血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂对糖尿病肾病患者肾功能的保护作用

目的研究血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)对2型糖尿病肾病患者肾功能的保护作用。方法选糖尿病合并有轻、中度肾功能损害的病人60例,在给予常规糖尿病治疗的同时随机分为3组,分别给予血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂合并血管紧张素受体拮抗剂治疗,观察治疗前和治疗8周后血压、血肌酐及24 h尿蛋白的变化。结果3组治疗前24 h尿蛋白分别为(680±45)(、650±76)(、720±40)mg,治疗后分别为(450±50)(、420±65)(、300±35)mg。3组患者均显著降低了尿蛋白的排泄,各组治疗前后比较,差别有统计学意义(P<0.05),而联合治疗组减少尿蛋白排泄更为明显(P<0.01),且联合治疗组与其他两组相比,差别有统计学意义(P<0.05)。结论血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂联用能更好地起到肾脏保护的作用。     

大剂量雷米普利联合替米沙坦治疗糖尿病肾病

目的观察大剂量血管紧张素转换酶抑制剂联合血管紧张素受体拮抗剂治疗糖尿病肾病的疗效。方法68例糖尿病肾病患者被随机分为常规剂量雷米普利组和大剂量雷米普利组,均联合同等剂量的替米沙坦。治疗方案：常规剂量组给予雷米普利2．5mg／次,2次／d,口服。大剂量组给予雷米普利5mg/次,2次／d,口服。两组均联合应用替米沙坦80mg／d,观察治疗后3个月和6个月后,两组24h尿蛋白定量、血浆白蛋白、血肌酐、血钾水平以及血压的变化。结果两组在治疗6个月后24h尿蛋白定量均下降,血浆白蛋白均升高,与治疗前相比差异具有显著意义（P〈0．05）;大剂量组上述指标的变化更明显,与常规剂量组相比差异具有显著性（P〈0．05）;均能有效降压,大剂量雷米普利组降舒张压优于常规剂量组;两组治疗前后血钾和肾功能无统计学意义（P〉0．05）。结论大剂量血管紧张素转换酶抑制剂治疗糖尿病肾病安全,联合血管紧张素受体拮抗剂治疗有双重阻断。肾素血管紧张素系统的作用,并且大剂量血管紧张素转换酶抑制剂联合血管紧张素受体拮抗剂更有效。     

福辛普利治疗高血压合并糖尿病的疗效观察

目的观察福辛普利联合硝苯地平控释片治疗高血压合并糖尿病患者的临床疗效。方法将60例高血压合并糖尿病患者随机分为两组,常规治疗组(对照组)30例,应用硝苯地平控释片30mg/d,治疗2周;福辛普利治疗组30例,用福辛普利10～20mg/d+硝苯地平控释片30mg/d,治疗2周,观察血压控制情况,并观察其对24h尿蛋白定量、心率、血清肌酐定量的影响。结果福辛普利治疗组在降低血压的同时,明显减少24h尿蛋白的排泄,而两组治疗前后心率、血清肌酐定量无明显变化。结论福辛普利联合硝苯地平控释片在取得较理想降压效果的同时,明显减少24h尿蛋白的排泄,而对心率、血清肌酐定量无明显影响。     

巯甲丙脯酸对糖尿病合并高血压肾脏保护作用的观察

目的 比较巯甲丙脯酸与硝苯地平控释片对糖尿病合并高血压者尿白蛋白的影响。方法 将糖尿病合并高血压患者60例随机分为巯甲丙脯酸组30例，硝苯地平组30例，比较治疗前后血压控制情况及尿白蛋白变化。结果 两组血压控制情况的差异无显著性，但巯甲丙脯酸组尿白蛋白含量较硝苯地平组明显减少。结论 在糖尿病合并高血压病的治疗中，血管紧张素转换酶抑制剂较钙拮抗剂有更好的肾脏保护作用。     

