股骨头缺血坏死骨密度的研究

目的 寻找诊断股骨头缺血坏死的量化指标。方法 我们对临床X线片拍摄检查确定为股骨头缺血坏死Ⅱ～Ⅲ期的病例33例，双能量X线骨密度测量仪进行股骨头局部骨密度测量，与正常股骨头骨矿物含量值进行比较。结果 股骨头缺血坏死的病例的骨矿物含量值均高于正常股骨头骨矿物含量值。结论 双能量X线骨密度测量仪进行股骨头局部骨密度测量的量化结果表明，对其诊断及治疗效果的评估有一定的临床意义。     

股骨头缺血坏死骨密度的改变

目的：为了寻找诊断股骨头缺血坏死骨密度的量化指标。方法：我们对临床X线片摄片检查确定为股骨头缺血坏死Ⅱ～Ⅲ期的病例43例,用双能量X线骨密度测量仪（DEXA）进行股骨头局部骨密度测量,与正常股骨头骨矿物含量（BMD）值进行比较。结果：股骨头缺血坏死的病例的骨矿物含量（BMD）值均高于正常股骨头骨矿物含量（BMD）值。结论：双能量X线骨密度测量仪（DEXA）进行股骨头局部骨密度测量的量化结果表明,股骨头缺血坏死Ⅱ～Ⅲ期的病例局部骨密度明显增高。对其诊断及治疗效果的评估有一定的临床意义。     

激素性股骨头缺血坏死氧自由基代谢的动态观察

［目的］探讨氧自由基在激素性股骨头缺血坏死病理机制中的作用．［方法］大剂量肌注泼尼松 尤其,在不同时期测定血浆超氧化物歧化酶活力及过氧化脂质的含量,观察同期肝脏和股骨头组织学变 化．［结果］血浆中超氧化物歧化酶活力下降,过氧化脂质含量升高,股骨头骨小梁变细、稀疏,空骨陷窝 明显增多,骨髓腔内水肿,脂肪细胞增大透射电子显微镜下见股骨头软骨下骨细胞内脂质沉积,甚至占 据骨细胞横切面的绝大部分,细胞质及其内的细胞器绝大部分消失,细胞核被挤向一侧边缘,异染色质 边集．［结论］大剂量激素氧自由基及脂类过氧化产物的净水平增加,并且后者参与了激素性股骨头缺 血坏死的病理过程 ［     

激素性股骨头坏死中骨细胞凋亡的研究进展

股骨头坏死是骨关节外科的常见疾病,疾病的最终发展可导致患者髋关节假体置换的无奈选择。目前,中国股骨头坏死患者有500～750万,每年新增病例约7.5～15万,激素是股骨头坏死发病的首要原因[1]。但至今激素性股骨头坏死(ster-     

不同激素对股骨头坏死大鼠骨密度的影响观察

目的通过对不同激素类型股骨头坏死大鼠的骨密度观察,筛选高效稳定的激素类型。方法实验使用清洁级SD大鼠96只（雌雄各半）,分4组采用激素（甲基泼尼松龙、醋酸泼尼松龙和地塞米松磷酸钠）联合大肠杆菌脂多糖（内毒素）诱导股骨头坏死,外加一组正常空白对照,通过3 d尾静脉注射内毒素加2 d臀肌注射试验激素的方法建立模型。分别在造模后4,8,12周取样,通过骨密度测定观察诱导股骨头坏死的实验效果。结果与空白对照组比较,从第8周开始,各模型组大鼠骨密度均显著降低（P<0.01）,而甲基泼尼松龙组大鼠骨密度在12周时仍较空白对照组显著降低（P<0.05）;由此可见,甲基泼尼松龙对大鼠股骨骨密度的降低较其他两种激素更为明显。结论甲基泼尼松龙对股骨头坏死大鼠骨密度影响较其他两种激素的影响最为稳定。     

激素性缺血性股骨头坏死8例报告

收治缺血性股骨头坏死46例,全部经X线片及76.1％于术后病理活检确诊。其中激素诱发者8/46例占17.4％,6/8例为女性占75％,5/8例为双侧股骨头坏死占62.5％。本组用激素到出现不同程度的髋关节疼及(或)跛行约3月～2年,因早期表现多为非特异性,故在外误诊6月至3年。文中对其发病机理及临床特点进行讨论。     

激素性股骨头缺血坏死的发病机理

激素性股骨头缺血坏死的发病机理承德医学院刘平刘永平杜娈英纪正春关键词激素性股骨头缺血坏死；发病机理近年来，滥用激素的现象很普遍，大量应用激素后导致的各种并发症也越来越多，特别是激素性股骨头缺血坏死的患者有增加的趋势，已引起临床上的高度重视。短期内应用...     

