艾灸对溃疡性结肠炎大鼠结肠TLR4和TNF-α蛋白及其mRNA表达影响的研究

目的：观察艾灸对溃疡性结肠炎大鼠结肠Toll样受体4（TLR4）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）蛋白及其mRNA表达的影响,进一步探讨艾灸治疗溃疡性结肠炎的作用机制。方法：将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、隔药灸组和柳氮磺胺吡啶（Sulfasalazine,SASP）组。采用隔药灸天枢和气海穴及SASP灌胃进行干预。干预结束后,应用HE染色光镜下观察各组大鼠结肠病理学变化,分别采用Western blot法和FQ-PCR法检测大鼠结肠TLR4和TNF-α蛋白及其mRNA表达。结果：造模大鼠存在结肠组织病理学损伤,隔药灸组和SASP组大鼠结肠病理学与模型组相比均有一定的改善;与正常组比较,模型组大鼠结肠TLR4和TNF-α蛋白及其mRNA表达均显著增加（P<0.05）;经隔药灸和SASP干预后,大鼠结肠TLR4和TNF-α蛋白及其mRNA表达均显著降低（P<0.05）。结论：TLR4、TNF-α可能在溃疡性结肠炎中发挥炎症损伤作用,隔药灸能下调溃疡性结肠炎大鼠结肠TLR4和TNF-α的表达,提示其机制可能是通过下调 TLR4和TNF-α表达介导的级联反应达到艾灸治疗溃疡性结肠炎的目的。     

肺纤煎对博莱霉素A5致肺纤维化小鼠肺组织TNF-αTNF-αmRNA表达的影响

研究以腹腔注射博莱霉素A5复制肺纤维化模型,观察肺纤煎对关键性致肺纤维化的细胞因子TNF-αmRNA表达及蛋白分泌的影响,旨在为进一步探讨本法抗纤维化的作用机制.目的:观察肺纤煎对博莱霉素致小鼠肺纤维化的干预作用及机制.方法:以腹腔注射博莱霉素A5复制肺纤维化模型,将小鼠随机分组并给予不同药物治疗,从病理改变、肿瘤坏死因子(TNF)-αmRNA表达及蛋白分泌等不同方面,动态评价肺纤煎对肺纤维化的治疗作用.结果:肺纤煎治疗后肺泡炎、肺纤维化明显减轻;TNF-αmRNA表达及蛋白分泌均有不同程度的降低.结论:肺纤煎可通过调控TNF-αmRNA表达及蛋白分泌而减轻博莱霉素A5致小鼠肺纤维化.TNF-α具有多种生物活性,不但可以引起和加重炎症反应,而且对成纤维细胞有促生长活性.有报道证实,在体内TNF-α局部释放可以引起局灶性成纤维细胞和胶原的聚集,在动物和肺间质纤维化患者支气管肺泡灌洗液中,肺泡巨噬细胞分泌的TNF-α较正常对照组增加;动物实验发现用抗TNF-α单克隆抗体可减轻肺间质胶原的沉积,再次肌注重组TNF-α,胶原沉积又明显增加,提示TNF-α在肺纤维化的发生、发展过程中起重要作用     