缬沙坦与苯那普利治疗原发性高血压的疗效比较

目的：对比血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI)治疗原发性高血压的疗效比较。方法：将58例原发性高血压患者随机分为缬沙坦治疗组29例，苯那普利治疗组29例，并于治疗前、治疗后4周分别进行偶测血压，动态血压监测。结果：血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦与血管紧张素转换酶抑制剂苯那普利两组间比较，总有效率、显效率、无效率及降压正常率，差异均无显著性（P＞0．05）。结论：血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦与血管紧张素转换酶抑制剂，苯那普利降压疗效相似，且副作用少。说明缬沙坦理一种有高度选择性、高效性、良好耐受性的治疗高血压新药。     

糖尿病肾病的药物治疗

糖尿病肾病是糖尿病常见而且严重的慢性并发症之一 ,也是糖尿病患者的主要死因。对糖尿病肾病目前尚无特效疗法 ,其治疗应在控制血糖在正常范围的情况下 ,早期合理选择应用药物 ,以达到保护肾脏、延缓肾病发展的目的。现就糖尿病肾病的治疗药物作一综合。1西药1 1血管紧张素转化酶抑制剂王秀臻等〔1〕用依那普利5～20mg/d口服 ,治疗糖尿病肾病39例。用药后尿蛋白量由(2 2±0 7)g/24h降至(1 4±0 7)g/24h(P<0 01) ,尿白蛋白由(483±32)mg/24h降至(202±33)mg/24h(P<0 05) ,且有效地降低了高血压患者的血压。张群〔2〕用贝那普利10mg,1次/d晨…     

糖尿病患者如何选择降压药

糖尿病合并高血压是临床上常见的一种现象。据资料报道，约半数的糖尿病患者的血压超过130／80毫米汞柱（请注意：糖尿病患者的血压应控制在130／80毫米汞柱以下，而非140／90毫米汞柱以下）。上述两种不利因素，相互推波助澜，可加速心脑肾血管的损伤，从而增加了心血管疾病事件的发生，且该类患者的转归均要比单独病变者更差（强调早防最治）。为此，长时间以来，国内外专家十分重视糖尿病合并高血压患者的药物选择。由于糖尿病发病的特点，易导致微循环的损害（如造成冠心病、脑血管病、肾病等）。因此，Ⅱ目前普遍认为（共识）血管紧张素转换酶抑制剂与血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）对糖尿病合并高血压的治疗极为有利。     

氢氯噻嗪并缬沙坦对糖尿病高血压的影响及临床意义

目的 探讨血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)受体拮抗剂与小剂量氢氯噻嗪联合应用.对2型糖尿病合并高血压的降压疗效及对糖尿病并发症的影响.方法 将44例2型糖尿病与高血压并存的患者随机分为治疗对照组,治疗组予缬沙坦80mg/d口服,同时口服氢氯噻嗪12.5mg/d,待产生明显降压效应后,将利尿剂改为12.5mg/d,连服5d停用2d的间歇疗法;对照组单用硝苯吡啶20mg,2次/d口服.疗程均为8周.两组分别于用药前,用药2周,用药8周测量动脉血压,同时检测尿蛋白(pro)、血清肌酐(Scr)和血清胆固醇(TC)等项指标,并进行治疗前后的比较和组间比较.结果 两组经治疗后血压均有明显下降,但治疗组降压效果更好,尿蛋白明显减少,血肌酐有所下降,血脂水平两组治疗前后无显著变化.结论 缬沙坦与小剂量氢氯噻嗪联合,能使2型糖尿病合并的高血压产生平稳,有效和理想的降压作用,明显减少尿蛋白,延缓糖尿病肾病(DN)进展,对血脂代谢并未产生显著影响,疗效明显优于单用硝苯吡啶.     

福辛普利联合氢氯噻嗪对伴肾损害高血压的治疗

目的：观察福辛普利联合氢氯噻嗪对伴肾损害高血压的治疗效果。方法：对我院2006年5月-2007年5月120例伴有肾损害高血压患者的观察。在原治疗方案的基础上调整降压药的种类和剂量，均服用或加服福辛普利与氢氯噻嗪，连续服药6个月，用药期间监测血压、电解质、尿蛋白、肾功能。结果：降压总有效率达95．34％，尿蛋白定性减少的总有效率达89．17％，血清肌酐下降的总有效率达90．12％，血清钾无明显变化。结论：伴有轻度肾损害的高血压患者宜以血管紧张素转换酶抑制剂及利尿剂为首选，两者合用有良好的降压效果和显著的肾脏保护作用。福辛普利对于轻中度肾功能不全者可不用调整剂量，安全有效。     