早期激素性股骨头缺血坏死病理及超微结构

目的：探讨激素性股骨头缺血坏死的病理发展过程及超微结构的变化。方法：6月龄新西兰大白兔臀肌注射醋酸氢化泼尼松6周时模型成功,作HE染色观察骨髓、骨小梁、软骨的变化及透射电镜观察骨、软骨组织的变化。结果：激素性股骨头坏死最早变化出现在骨髓,然后为骨小梁、软骨;电镜示骨细胞、软骨细胞内有大量的脂肪滴堆积。结论：脂肪代谢的失调是激素性股骨头缺血坏死的主要原因,其变化涉及骨髓、骨小梁及软骨。     

激素所致股骨头缺血坏死的药物预防研究

应用组织学方法对激素所致大白鼠股骨头缺血坏死进行了药物预防研究。成年雄性Wistar 大白鼠30只,随机分为3组,A 组只用激素,皆出现典形的股骨头缺血坏死的组织学表现。B 组用激素和冠心平,C 组用激素及降血脂、活血化瘀的中药,结果两组均较A 组轻,C 组最轻。提示经强地松处理的大白鼠可以出现典型的股骨头缺血坏死的组织学表现,降血脂、活血化瘀的药物可以减慢骨坏死的发生,且减轻其坏死程度,中药效果好于冠心平。     

激素性股骨头缺血坏死股骨头VEGF表达及其意义

观察激素性股骨头缺血性坏死股骨头血管内皮生长因子（VEGF）的表达，探讨其发病机理。采用模型大白兔检测股骨头VEGF的表达，结果正常组股骨头中有VEGF的表达，激素性股骨头缺血性坏死有一段时间内VEGF表达增高，但随着时间推移其表达越来越弱（P〈0．001）。说明激素抑制了股骨头VEGF的表达，阻碍了血管重建，加重了股骨头缺血性坏死。     

Changes of bone mineral in steroid-induced osteonecrosis in rabbits

ObjectiveTo investigate the significance of bone mineral changes in the pathogenic process of steroid-induced osteonecrosis in rabbits.MethodsSeventy adult female Japanese White rabbits were randomly divided into five groups. Animals in steroid group received an intramuscular injection of methylprednisolone acetate (4 mg/kg) once a week, and killed in four different time after first treatment. Animals in control group received an intramuscular injection with the same volume of normal saline, while 150 kU penicillin was injected twice a week for preventing infection in all groups. The contents of serum calcium (Ca) and phosphorus (P) were determined and the bone mineral densities of the femoral head and neck were measured at the 2nd, 4th, 8th and 10th weeks after first treatment. Meanwhile the general condition such as weight, spirit and hair of rabbits was observed.ResultsCompared with the control group, the weight of rabbits in steroid group lost since the first week, and progressively aggravated; the bone mineral density of the femoral head and neck was lowered since the 2nd and 4th week respectively (P<0.05, P<0.01), and lowered more quickly in femoral neck than in femoral head. In steroid group, the bone mineral density of the femoral neck at the 10th week was significantly lower than that at the 8th week (P<0.05). Compared with the control group, the serum levels of Ca and P in steroid group were lowered since the 2nd week (P<0.05, P<0.01). In steroid group, the serum Ca level at the 10th week was lower than that at the 8th week, and the serum P level was lowered more quickly than Ca level was.ConclusionOsteonecrosis appears in rabbits shortly after corticoids are first administered, and osteonecrosis in rabbits is chronologically associated with the onset of hypocalcaemia, hypophosphatemia and lowered bone mineral density. Steroid-induced osteonecrosis may be relevant to bone mineral loss and density lowering of the femoral head and neck.     