糖耐康对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的 探讨中药糖耐康治疗2型糖尿病的作用机制.方法 44只Wistar大鼠随机分为中药组(n=18),空白组(n=20),西药组(n=6).中药组给予糖耐康灌胃,制备中药血清;西药组给予吡格列酮灌胃制备西药血清;空白组给予蒸馏水灌胃制备空白血清.用3T3-L1脂肪细胞制备胰岛素抵抗模型,分为模型组、吡格列酮组及糖耐康高、中、低剂量组,并以正常脂肪细胞作为空白组.糖耐康高剂量组予含中药血清的培养液,糖耐抗中剂量组予含1份空白血清及2份中药血清配置的培养液,糖耐康低剂量组予含2份空白血清及1份中药血清的培养液,吡格列酮组予含西药血清的培养液,空白组和模型组给予基础培养液.各组均培养72h后采用ELISA法测各组细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,免疫荧光法观察各组细胞内TNF-α蛋白表达,RT-PCR法测定细胞内TNF-α mRNA水平. 结果 模型组脂肪细胞TNF-α蛋白水平较正常组显著升高(P＜0.01);各给药组TNF-α蛋白水平均显著低于模型组(P＜0.01),且糖耐康高、中剂量组显著低于吡格列酮组(P＜0.01).模型组细胞内有大量TNF-α阳性反应颗粒,糖耐康中剂量组和高剂量组及吡格列酮组TNF-α阳性反应颗粒较模型组明显减少.与模型组比较,糖耐康高剂量组、中剂量组及吡格列酮组TNF-α mRNA表达明显减少,且以糖耐康中剂量组最少.结论 糖耐康能够有效改善成熟的3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗,明显降低胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞中TNF-α的蛋白及其mRNA表达水平,这可能是其治疗2型糖尿病的作用机制之一.     

慈菇消脂丸对非酒精性脂肪肝炎大鼠肝组织脂质过氧化与TNF-α表达的影响

目的:研究中药慈菇消脂丸对大鼠非酒精性脂肪肝炎(NASH)肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响。方法:50只雄性SD大鼠随机分为正常组(n=10)、模型组(n=10)、慈菇消脂丸高剂量组(n=10)、慈菇消脂丸低剂量组(n=10)、东宝肝泰阳性药物对照组(n=10),正常对照组给予基础饲料,其余4组建立非酒精性脂肪肝炎大鼠模型,同时给予中药和阳性药物干预。实验结束后处死大鼠取出肝组织,观察肝组织病理形态学的变化,测定血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、和肝匀浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷光苷肽过氧化物酶(GPX)。分别用免疫组化技术和RT-PCR法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)在肝脏的表达。结果:模型组大鼠肝组织出现脂肪变性及不同程度的炎性细胞浸润,镜下可见肝细胞内大量脂滴。中药治疗组及阳性药物对照组大鼠脂肪性肝炎明显减轻。与模型组比较,中药治疗组和阳性药物对照组大鼠血清TG,TC,ALT,AST和肝脏MDA明显降低,而SOD,GPX活性明显增加。正常组大鼠肝组织内几乎无TNF-αmRNA和蛋白表达。与正常组相比,模型组TNF-αmRNA及蛋白表达显著增加(P0.05)。与模型组比较,中药治疗组及阳性药组大鼠肝组织内TNF-αmRNA和蛋白表达显著降低,差异具有统计学意义(P0.05);且中药高剂量治疗组作用较阳性药组显著(P0.05)。结论:TNF-α在大鼠非酒精性脂肪肝炎中发挥着重要作用,慈菇消脂丸对大鼠非酒精性脂肪肝炎具有明显的防治作用,其作用机制可能与改善肝组织脂肪变性程度、抑制脂质过氧化、抗炎有关。     

小檗碱对Aβ25-35致SH-SY5Y细胞株炎症反应中TNF-α及Ⅰ型受体表达的干预作用

目的:研究小檗碱对β淀粉样肽(Aβ)沉积导致SH-SY5Y细胞株炎症反应中肿瘤坏死因子α(TNF-α)及Ⅰ型受体(TNFRl)表达的影响.方法:5μmol·L-1Aβ25-35作用于SH-SYSY细胞24 h,复制阿尔茨海默病(AD)细胞模型,造模前给予小檗碱预处理2h.实验分为正常对照组、AD模型组、吲哚美辛组、小檗碱低、高剂量组.通过分光光度法检测培养液中LDH的活力,ELISA测定TNF-α的水平,RT-PCR检测TNFR1基因的表达,Western blot测定TNFR1蛋白的表达.结果:与对照组比较,AD细胞模型组培养液中LDH及TNF-α水平明显升高,TNFR1基因和蛋白的表达显著增加.小檗碱干预后细胞上清液中LDH活力及NF-α水平下降.小檗碱干预可下调TNFR1基因和蛋白的表达,其中1xl0-5 mol·L-1小檗碱对TNFR1的调节作用更加显著.结论:小檗碱对Aβ导致的SH-SY5Y细胞炎性损伤有保护作用,其机制可能与其抑制炎症因子TNF-α及其I型受体的表达有关,其中对TNFR1的调节呈剂量依赖性.     

