射.测定胃黏膜血流量（GMBF）、胃液pH和胃黏膜NO2-/NO3-含量,并观察了胃黏膜损伤指数（Ulcer index,UI）、溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润严重程度的变化.结果：与模型损伤组比,潘托拉唑组大鼠UI明显降低（P〈0.01）,溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润程度明显减轻（P〈0.01）.预先用L-NAME处理后,潘托拉唑保护胃黏膜损伤作用明显减弱.静脉注射潘托拉唑,可增加胃黏膜血流和胃黏膜NO2-/NO3-,L-NAME可逆转这种作用,但对潘托拉唑抑制酸分泌作用无明显影响.结论：潘托拉唑对大鼠胃黏膜具有重要的保护作用,一氧化氮（Nitric oxide,NO）介导了这种作用.     

乌司他丁对大鼠内毒素性急性肺损伤保护作用机制的研究

目的：研究乌司他丁（UTI）对大鼠内毒素性急性肺损伤（ALI）保护作用机制.方法：采用大鼠内毒素ALI模型,分别观察生理盐水对照组（NS组）、内毒素组（LPS组）、乌司他丁治疗组（UTI组）于LPS滴注4 h后动脉血气,血浆IL-8、MDA含量及测定肺湿/干重比.结果：LPS组、UTI组分别与NS组比较,其血浆IL-8、MDA、PaCO2以及肺湿/干重比都明显升高,PaO2明显降低且UTI组各观察指标值的变化小于LPS组,差异具有显著性.结论：乌司他丁对大鼠内毒素性急性肺损伤具有保护作用,机制可能与减少炎性介质与氧自由基的释放,抑制酶联反应有关.     

一氧化氮在枸橼酸铋钾对胃粘膜损伤保护中的作用

的:探讨一氧化氮(Nitric oxide,NO)在枸橼酸铋钾对大鼠胃粘膜损伤保护中的作用。方法:在乙醇诱导大鼠胃粘膜损伤前,预先给予枸橼酸铋钾(80 mg/ kg)灌胃,L-硝基-精氨酸甲酯(L- NAME,4 mg/ kg)、L-精氨酸(2 5 0mg/ kg)及D-精氨酸(2 5 0 mg/ kg)静脉注射。采用激光多普勒血流计(L DF)测定胃粘膜血流量(GMBF) ,镉粒还原和比色法测定胃粘膜和血浆NO- 2 / NO- 3含量,并观察了胃粘膜损伤指数(UI)、溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润严重程度的变化。结果:与模型损伤组比,枸橼酸铋钾组大鼠UI明显降低(P<0 .0 1) ,溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润程度明显减轻(P<0 .0 1)。预先用L - NAME处理后,枸橼酸铋钾保护胃粘膜损伤作用明显减弱;L - NAME抑制作用可被L -精氨酸拮抗,而不被D-精氨酸拮抗。向胃内灌注枸橼酸铋钾,可增加GMBF、胃粘膜和血浆NO- 2 / NO- 3,L - NAME可逆转这种作用。结论:枸橼酸铋钾对大鼠胃粘膜损伤保护作用与NO有关。     

L-精氨酸和氨基胍在失血性休克中的治疗作用

目的：研究L-精氨酸（L-NNA）和氨基胍（AG）在失血性休克中的治疗效果。方法：大鼠40例随机分为休克组、L-NNA组、AG组和对照组，每组各10例。观察休克前后血浆内毒素（ET）、肿瘤坏死因子（TNF）-α、白介素（IL）-6、IL-8、一氧化氮（NO）的变化。以及动物12h、24h、48h的存活率。结果：大鼠失血休克后，血浆ET、TNF-a、IL-6、IL-8、NO水平明显升高；复苏后，L-NNA组、AG组动物血浆中上述物质水平明显低于休克组，该两组动物存活率高于休克组，而L-NNA和AG组间存活率无明显差异。结论：内毒素、TNF-α、IL-6、IL-8、NO在失血性休克的发展过程中起重要的作用，L-NNA和AG作为一氧化氮合酶（NOS）抑制剂，有助于改善失血性休克的预后。     

