异丙酚对离体气管纤毛摆动频率的影响

目的 观察异丙酚对离体气管上皮细胞纤毛摆动频率(CBF)的影响。方法 从8例喉癌病人气管造口手术中获取离体气管标本,每例标本分离出4块纤毛摆动活跃的组织块。生理盐水稀释异丙酚,终浓度分别为0.01、1、10、20μg·ml~(-1),组织块依上述浓度分为4组,每块标本随机加入一种浓度异丙酚,在加入前及加入后5、10和20min,使用相差显微镜及成像分析技术测量纤毛上皮的CBF。结果 0.01μg·ml~(-1)组及1μg·ml~(-1)组,CBF在各时间点与基础值比较差异均无显著性(P>0.05);10μg·ml~(-1)组和20μg·ml~(-1)组,CBF在各时间点与基础值比较,差异有显著性(P<0.05)。各组间的CBF基础值差异不显著(P>0.05);在其他时间点比较,异丙酚浓度增加,CBF也增加,组间差异有显著性(P<0.05)。结论 异丙酚增加离体气管上皮细胞纤毛摆动频率。     

异丙酚和安氟醚对单肺通气肺内分流及血浆一氧化氮和内皮素的影响

目的观察异丙酚和安氟醚对单肺通气(OLV)肺内分流的影响,及其肺动、静脉血浆一氧化氮(NO)和内皮素(ET)的变化。方法择期开胸OLV病人30例,随机均分为两组,安氟醚组吸入浓度1．8％,而异丙酚组微泵输入剂量6mg·kg-1·h-1。监测双肺通气(TLV)30min、OLV30、60min时的桡、肺动脉血气及肺动、静脉血浆NO和ET浓度。结果OLV后,两组病人不同时点肺内分流值(Qs／Qt)均比TLV时显著增加(P<0．01),其中安氟醚组较异丙酚组增加更为明显(P<0．05)。两组肺动、静脉血NO浓度在TLV、OLV期间变化不显著(P>0．05)。异丙酚组OLV后肺静脉血ET浓度比TLV时上升(P<0．01),而安氟醚组其变化不明显(P>0．05)。结论临床剂量异丙酚对缺氧性肺血管收缩无明显抑制作用。OLV肺泡缺氧可引起肺内皮细胞分泌ET或肺组织对ET清除作用减弱,安氟醚对其有抑制作用。     

应用电子顺磁共振技术研究大鼠肾移植缺血再灌注过程中的NO水平及变化

目的应用电子顺磁共振(EPR)技术动态监测大鼠移植肾缺血再灌注过程中一氧化氮(NO)的产生及其作用. 方法雄性LEW大鼠75只,8～10周龄,体重200～230 g.30只作为供体,供肾0 ℃保存24 h.其余45只分3组,每组15只.第1组为对照组,麻醉后开腹,暴露30 min后关腹;第2组为单纯肾移植组,行同基因肾移植,移植肾再灌注同时切除双肾;第3组为肾移植加N-硝基-L-精氨酸甲脂(L-NAME)组,移植肾再灌注同时切除双肾,供体和受体术前2 h分别给予L-NAME 30 mg/kg.应用EPR动态测定移植肾恢复血流前及之后各时间点NO水平.测定恢复血流后24 h和120 h血肌酐、肾小球滤过率及肾组织羰基含量. 结果单纯肾移植组再灌注后15 min NO开始显著增加并持续上升,120 min达较高水平后迅速下降,到210 min恢复再灌注前水平;肾移植加L-NAME组呈类似变化趋势,但NO水平明显低于前组.L-NAME组的24 h和120 h血肌酐水平均显著高于单纯移植组(P<0.05);24 h(P<0.05)和120 h(P<0.01)肾小球滤过率均显著低于移植组.L-NAME组的24h组织羰基含量显著低于单纯移植组(P<0.05),120 h高于单纯移植组(P<0.05). 结论冷缺血移植肾再灌注过程中,NO早期增加并迅速下降,对移植肾以保护为主.应用L-NAME抑制NO后不利于移植肾功能恢复.     