截断逆挽方对慢加急性肝衰竭大鼠血清、肝组织TNF-α含量及肝组织TNFR1表达的影响

目的 观察截断逆挽方对慢加急性肝衰竭(ACLF)模型大鼠血清和肝组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及肝组织肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)表达的影响,分析该方干预ACLF的部分作用机制.方法 Wistar大鼠150只,分为正常组、模型组和中药组.采用人血清白蛋白免疫诱导大鼠肝硬化或肝纤维化模型,再给予D-氨基半乳糖(D-GaLN)和脂多糖(LPS)一次性联合腹腔注射进行急性攻击,建立ACLF大鼠模型.中药组在急性攻击前给予截断逆挽方连续灌胃3天.急性攻击后4、8、12h分别麻醉处死大鼠.采用ELISA法检测各组大鼠血清及肝组织中TNF-α含量,免疫组化法检测TNFR1在各组大鼠肝组织中的表达强度.结果 和正常组相比,各时间点模型组血清及肝组织TNF-α含量、肝组织TNFR1的积分光密度值(IOD)均升高,差异均有统计学意义(P＜0.05)；和对应时间点模型组相比,中药组血清及肝组织TNF-α含量降低、肝组织TNFR1的表达减少,综合比较以4、8h最为明显(P＜0.05).结论 降低血清及肝组织TNF-α含量、减少肝组织TNFR1的表达,阻止死亡信号的转导,抑制肝细胞凋亡,可能是截断逆挽方干预ACLF的作用机制之一.     

大蒜素对非酒精性脂肪性肝病模型大鼠的治疗作用及TNF-α蛋白,SREBP-1c蛋白的影响

目的:观察大蒜素对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型大鼠治疗作用及肝组织内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白、固醇调节元件结合蛋白(SREBP-1c)蛋白的影响,并探讨其作用机制。方法:76只雄性SD大鼠随机分为正常组(n=12)和造模组(n=64),采用高脂饮食法诱导构建NAFLD大鼠模型,模型大鼠随机分为非诺贝特组(50 mg·kg~(-1)·d-1),模型组,大蒜素低、中、高剂量组(10,30,60 mg·kg~(-1)·d-1),每组12只。非诺贝特组及大蒜素组灌喂相应剂量药物,正常组和模型组灌喂等体积生理盐水。药物干预4周后处死动物,检测各组大鼠血清及肝组织内总胆固醇(TG),甘油三酯(TC),丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织病理变化,免疫组化检测肝组织中TNF-α,SREBP-1c蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠肝组织及血清TG,TC,肝组织ALT,AST活性,肝组织中TNF-α,SREBP-1c蛋白表达均明显升高(P0.05,P0.01);与模型组比较,非诺贝特组、大蒜素低、中、高剂量组均明显降低大鼠肝组织及血清TG,TC,肝组织ALT,AST活性,肝组织中TNF-α,SREBP-1c蛋白表达(P0.05,P0.01)结论:大蒜素对高脂饮食诱导的NAFLD大鼠模型具有降脂护肝的作用,其机制与下调TNF-α及SREBP-1c有关。     