福辛普利联合氨氯地平治疗原发性高血压

目的观察福辛普利联合氨氯地平治疗原发性重度高血压的作用及对肝肾功能的影响。方法100例原发性重度高血压的患者随机分2组，观察组口服福辛普利和氨氯地平，对照组口服氨氯地平，治疗12个月，随访时间为1a，以24h动态血压、血清天冬氨酸转氨酶、丙氨酸转氨酶、谷氨酰转肽酶、尿素氮、肌酐，24h尿蛋白定量检查结果，进行2组的对比。结果2组患者治疗后血压均有显著下降（P〈0．01），观察组下降的幅度明显高于对照组（P〈0．05）。观察组24h尿蛋白定量无显著变化（P〉0．05），治疗组24h尿蛋白定量明显下降（P〈0．05）。2组天冬氨酸转氨酶，丙氨酸转氨酶，γ-谷氨酰转肽酶，尿素氮，肌酐治疗前后无显著变化（P〉0．05）。结论福辛普利联合氨氯地平降压效果优于单药应用氨氯地平，不增加肝。肾功能损伤程度，并可减少尿蛋白。     

坎地沙坦联合苯磺酸氨氯地平对高血压蛋白尿的作用探析

目的：探究苯磺酸氨氯地平、坎地沙坦联合治疗对高血压蛋白尿患者的临床疗效。方法：选取本院2009年11月-2012年11月200例高血压伴蛋白尿患者,按随机数字表分为联合组及单用组各100例,对比两组患者间临床疗效及安全性。结果：联合组比单用组收缩压、舒张压下降幅度大,血压控制良好;尿白蛋白总量、血肌酐水平呈降低改变（P〈0．05）。结论：氨氯地平、坎地沙坦联合应用协同效果可,不仅有效降压,而且在不同机制下降低肾灌注压及滤过压,更有效减少蛋白尿,保护。肾脏,临床效果好,且不良反应少。     

氨氯地平联合二甲双胍治疗肥胖型高血压的临床分析

目的探讨氨氯地平联合二甲双胍治疗肥胖型高血压的临床疗效。方法将我院2012年9月至2013年9月收治的72例肥胖型高血压患者随机分为常规治疗组(36例)和联合治疗组(36例)。常规治疗组给予单纯的氨氯地平治疗;联合治疗组在氨氯地平治疗同时给予二甲双胍,观察治疗12周后两组患者的血压控制情况、不良反应发生情况及治疗前后体质指数(BMI)变化。结果两组患者治疗12周后,联合治疗组的降压效果明显优于常规治疗组,差异有显著统计学意义(P<0.01);不良反应发生率联合治疗组明显优于常规治疗组,差异有统计学意义(P<0.05);联合治疗组的BMI较治疗前下降(P<0.05),而常规治疗组BMI较治疗前无明显变化(P>0.05)。结论氨氯地平联合二甲双胍治疗肥胖型高血压具有良好的临床效果,不良反应少,而且能降低患者BMI,提高生活质量。     

门诊抗高血压药物处方调查

目的探讨某医院门诊高血压患者的用药情况,为今后门诊抗高血压药物的合理应用提供依据。方法调查天津某三甲医院2009年1—6月门诊高血压电子处方15365份,分析抗高血压药物的用药频度(DDDs)、日均费用(DDDc)、药物联合应用情况、消耗金额等。结果 DDDs最高的是钙离子阻断剂(CCB),其后依次是血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体阻断剂(ARB)、β受体阻断剂(β-RB)和复方制剂;单品种DDDs排序前5位的依次是苯磺酸氨氯地平胶囊、硝苯地平缓释片、倍他乐克、依那普利、波依定。DDDc前5位的依次是:α-RB、ARB、复方制剂、β-RB、CCB;单品种DDDc前5位的依次是:康忻、代文、美卡素、络活喜、安博诺;除康忻外上述药物利用指数(DUI)均大于1。在15365份处方中,采用1种降压药物占47.72%,联合应用2种降压药物占32.29%,联合应用3种或以上降压药物的占19.99%。结论该院门诊高血压患者降压药物应用种类及降压治疗方案基本符合2005年我国高血压防治指南。     