参附注射液对兔脊髓缺血损伤保护作用的量效关系研究

目的探讨参附注射液对脊髓缺血性损伤保护作用的剂量效应关系。方法24只雄性新西兰大白兔,随机分为四组A组(n=6),单纯缺血再灌注组,B组(n=6)、C组(n=6)和D组(n=6)分别于缺血前30min内持续恒速静脉输入参附注射液5ml·kg-1、10ml·kg-1、20ml·kg-1;采用肾下主动脉阻断法造成脊髓缺血(20min);术后观察神经功能变化并记录再灌注1h、4h、8h、12h、24h和48h神经功能评分,再灌注48h处死动物后取脊髓(L5～7)标本行病理学观察。结果术后神经功能评分除再灌注1hD组与A组之间无显著性差异,其余各时间点B组、C组和D组均明显高于A组(P<0．05),B组、C组和D组间则无显著性差异(P>0．05),且48h时各组神经功能评分分别为A组0．5±0．8、B组3．2±0．9(P<0．001)、C组3．0±1．0,(P<0．001)和D组2．7±0．8(P<0．05);再灌注48h脊髓前角正常运动神经元计数B组(78±25,P<0．001)、C组(41±23,P<0．05)和D组(42±27,P<0．05)均高于A(8±7)组,B组与C组、D组间亦有显著性差异(P<0．05)。结论参附注射液对脊髓缺血性损伤有保护作用,但无明显剂量效应关系。     

体外循环中应用常温含血停搏液诱导停搏的心肌保护作用

目的评价在体外循环中常温含血停搏液诱导心肌停搏的心肌保护作用。方法将28例成年瓣膜置换手术患者随机分为试验组(T组，n=14)和对照组(C组，n=14)，T组以常温含血停搏液(35℃～37℃)诱导心肌停搏直至心电图(ECG)为直线，再改用冷血停搏液；C组则直接以单纯冷血停搏液(6℃～8℃)诱导心肌停搏。分别于麻醉诱导后、停机、停机后6小时、停机后24小时采集动脉血、以ELISA法测定血浆中心肌肌钙蛋白T(cTnT)浓度、分别于冠脉循环阻断前及开放10分钟取右心房肌组织，在H－7000透射电镜下观察心肌形态学。结果(1)临床效果T组自动复跳率(93％)明显高于C组(50％)(P<0．05)；需安装临时起搏器者，T组1例(7％)，C组3例(21％)，无显著性差异(P>0．05)；T组在围术期需没有使用多巴胺者(0％)，明显少于对照组的5例(36％)(P<0．05)；术后拔除气管插管的时间及ICU停留时间T组亦明显短于C组(P<0．05)。(2)心肌生化在停机时和停机6小时，T组血浆cTnT浓度明显低于C组(P<0．05)。(3)心肌形态学T组明显优于C组。结论在体外循环中应用常温含血停搏液诱导停搏，较单纯的冷血停搏液具有更明显的心肌保护作用。     

吸入一氧化氮对吸入性损伤患者心功能的影响

目的观察吸入一氧化氮(NO)对吸入性损伤患者心功能的疗效,初步探讨其作用机制. 方法选择12例烧伤伴中度以上吸入性损伤的成年患者,随机分为2组.对照组(C组)6例,按常规治疗;治疗组(T组)6例,行常规治疗+吸入体积分数1×10-6 的NO.两组患者均留置各种导管.于治疗前及治疗后6、12、24、48和72 h观察两组患者各项心功能指标和血浆内皮素(ET)及NO含量的变化,对T组患者ET、NO的变化进行相关性分析. 结果 T组心排出量(CO)和心搏出量(SV)在24 h后显著高于治疗前,其变化早于C组 (P﹤0.05～0.01).T组左室每搏功指数(LVSWI)和右室每搏功指数(RVSWI)与C组相比均改善较早,且两组RVSWI比较差异有显著性意义(P<0.05).与C组比较,T组ET水平明显降低(P﹤0.05～0.01),而血浆NO水平明显升高(P<0.01),此两项指标呈负相关(r＝-0.98,P<0.01). 结论吸入体积分数1×10-6的NO可以改善吸入性损伤患者的心功能,其机制可能是NO对肺血管平滑肌张力具有调节作用.     