温针灸对膝骨关节炎大鼠滑膜组织肿瘤坏死因子水平及软骨中 Wnt3a.β-catenin 蛋白表达影响的研究

目的:探讨温针灸对膝骨关节炎(Knee osteoarthritis,KOA)大鼠滑膜组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及软骨中Wnt3a、β-catenin蛋白表达的影响。方法:将48只大鼠随机分为正常组、模型组、药物组和温针灸组,每组12只。治疗2周后,比较大鼠滑膜组织TNF-α水平及软骨中Wnt3a、β-catenin蛋白表达情况。结果:模型制备前各组大鼠LequesneMG评分差异无统计学意义。模型制备后与正常组比较,模型组、药物组、温针灸组LequesneMG评分均升高(P0.05)。治疗2周后,与正常组比较,模型组大鼠LequesneMG评分、滑膜组织TNF-α水平、软骨Wnt3a、β-catenin蛋白表达水平明显升高(P0.05)。与模型组比较,温针灸组和药物组大鼠LequesneMG评分、滑膜组织TNF-α水平、软骨Wnt3a、β-catenin蛋白表达水平均明显降低(P0.05)。与药物组比较,温针灸组LequesneMG评分、软骨Wnt3a、β-catenin蛋白表达水平均明显降低(P0.05);滑膜组织TNF-α水平差异无统计学意义(P0.05)。结论:温针灸可以降低KOA大鼠滑膜组织TNF-α水平,其机制为抑制软骨中Wnt3a、β-catenin蛋白表达,从而达到优于西药的治疗效果,值得在临床上推广应用。     

外感温燥对BALB/c小鼠气道muc5ac表达的影响

目的 研究外感温燥对BALB/c小鼠气道muc5ac表达的影响,探讨温燥影响气道粘液分泌的规律.方法 SPF级BALB/c小鼠80只,雌雄各半,随机分为4组:正常对照组(C组)、温燥模型Ⅰ组(W Ⅰ组)、温燥模型Ⅱ组(WⅡ组)、桑杏汤治疗组(S组),置入工气候箱内按"温度-相对湿度-风"条件综合刺激进行造模.采用ELISA法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α的蛋白表达量,分别用实时定量荧光PCR法和免疫组化法分别检测muc5ac mRNA和蛋白在小鼠气道的表达.结果 W Ⅰ组小鼠BALF中TNF-α含量和气道muc5ac mRNA及其蛋白表达明显高于C组(P<0.01),WⅡ组比W Ⅰ组显著增多(P<0.01),S组明显少于W Ⅰ组(P<0.01).Spearman等级相关分析结果显示,小鼠BALF中TNF-α蛋白含量与气道mac5ac mRNA、及蛋白的表达均呈正相关(r=0.86,P<0.01;r=0.91,P<0.01).结论 温燥可增加BALB/c小鼠气道muc5ac mRNA及其蛋白的表达,TNF-α可能参与了该过程的调节.     

金匮肾气丸对肺纤维化大鼠肺组织中肿瘤坏死因子α表达的影响

目的:探讨金匮肾气丸防治肺纤维化作用及机理。方法:用平阳霉素诱导肺纤维化模型大鼠后,用药组每天灌胃肾气丸,28d后处死,观察、比较各组大鼠肺部病理组织学改变及肺组织中TNF-α表达。结果:模型组大鼠肺泡炎及纤维化程度、肺组织中TNF-α表达均明显高于正常对照组及用药组(P<0.05)。结论:金匮肾气丸能明显减轻平阳霉素所致的大鼠肺泡炎及纤维化程度,抑制肺组织中TNF-α过度表达。     

黄芪注射液对裸鼠分化型甲状腺癌微淋巴管密度及组织中HIF-1α表达的影响

目的:研究分析黄芪注射液对分化型甲状腺癌微淋巴管密度及组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的影响。方法:90只裸鼠分为正常对照组、模型组和黄芪注射液组,分组给予相应处理,7天后应用免疫组织化学方法检测3组分化型甲状腺癌组织中微淋巴管密度(MLVD)和HIF-1α的表达情况并分析3组之间的相关性。结果:模型组与黄芪组裸鼠甲状腺癌组织中MLVD的表达水平与HIF-1α表达阳性率均比正常对照组明显增加(P0.05),与模型组相比,黄芪组分化型甲状腺癌中MLVD的表达水平与HIF-1α表达阳性率明显减少,两组比较有统计学差异(P0.05)。结论:黄芪注射液对分化型甲状腺癌淋巴管的生成以及肿瘤细胞通过淋巴管道的转移可能有一定的抑制作用。     