太冲穴注射川芎嗪对高血压降压作用的临床观察

目的探讨针灸治疗原发性高血压（EH）的临床疗法。方法随机将中医辨证为肝阳上亢的40例EH患者分为治疗组20例,对照组20例。治疗组运用太冲穴注射川芎嗪10mg／次,对照组臀部肌内注射川芎嗪40mg／次。结果治疗组在改善某些症状方面及总的临床疗效均相当于对照组;在降低血压以及改善EH患者血液高凝状态等方面,明显优于对照组。结论太冲穴注射川芎嗪是一种治疗EH疗效确切的方法。     

氨氯地平与左旋氨氯地平治疗轻中度高血压疗效分析

目的探讨氨氯地平和左旋氨氯地平治疗轻中度高血压的临床疗效及安全性。方法选取我院2010年1月²013年1月收治的116例轻中度高血压患者,按照随机数字方法分为对照组(58例)和观察组(58例),对照组给予苯磺酸氨氯地平,5 mg/d;观察组给予苯磺酸左旋氨氯地平,2.5 mg/d。观察两组患者治疗4 w后血压、8 w后血压、临床疗效、不良反应情况。结果两组治疗8 w后舒张压及收缩压均较治疗前明显降低,具有统计学意义(p<0.05),组间比较差异无统计学意义(p>0.05);观察组总有效率与对照组比较无显著性差异(p>0.05);观察组不良反应的发生率明显低于对照组,差异具有统计学意义(p<0.05)。结论左旋氨氯地平和氨氯地平均能有效降低血压,但是左旋氨氯地平不良反应更少,更适宜临床应用。     

氨氯地平联合培哚普利对高血压患者血压变异性的影响

目的 观察氨氯地平联合培哚普利对高血压患者血压变异性的影响.方法 选择2012年9月至2013年10月就诊的原发性高血压患者,均给予氨氯地平5 mg/d（4周）,4周后血压仍不能控制的患者（78例）,按随机数字表法分为A、B两组,每组39例,A组患者服用氨氯地平剂量加倍（10 mg/d）;B组在服用氨氯地平的基础上加服培哚普利4 mg/d.A、B两组患者均在加服药前与加服药8周后采用无创便携式动态血压监测仪检测24 h动态血压,以测量值的标准差和变异系数作为血压变异性的指标.结果 A组加服药8周后,24 h收缩压变异度（24 h SSD）、白天收缩压变异度（dSSD）、夜间收缩压变异度（nSSD）、夜间收缩压变异系数（nSCV）、24 h舒张压变异度（24h DSD）、白天舒张压变异度（dDSD）、夜间舒张压变异度（nDSD）均较加服药前降低[（13.22±1.10） mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）比（15.97±1.65） mmHg、（12.04±2.21） mmHg比（15.15±2.89） mmHg、（10.22±3.29） mmHg比（12.23±3.21） mmHg、0.093±0.021比0.104±0.017、（11.33±2.09） mmHg比（13.27±1.43） mmHg、（10.64±1.81） mmHg比（12.57±1.43） mmHg、（9.56±1.32） mmHg比（11.23±2.26） mmHg],差异有统计学意义（P＜0.05）,但24 h收缩压变异系数（24 h SCV）、白天收缩压变异系数（dSCV）、24h舒张压变异系数（24 h DCV）、白天舒张压变异系数（dDCV）、夜间舒张压变异系数（nDCV）变化差异无统计学意义（P＞0.05）;B组加服药8周后,与加服药前比较,24 h SSD、24 h SCV、dSSD、dSCV、24 h DSD、24 h DCV、dDSD、dDCV、nDSD均显著下降[（10.23±4.72） mmHg比（15.27±3.23） mmHg、0.083±0.032比0.106±0.019、（10.85±3.29）mmHg比（15.09±3.21）mmHg、0.080±0.028比0.096±0.025、（10.13±2.43）mmHg比（13.37 ±3.13） mmHg、0.111±0.035比0.136±0.032、（9.58±2.49） mmHg比（12.29±3.27） mmHg、0.112±0.036比0.123±0.041、（9.46±2.78） mmHg比（11.19±4.26） mmHg],差异有统计学意义（P＜0.05）,但nSSD、nSCV及nDCV变化差异无统计学意义（P＞0.05）;加服药8周后,B组24 h SSD、24 h SCV、24 h DSD、24h DCV、dSSD、dDSD、dSCV及dDCV均显著低于A组,差异有统计学意义（P＜0.05）;两组nSSD、nDSD、nSCV及nDCV比较差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 氨氯地平单药加倍剂量和氨氯地平联合培哚普利均能有效降低24 h收缩压及舒张压变异性,且联合治疗的效果更好,值得进一步推广使用.     