L-精氨酸对大鼠胰腺移植缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的探讨L-精氨酸（L-Arginine，L-Arg）对大鼠胰腺移植缺血再灌注（I／R）损伤的影响及其机制。方法SD大鼠作为供、受体行胰腺移植术，给予不同方式处理：假手术组（Sham）：只行开腹术；对照组（Control）：只行胰腺移植术，不行预处理；缺血预处理组（IPC）：在供胰切取前阻断血供10min，然后再灌注10min；L-精氨酸组（L-Arg）：行胰腺移植术，再灌注前先经下腔静脉注射L-Arg 10mg／kg体重；L-硝基精氨酸甲酯组（L-NAME）：供胰切取时阻断血供10min，再灌注10min；然后行移植术，在再灌注前，先经下腔静脉缓慢注射L-NAME 10mg／kg体重。各组手术完成后，于再灌注6h检测血清淀粉酶、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和一氧化氮（NO）水平，胰腺细胞凋亡指数、胰腺细胞bcl-2蛋白表达情况和胰腺组织病理改变。结果L-Arg和IPC都降低TNF-α水平（P〈0．01）和细胞凋亡水平（P〈0．01），NO水平升高（P〈0．01）。而L-NAME可阻断该保护效应。IPC和L-Arg均能激活bcl-2蛋白的表达。结论L-Arg可以模拟IPC对大鼠胰腺移植I／R损伤的保护作用，其机制与合成NO，激活bcl-2基因的表达有关。     

L-精氨酸对兔库血输注模型微循环状态的影响

目的观察L-精氨酸(L-Arg)对兔库血输注模型微环境状态的影响。方法大白兔20只用于制备库血,另40只随机均分为四组:输血组(T组)、L-Arg组(L组)、输血+L-Arg组(TL组)以及空白对照组(C组)。分别于放血前后及输血前后行动脉血气分析,并测量血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)-1含量。结果 T组的NO和ET-1均于放、输血后升高,而NO/ET-1和pH下降(P<0.05)。TL组出现类似的变化,但其相应时点的NO、ET-1及乳酸含量均低于T组,而NO/ET-1和pH高于T组(P<0.05)。结论补充外源性L-Arg可升高NO水平并抑制ET-1的合成和分泌,且对维持内环境稳定有重要意义。     

一氧化氮对重症急性胰腺炎肺损伤的作用及其机制

目的研究一氧化氮(NO)减轻重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤的机制。方法采用逆行胰胆管牛磺胆酸钠注射制造SAP大鼠模型。动物分为假手术组、胰腺炎组、L-精氨酸(L-Arg)治疗组和氯喹(CQ)治疗组。硝酸还原酶法检测肺组织NO的浓度变化,实时定量PCR(RT-PCR)检测肺组织TLR(Toll-like receptor)2／4 mRNA表达变化。结果与假手术组比较,SAP大鼠肺组织NO浓度降低,肺损伤加重;肺组织TLR2／4 mRNA表达增高,肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达升高(P<0．05)。给予不同剂量L-Arg治疗后,肺组织NO浓度明显升高,肺损伤程度减轻;TLR2／4 mRNA表达降低,肺组织TNF-α表达降低(P<0．05)。给予CQ抑制肺组织TLR2／4 mRNA表达后,肺组织内NO浓度升高,肺损伤减轻,TNF-α表达降低(P<0．05)。结论NO可以明显抑制SAP肺组织TLR2／4 mRNA的表达,减少细胞因子的合成及释放,从而减轻肺组织损伤。     

静脉麻醉药对小鼠红细胞免疫功能和脑β-内啡肽含量的影响

目的筛选对机体红细胞免疫功能影响较小的静脉麻醉药,观察用药后β-内啡肽对红细胞免疫功能的调节作用。方法小白鼠72只随机分为7组,生理盐水0．04ml／g(Ⅰ组,13只),硫喷妥钠60mg／kg(Ⅱ组,10只),依托咪酯水剂12mg／kg(Ⅲ组,10只),依托咪酯乳剂12mg／kg(Ⅳ组,9只),咪唑安定20mg／kg(Ⅴ组,12只),芬太尼100μg／kg(Ⅵ组,10只),盐酸哌替啶20mg/kg(Ⅷ组,10只)。各组动物均第一日上午9时和下午3时(药量减半)腹腔注药,第二日上午9时取血测定红细胞免疫功能各项参数,取全脑测定鼠脑β-内啡肽含量。结果与Ⅰ组(对照组)相比,Ⅳ组和Ⅴ组红细胞C3b受体花环形成率(RC3bRR)、促肿瘤红细胞花环率(ETER)、协同肿瘤红细胞花环率(ATER)均明显降低(P<0．01)。Ⅵ组红细胞免疫复合物花环率(RICR)明显升高(P<0．01),RC3bRR、ETER及ATER明显降低(P<0．01或0．05),鼠脑β-内啡肽含量Ⅱ组、Ⅲ组及Ⅶ组明显降低(P<0．01),Ⅵ组明显升高(P<0．05)。Ⅱ组β-内啡肽含量与RICR呈正相关(r=0．652,P<0．05),Ⅲ组β-内啡肽含量与ATER呈负相关(r=0．698,P<0．05),Ⅶ组β-内啡肽含量与RC3bRR呈显著的负相关(r=-0．781,P<0．01)。结论硫喷妥钠、依托咪酯水剂及盐酸哌替啶对小鼠红细胞免疫功能影响较小,β-内啡肽对红细胞免疫功能具有双重调节作用。     