姜黄煎剂对血管内皮细胞损伤大鼠热休克蛋白27和肿瘤坏死因子α表达的影响

背景:已证实姜黄有广泛的抗炎与抗氧化作用,对血管内皮有保护功能。目的:观察姜黄煎剂对内皮细胞组织损伤模型大鼠热休克蛋白27(HSP27)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响,从炎性反应的角度在分子水平探讨姜黄煎剂保护血管内皮细胞的机制。方法:模拟PCI术,采用ELISA法检测姜黄煎干预组、生理盐水干预组、假手术组与健康组大鼠血清HSP27及TNF-α的水平含量。结果与结论:结果姜黄煎干预组的HSP27与TNF-α的表达均与其他各对照组有明显差异(P﹤0.05),且HSP27在3～7天时表达高于其他对照组,TNF-α的表达各时期均低于模型组和假手术组,高于正常组。模型组3d天后组织染色光镜观察,姜黄组相同时间点损伤程度明显低于模型组。推断:大鼠损伤后炎性因子TNF-α及HSP27的表达表明姜黄煎剂作用机制可能与抑制TNF-α及上调HSP27水平表达而发挥保护血管内皮的作用。     

端粒酶活性测定在鉴别甲状腺良恶性病变中的意义

目的研究端粒酶在甲状腺良恶性病变中活性状态,探讨端粒酶检测在甲状腺病变定性诊断中的价值。方法采用TRAP-PCR-ELISA对110份甲状腺组织进行端粒酶活性分析。结果24例甲状腺癌中23例表达端粒酶活性,阳性率96%,20例癌旁组织仅1例阳性,阳性率为5%;21例甲状腺腺瘤亦仅1例阳性,阳性率5%;结节性甲状腺肿1例阳性,阳性率4%;正常甲状腺组织未检测出端粒酶活性。甲状腺癌组织端粒酶活性阳性率较其他几种组织皆有非常显著性差异(P均<0.01)。结论端粒酶是甲状腺癌的定性标志物,在甲状腺病变的鉴别诊断中具有重要价值。     

褪黑素对急性百草枯中毒大鼠肾组织Caspase-3表达及血浆TNF-α、IL-6水平影响的研究

目的观察褪黑素对急性百草枯中毒大鼠肾组织中Caspase-3表达及血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平的影响,探讨急性百草枯中毒导致肾损伤的机制。方法将126只SD大鼠随机分成正常组、染毒组、干预组,染毒组及干预组一次性腹腔内注射百草枯25 mg/kg建立中毒模型,正常组注射等量0.9%氯化钠,之后干预组每天腹腔内注射褪黑素10 mg/kg,正常组及染毒组腹腔内注射等量0.9%氯化钠,均1次/d。在实验的1,3,7,14,21,28,35 d,每组各取6只,腹主动脉采血检测血浆中TNF-α、IL-6水平;留取肾组织标本,采用免疫组化法检测Caspase-3表达情况,采用TUNEL染色法检测肾小管上皮细胞凋亡率。结果染毒组各时间点血浆TNF-α、IL-6水平均明显高于正常组(P均<0.05);干预组各时间点血浆TNF-α、IL-6水平均明显低于染毒组(P均<0.05),但各时间点TNF-α水平和1,3,7,14,21 d IL-6水平仍明显高于正常组(P均<0.05)。染毒组各时间点肾组织中Caspase-3蛋白表达量及细胞凋亡率均明显高于正常组(P均<0.05),干预组Caspase-3蛋白表达量及细胞凋亡率均明显低于染毒组(P均<0.05),但各时间点Caspase-3蛋白表达量和7,14,21,28 d细胞凋亡率仍明显高于正常组(P均<0.05)。结论 TNF-α、IL-6及Caspase-3在百草枯所致大鼠肾损伤中起重要作用;褪黑素能减少染毒大鼠血浆中TNF-α、IL-6的产生,抑制肾组织细胞Caspase-3的表达,降低其调控的细胞凋亡率,减轻染毒大鼠肾组织损伤。     