镁离子对脑弥漫性轴索损伤治疗作用的临床研究

目的　探讨镁离子对脑弥漫轴索损伤 (DAI)的治疗作用。方法　 5 8例 DAI患者随机分为试验组和对照组。试验组患者入院后 15 min内静脉注射硫酸镁 16 mmol,2 4 h内再静脉滴注硫酸镁 6 5 mmol;对照组患者不用此药。 1周后测血清髓鞘碱性蛋白 (MBP) ,2周后行格拉斯哥昏迷评分 (GCS) ,3个月后进行格拉斯哥治疗结果分级 (GOS)评定。结果　试验组和对照组的血清 MBP分别为 10 .7ng/ml± 4 .2 ng/ml和 13.8ng/m l± 3.7ng/ml,GCS分别为 8.6± 2 .6和 7.1± 3.2 ,GOS分别为 3.4± 1.6和 2 .8± 1.9(x± s) ,两组之间的血清 MBP和 GCS的差异在统计学上有显著性意义(P<0 .0 5 )。结论　镁离子对 DAI患者有显著的近期治疗效果。     

碘伏治疗Ⅲ期压疮的疗效观察

目的观察碘伏治疗Ⅲ期压疮的疗效。方法将45例患者共63处Ⅲ期压疮分为两组,治疗组33例,对照组30例。治疗组用0.5%碘伏湿敷,对照组采用0.5%碘伏消毒后,用红外线灯局部照射。结果有效率治疗组达84.8%,对照组达33.3%,治疗组的疗效明显优于对照组,差异具有显著性(P<0.01)。结论0.5%碘伏湿敷能促进压疮愈合,效果显著。     

卡维地洛对充血性心力衰竭患者QT离散度的影响

目的　探讨充血性心力衰竭 (CHF)患者 QT间期离散度 (QTd)的变化及卡维地洛对其影响。方法　选择CHF患者 80例和 30例健康人作 QTd测量 ,80例 CHF患者随机分为卡维地洛治疗组 (32例 )和常规治疗组 (48例 ) ,比较 2组治疗前后 QTd的变化。结果　 CHF患者的 QTd明显高于健康人 (P<0 .0 1) ;卡维地洛组治疗后 CHF患者的QTd明显缩短 (P<0 .0 1) ;CHF伴有严重室性心律失常者与不伴有者相比 ,QTd明显延长 (P<0 .0 1)。结论　 QTd在CHF患者明显延长 ,且能预测恶性心律失常的发生。卡维地洛能缩短 CHF患者 QTd。     

G-CSF治疗大鼠急性心肌梗死的实验研究

目的:观察应用G-CSF(粒细胞集落刺激因子)对大鼠AMI(急性心肌梗死)的治疗作用。方法:将32只雄性SD大鼠用异丙基肾上腺素(ISO)复制AMI模型,3 h后随机分为两组(每组16只)。A组:G-CSF组;B组:对照组。各组随机分为2个亚组,分别于2周和4周测定心室功能,同步记录心率;然后处死,取出心脏,称重;HE染色,体视学方法检测心梗面积。结果:(1)给药后14 d:1心室功能:A组左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室内压最大上升/下降速度(±dp/dt)均大于B组(P<0.05);2左心室重量:A组心脏重/体重(g/G)小于B组(P<0.05);3心肌梗死面积:A组心梗面积/左心室总面积(s/S)小于B组。(2)给药后28 d1心室功能:A组LVSP、LVEDP、±dp/dt均大于B组(P<0.05);2左心室重量:A组g/G小于B组(P<0.05);3心肌梗死面积:A组s/S小于B组(P<0.05);(3)组内比较:1A组4周亚组较2周亚组LVSP、LVEDP、±dp/dt提高(P<0.05),心梗面积减小(P<0.05);心室重塑不明显。2B组4周亚组较2周亚组各指标差异无显著性。以上各组间及组内HR统计差异无显著性。结论:G-CSF对AMI大鼠缺血损伤心肌有保护和再生作用,可明显改善AMI大鼠的心室功能。