一氧化氮在获得性肾囊肿癌变过程中的作用

目的　探讨一氧化氮 (NO)过多产生在获得性肾囊肿 (ACDK)发生肾癌过程中的作用。　方法　用高压液相自动分析方法测定 1 6例 1 8份ACDK和 1 2份单纯性肾囊肿囊内液体中NO的代谢产物亚硝酸盐 /硝酸盐 (NO-2 /NO-3 )的含量 ,同时测定 5份ACDK患者血浆NO-2 /NO-3 的含量。采用免疫组织化学方法 (LSAB法 )检测 1 7份ACDK和 2 0例非ACDK肾组织一氧化氮合酶 (iNOS)的表达。　结果　ACDK囊内液NO-2 /NO-3 的含量 (1 5 1 .6± 6 4.2 μmol/L)明显高于单纯性肾囊肿组(5 0 .1± 33.6 μmol/L) ,差异有极显著性 (P <0 .0 0 1 )。其中在相同的 5例ACDK患者中囊内液NO-2 /NO-3 的浓度明显的高于血浆中的浓度。在免疫组织化学染色 (LSAB法 )检测肾组织iNOS的表达中 ,1 7份ACDK中 1 4例 (82 % )为阳性。 1 3例正常肾组织和 7例非ACDK慢性肾衰的肾组织均无i NOS的表达。　结论　NO在ACDK囊内液中过多产生有可能是其囊上皮发生肾癌的原因之一。     

一氧化氮合酶抑制剂对创伤性休克的干预作用

目的：评价选择性诱导型一氧化氮合酶（iNO）抑制剂氨基胍（AG）和非选择性一氧化氮合酶抑制剂L-N位硝基精氨甲酯（L-NAME）对创伤性休克的治疗效果。方法：40只Wistar大鼠制作创伤性休克动物模型。双侧股骨干砸伤后并经股动脉放血至平均动脉压（MAP）35～45mmHg（4．67～6.00kPa），维持30min，然后回输失血和等量的林格式液。随机分为休克组（10只）,AG组（根据复苏时静脉注射AG含量为10，50mm／kg。则分为AGⅠ，AGⅡ各10只），L-NAME组（10只，复苏时静脉注射LNAME10mg/kg），观察休克前后血浆NO浓度的动态变化及24h大鼠存活率。并留取肺、肝、肾、小肠组织，观察病理改变。结果：大鼠创伤性休克后，血浆NO水平明显高于休克前；AG各组动物复苏后血浆NO的水平明显降低，各脏器的病理损害亦显著减轻，存活率明显提高，AGⅡ组效果最好；L-NAME组动物复苏后血浆NO的水平也明显降低，各脏器的病理损害无明显变化，存活率无明显提高。结论：NO在创伤性休克的病理发展过程中起着重要作用，应用AG有助于创伤性休克的改善；L-NAME能降低NO的水平，但对休克的预后无明显改善。     

一氧化氮对精子的调节作用及影响

一氧化氮 (NO)是一种不稳定的小分子有害气体 ,又是一种生物活性物质 ,参与了多种疾病的病理生理过程。NO在体内由L 精氨酸在一氧化氮合酶的作用下生成。它分布于睾丸、附睾及输精管等组织中 ,也分布于精子的顶体和尾部 ,对生精过程 ,精子活力、活率 ,受精能力以及精子脂质过氧化反应等具有重要的影响和双向调节作用。低浓度NO有益于增加精子活力、活率 ,降低精子脂质过氧化反应 ,提高精子的受精能力 ;高浓度NO对精子具有损伤作用 ,使精子活力、活率下降 ,脂质过氧化反应加强。本文简要介绍了NO在体内的产生机制 ,并着重概述了NO对精子的调节作用及影响。     