三七对酒精性肝病大鼠血清TNF-α IL-6 IL-8水平的影响

目的：观察三七对酒精性大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-8水平的影响。方法：SD雄性大鼠随机分为正常组,模型组、三七高、低剂量组和硫普罗宁组,连续14周建立酒精性肝病模型。在模型制备同时,每天下午分别灌服给药,连续14周。ELISA法检测肿瘤坏死因子（TNF-α）,放射免疫法测定血清IL-6、IL-8水平。常规HE及Masson染色,光镜观察肝组织的脂肪变、炎症化程度。结果：酒精性肝病模型组大鼠肝组织脂肪变及炎症程度计分、血清TNF-α、IL-6、IL-8水平明显增高（P〈0.01,P〈0.05）;三七高、低剂量组,硫普罗宁组大鼠肝组织脂肪变及炎症程度、血清TNF-α、IL-6、IL-8水平较模型组明显减轻（P〈0.01,P〈0.05）。相关分析显示：血清TNF-α水平与肝组织炎症程度计分呈正相关（r=0.60,P〈0.01）,血清IL-6水平与肝组织炎症程度计分呈正相关（r=0.47,P〈0.01）血清IL-8水平与肝组织炎症程度计分呈正相关（r=0.59,P〈0.01）。结论：三七可明显减轻酒精性肝病大鼠肝组织脂肪变和炎症程度。三七能调节细胞因子网络,抑制ALD大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-8的生成;这可能是其有效防治酒精性肝病的发生发展的重要机制之一。     

祛湿化瘀方对游离脂肪酸诱导的HepG2细胞脂肪沉积和TNF-α分泌的抑制作用

目的 研究祛湿化瘀方对体外肝脂毒性模型脂肪沉积和肿瘤坏死因子α（tumornecrosis factor α,TNF-α）分泌的影响,以进一步探究该方防治脂肪肝的作用机理。方法复制游离脂肪酸（freefattyacid,FFA）诱导的HepG2细胞脂肪变性和TNF-α分泌脂毒性模型。设正常组、模型组和不同浓度药物血清组。分别观察上清中TNF-α含量,细胞内甘油三酯（triglyceride,TG）含量,细胞油红染色和电镜超微结构变化,细胞TNF-α蛋白表达及其基因表达。结果FFA刺激24h后,模型组细胞内脂肪沉积明显,其TG含量显著高于正常组（P〈0．01）,同时上清中TNF-α含量、细胞内TNF-α的蛋白表达及其mRNA表达显著增强。而10％药物血清组细胞内TG含量及上清中TNF-α含量显著低于模型组（均P〈0．01）,其脂肪沉积、细胞内TNF-α的蛋白表达及其mRNA表达也明显轻于模型组。结论祛湿化瘀方对游离脂肪酸诱导的HepG2细胞脂肪沉积和TNF-α分泌有显著的抑制作用。     

芍药汤对湿热内蕴型溃疡性结肠炎大鼠模型结肠组织中AP-1，TNF-α表达的影响

目的:观察芍药汤对湿热内蕴型溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型结肠组织中激活蛋白-1(AP-1)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的基因及蛋白表达的影响,探讨芍药汤治疗UC的作用机制。方法:将60只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺砒啶组及芍药汤低、中、高剂量组,采用病症结合的方法复制湿热内蕴型UC大鼠模型,即高脂高糖辛辣食物及免疫复合法,联合2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)结合乙醇复合法。造模成功后,分别给予芍药汤低、中、高(6,12,24 g·kg~(-1))灌胃,柳氮磺胺嘧啶1 g·kg~(-1)剂量灌胃,正常组给予等体积生理盐水,连续21 d。实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测结肠组织AP-1,TNF-α mRNA表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测结肠组织AP-1,TNF-α蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组AP-1,TNF-α mRNA及蛋白相对表达量明显升高(P 0. 05);与模型组比较,各干预组AP-1,TNF-α mRNA及蛋白表达量明显下降(P 0. 05),以芍药高剂量组较为明显。结论:芍药汤可抑制湿热型UC大鼠AP-1蛋白刺激TNF-α的表达,可能是其治疗湿热型UC的机制之一。     