福辛普利对高血压病合并房颤患者的血管紧张素Ⅱ的影响

目的观察福辛普利治疗高血压病合并房颤患者的临床疗效,探讨福辛普利治疗高血压病合并房颤患者的机制,分析房颤与血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）相关性。方法将确诊的1~2级高血压病合并阵发性房颤的患者随机分为两组：福辛普利组（A组）80～160mg/d;胺碘酮＋非洛地平缓释片（波依定）组（B组）5～10mg/d。观察服药12月后各组房颤复发率;测定每组患者服药前与服药后3月、12月收缩压（SBP）、舒张压（DBP）及AngⅡ;再分析房颤复发与AngⅡ的相关性。结果①两组患者服药后3月血压达标,控制在140/90mmHg以下,与服药前比较明显降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。②两组患者服药后3月与服药前相比AngⅡ改变不明显,差异无统计学意义（P〉0.05）。③两组患者服药后12月AngⅡA组、B组均改变,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;房颤复发率：A、B组之间比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。④相关分析显示：高血压病合并房颤患者的房颤复发与AngⅡ明显相关（P〈0.001）。结论福辛普利对高血压病合并房颤患者的治疗有效。     

骨化三醇对SD大鼠经链脲佐菌素诱导糖尿病发生过程的影响

目的探讨骨化三醇[1,25（OH）2D3]对链脲佐菌素（streptozocin,STZ）所致SD大鼠糖尿病发生过程的影响,为人类1型糖尿病的预防提供实验依据。方法将28只雄性SD大鼠随机分为3组。20只大鼠采用STZ造成糖尿病模型,其中1,25（OH）2D3组（n=10）造模前4周接受1,25（OH）2D31μg/（kg·d）溶于0.05 ml花生油灌胃,STZ对照组（n=10）造模前4周采用花生油灌胃,0.05ml/d。STZ对照组和1,25（OH）2D3组均于实验第5周开始第1天腹腔注射福氏完全佐剂（CFA）,0.5 ml/只,第2天按30 mg/kg STZ枸椽酸溶液腹腔注射,以STZ对照组全部成模为准,停止造模;成模后2周处死。其余8只为正常对照组,采用花生油灌胃,0.05ml/d,灌胃4周,不注射STZ。观察1,25（OH）2D3对STZ所致SD大鼠糖尿病发病情况及对胰岛素、血糖的影响。结果 STZ对照组10只大鼠全部造模成功,1,25（OH）2D3组10只大鼠中6只成模,造模成功率差异有统计学意义（P〈0.05）。1,25（OH）2D3组血糖曲线下面积（AUC）为（21.301±4.699）mmol·h/L,明显低于STZ对照组[（31.183±4.567）mmol·h/L],差异有统计学意义（P〈0.05）。1,25（OH）2D3组胰岛素AUC为（1.105±0.356）μg·h/L,明显高于STZ对照组[（0.472±0.162）μg·h/L],差异有统计学意义（P〈0.05）。血清1,25（OH）2D3水平与胰岛素AUC呈正相关,而与血糖AUC呈负相关,有统计学意义（r=0.517,P=0.04;r=-0.562,P=0.02）。结论 1,25（OH）2D3对STZ所致SD大鼠糖尿病的发生有一定的预防作用。