脑出血患者一氧化氮、一氧化氮合酶的变化及临床意义

目的 探讨一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)与脑出血的关系。方法 测定76例脑出血患者及66例健康人血浆NO、NOS含量，分析上述指标在出血后3个时期的变化以及与患者颅内血肿量、是否合并蛛网膜下腔出血和临床预后的关系。结果 与对照组相比，脑出血1～3d组NO、NOS含量明显高于4～7d组、14d组和对照组，NO、NOS变化与颅内血肿量和／或合并蛛网膜下腔出血有一定关系。结论 NO、NOS参与了脑出血病理生理过程，其变化对病情的预后有一定的意义。     

比较局麻与全麻对病人血清NOS及NO浓度的影响

目的　比较局麻与全身麻醉对手术病人血清一氧化氮合酶 (NOS)和一氧化氮 (NO)的影响。方法　根据不同麻醉方法将 2 0例颌面外科手术病人分为局麻组 (A组 )和静吸复合全麻组 (B组 ) ,每组 10例 ,在麻醉诱导前、手术切皮和手术开始后 1h抽取静脉血 3ml,分别测定血清NOS和NO浓度。结果　A组血清NOS及NO含量在切皮和术中 1h与术前比较显著增高 (P <0 0 5 ) ,B组血清NOS及NO含量在切皮和术中 1h与术前比较无显著增高 (P >0 0 5 ) ;在切皮和术中 1hB组NOS及NO含量比A组显著降低 (P <0 0 5 )。结论　静吸复合麻醉能明显抑制NOS的活性 ,降低NO的生成     

脊髓继发性损害过程中一氧化氮作用的实验研究

目的：探讨继发性脊髓损伤中一氧化氮（ＮＯ）的作用。方法：闭合性液压损伤装置致大鼠脊髓（Ｔ９）中度损伤后早期，分别静脉注射生理盐水、Ｌ－精氨酸（３００ｍｇ／ｋｇ）及不同剂量的一氧化氮合酶抑制剂Ｌ－ＮＡＭＥ（８ｍｇ／ｋｇ，４０ｍｇ／ｋｇ）。监测平均动脉压、软脊膜小动脉直径、局部血流量、损伤前后不同时间点脊髓诱发电位、损伤后早期局部组织含水量、血脊髓屏障通透性变化并结合神经行为学评分、组织病理学检查。结果：发现Ｌ－精氨酸可增加血流，利于神经功能恢复。小剂量Ｌ－ＮＡＭＥ对大鼠全身血流动力学影响不大，局部血流量略有降低，也可促进神经功能恢复；大剂量Ｌ－ＮＡＭＥ明显升高平均动脉压、收缩软脊膜小动脉（９０分钟、直径减少１０％）、减少局部血流量（９０分钟、减少２２％）、加重局部组织损害，神经功能障碍不能恢复甚至加重，体重进行性减轻、死亡率增加。结论：表明在继发性脊髓损伤过程中一氧化氮既有保护作用又有破坏作用，适当选择性控制一氧化氮生成，有利于组织保护及神经功能恢复。     

一氧化氮在大白鼠肝硬变门静脉高压症中的作用

为探讨一氧化氮在肝硬变形成过程中的作用，我们通过观察一氧化氮合成酶在正常鼠和肝硬变、门静脉高压症大鼠肝脏的分布，同时测定了门静脉血亚硝酸盐／硝酸盐离子水平，并监测两组动物的血液动力学指标。结果发现：正常鼠肝脏的一氧化氮合成酶染色阴性，肝硬变鼠肝脏的再生假小叶内肝细胞的一氧化氮会成酶染色为强阳性；两组动物门静脉血的亚硝酸盐／硝酸盐离子的浓度分别为９．８±３．２ｕｍｏｌ／Ｌ，２６．７±６．８ｕｍｏｌ／Ｌ，差异有极显著性意义（Ｐ＜０．０１）；肝硬变大鼠的门静脉压力、门静脉血流量显著高于正常大鼠（Ｐ＜０．０５），而内脏血管阻力显著低于正常大鼠（Ｐ＜０．０５）。结果提示：一氧化氮在肝细胞的损伤及肝硬变门静脉高压的血液动力学改变中起重要作用。     