参龙煎剂对博莱霉素致大鼠肺纤维化肺组织肿瘤坏死因子-α及mRNA表达的影响

目的:观察博莱霉素致肺纤维化大鼠肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及mRNA的表达,探讨中药复方参龙煎剂防治大鼠肺纤维化的作用机制。方法:160只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、泼尼松组、参龙煎剂组,采用气管内注入博莱霉素建立Wistar大鼠肺纤维化模型。正常对照组和模型组大鼠第2d起每日予生理盐水灌胃,参龙煎剂组大鼠按配好的参龙煎剂以等容药品灌胃。免疫组化检测大鼠肺组织TNF-α蛋白的表达,逆转录聚合酶链式反应检测大鼠肺组织TNF-αmRNA的表达水平。结果:参龙煎剂可能参与调控肺组织TNF-α/TNF-αmRNA的表达,除正常对照组外,其他各组大鼠第7d时TNF-α和TNF-αmRNA表达均明显增强,7d、14d各治疗组与正常对照组比较均有显著性差异(P<0.05或P<0.01),两用药组表达明显低于模型组,比较差异均有显著性(P<0.01);两治疗组间比较均无显著性差异;28d时,模型组仍有明显的强势表达,与其他各组比较仍存在显著差异(P<0.05或P<0.01)。结论:实验研究表明参龙煎剂可能是通过调控TNF-α/TNF-αmRNA的表达,起到延缓肺纤维化的作用。     

痰热清注射液治疗慢性阻塞性肺疾病临床研究

目的观察中药痰热清注射液治疗慢性阻塞性肺疾病 (COPD)急性加重期的疗效以及对痰液中肿瘤坏死因子-α (TNF-α )和可溶性肿瘤坏死因子受体 (sTNF- R55)水平的影响.方法所有入选病例均给予痰热清注射液 20ml加入 5%葡萄糖注射液静滴,每日 1次,疗程 7d.采用自身前后对照的方法观察症状、肺功能 (FEV1)、痰液中 TNF-α和 sTNF- R55水平的变化.结果治疗前后痰液 TNF-α水平中位值分别为 801.5和 290.2pg/ml,痰液 sTNF- R55水平中位值分别为 2.60和 4.21ng/ml, FEV1占预计值的百分比分别为 (30.28± 9.74)%和 (43.76± 11.20)%.结论 COPD疾病气道炎症过程中存在着 TNF-α与 sTNF- R55的比例失衡,痰液中 sTNF- R55水平与气道阻塞程度 (FEV1)相关.痰热清注射液可能通过影响气道 TNF-α和 sTNF- R55水平而发挥其拮抗气道炎症的作用.     

炙甘草汤对房颤大鼠外周血TNF-α表达的影响

目的 观察炙甘草汤对房颤(AF)大鼠外周血肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响.方法 采用乙酞胆碱-氯化钙(Ach-CaCl2)经尾静脉注射法复制AF大鼠模型,随机分成模型组、炙甘草汤组、维拉帕米组,并设正常对照组.用药2周后,观察炙甘草汤对房颤大鼠外周血TNF-α表达的影响.结果 与正常对照组相比,模型组的TNF-α水平明显增高;与模型组相比,炙甘草汤组及维拉帕米组TNF-α水平降低,炙甘草汤组降低更明显.结论 炙甘草汤能够明显降低血清TNF-α的水平,可能通过抑制炎症因子的表达,改善房颤心房组织损伤,从而治疗房颤.