雪旺细胞源神经营养因子对脊神经根性撕脱所致运动神经元死亡的保护作用

目的研究雪旺细胞源神经营养因子（ＳＤＮＦ）对臂丛神经根性撕脱所致前角运动神经元死亡的保护作用。方法于颈神经根性撕脱处应用ＳＤＮＦ,３周后观察损伤侧脊髓前角运动神经元的存活率和形态学变化以及ＮＯＳ表达的情况。结果对照组６８．６％的神经元死亡,存活神经元胞体明显萎缩,同时表达ＮＯＳ神经元增多;实验组的死亡率较对照组降低３５％,存活神经元胞体无萎缩,表达ＮＯＳ神经元未见增多。结论ＳＤＮＦ对脊髓前角运动神经元死亡有明显的保护作用,ＮＯ在臂丛神经根性撕脱所致运动神经元死亡中起一定作用。     

骨质疏松发生一氧化氮机制及雌激素调控作用研究

目的　研究骨质疏松发生的一氧化氮机制及雌激素防治骨质疏松作用的一氧化氮通路 ,深入理解骨质疏松症病理过程中一氧化氮作用环节。方法　 45只SD雌性大鼠分为①假手术组(Sham组 ) ;②卵巢切除组 (OVX组 ) ;③OVX +倍美力治疗 (Premarin组 )。进行iNOS原位杂交及iNOS、eNOS免疫组化研究 ,测定其平均灰度值及平均积分光密度 (ODI)作统计指标。结果　iNOS原位杂交实验结果显示 :正常大鼠去卵巢后 ,骨髓腔内及骨小梁表面iNOSmRNA有强阳性表达 ,差异有非常显著性 (P <0 0 1) ,iNOS免疫组化实验结果也显示OVX组iNOS阳性表达明显较Sham组增加 ;而Pre marin组iNOS表达强度较OVX组明显降低 (P <0 0 5 )。OVX组与Sham组eNOS表达差异无显著性 ,Premarin组较OVX组eNOS表达强度则明显增加 (P <0 0 5 )。结论　NO是调节OB、OC功能活动的一种重要效应因子 ,NO导致细胞因子诱导性骨吸收增强与绝经后雌激素缺乏OP密切相关。雌激素可下调iNOSmRNA表达 ,抑制iNOS蛋白合成 ,从而减轻功能亢进的OC性骨吸收 ,而对骨组织正常生理活动中的eNOS合成 ,有适度促进作用 ,有利于骨组织的重建及骨量的恢复 ,从而重建骨形成 吸收新平衡偶联     

卡托普利对缺血-再灌注鼠心肌一氧化氮及其合酶活性的影响

目的　研究一氧化氮 (NO)和一氧化氮合酶 (NOS)在心肌再灌注损伤中的作用 ,探讨卡托普利(captopril)对缺血 -再灌注鼠心肌保护的机制。　方法　采用 L angendorff离体鼠心灌流模型 ,将 18只 SD大白鼠随机分为 3组 (每组 6只 ) ,对照组、缺血 -再灌注组、卡托普利组。观察心肌 NOS同工酶活性、过氧化物歧化酶活性、丙二醛含量、肌酸激酶含量和冠脉流出液 NO的变化。　结果　缺血 -再灌注组与对照组比较心肌诱导型 NOS(i NOS)活性增高 (P<0 .0 0 1) ,而心肌原生型 NOS(c NOS)活性及总 NOS活性显著降低 (P<0 .0 0 1,0 .0 5 ) ,冠脉流出液 NO含量下降(P<0 .0 1)。卡托普利组再灌注 30分钟 ,心肌 i NOS活性低于缺血 -再灌注组 (P<0 .0 1) ,c NOS活性和总 NOS活性高于缺血 -再灌注组 (P<0 .0 1,0 .0 5 ) ,再灌注期间冠脉流出液 NO水平高于缺血 -再灌注组 (P<0 .0 1) ,心肌损伤较缺血 -再灌注组减轻。　结论　心肌 NOS同工酶活性及 NO产生的失常是心肌再灌注损伤的重要机制之一 ,卡托普利可通过调节心肌 NOS同工酶活性 ,维持正常的 NO水平 ,起到心肌保护作用。