激素所致股骨头缺血性坏死的影像学诊断

激素所致股骨头坏死的发病率目前已明显高于股骨颈骨折等外伤所致的股骨头坏死。笔者将搜集的36例激素所致股骨头坏死进行了影像学分析,探讨了激素所致股骨头坏死的发生机理和早期影像学诊断及选择性血管造影的表现等,为临床防治提供理论依据。     

腰椎和股骨近端骨密度测定在原发性骨质疏松症诊断中的相关性分析

目的:探讨成年女性不同部位骨密度变化规律,评价不同骨密度检测部位在原发性骨质疏松症诊断中的作用,为防治骨质疏松症提供科学依据.方法:采用美国NORLAND公司的XR-46系列双能X线骨密度仪测量1435例成年女性腰椎骨密度值,其中308例同时测定非优势(左)股骨近端各部位(股骨颈、大转子及Wards三角区)骨密度值,并进行统计学分析.结果:Wards三角区骨量下降最早,骨量累计丢失率最大,是骨密度变化最敏感的部位;腰椎各部位骨密度呈正相关性,股骨近端各部位亦呈正相关性;各部位骨密度与年龄的拟合曲线均以三次回归模型决定系数最高,其中股骨颈和Wards三角区决定系数最高;不同部位骨质疏松症诊断率无显著性差异.结论:不同年龄段的成年女性,应选择测量不同部位骨密度来诊断骨质疏松症.＜50岁测量部位应首选股骨近端,≥50岁,腰椎与股骨近端应同时测定.     

介入法治疗股骨头缺血坏死20例

目的:探讨介入法治疗股骨头缺血性坏死(avascular necrosis of femur head,ANFH)的临床应用价值。方法:20例ANFH患者,全部病例均经X线、CT及MRI检查证实。经股动脉行Seldinger法穿刺插管,先行血管造影,再将导管超选择至病变股骨头供血动脉,灌注一定量溶栓及扩血管药物行介入治疗,术后血管造影观察病变股骨头供血情况,1周后所有病例行第2次介入治疗,方法同前,并随访临床疗效。结果:术后血管造影示股骨头供血动脉均不同程度增粗、增多,血供较术前丰富;随访发现患者关节疼痛缓解率达95%。结论:介入法是治疗ANFH的有效手段,具有重要的临床应用价值。     

血小板和内皮细胞源性微粒与兔激素性股骨头缺血坏死发生机制的实验研究

目的探讨激素诱发血液高凝易栓导致骨缺血坏死发病过程中血小板和内皮细胞源性膜微粒数量变化。方法选取健康成年日本大白兔44只,随机分为两组,实验组28只,按20mg／kg臀肌注射甲泼尼龙1次;对照组16只按相同剂量臀肌注射生理盐水1次。注射前、注射后1、2、4、8周各抽静脉全血,测定血浆凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、抗凝血酶-Ⅲ（AT-Ⅲ）。流式细胞仪对CD31、CD42a、CD54、CD62E进行定量、定性测定。试验组、对照组分别于1、2、4、8周各处死6、4只取双侧股骨头组织学检查,HE和微血栓染色。结果1周时试验组凝血功能增强,CD31、CD42a、CD54、CD62E微粒阳性表达并数量较对照组显著增高（t=0．008,P〈0．05）,并持续至8周;组织学1周时,骨髓水肿、细胞坏死碎片、出血,出现空骨陷窝,微血栓染色阳性;2～8周时微血栓数量增加,骨坏死明显,骨髓细胞脂肪变性、脂肪细胞直径增大、脂肪组织面积比增加。结论应用大剂量糖皮质激素后兔体内血小板和内皮细胞源性膜微粒数量增加,具前凝血潜能的微粒数量的增加可能是大剂量糖皮质激素诱发血液高凝易栓、导致股骨头缺血坏死发生的原因之一。抑制微粒的产生或许有助于预防或避免激素诱发股骨头缺血坏死的发生。     

Experimental study of changes of TNF-α in rabbits with steroid-induced avascular necrosis of femoral head

Objective: To explore the effect of tumor necrosis factor-α(TNF-α)on the occurrence of steroid-induced avascular necrosis of femoral head(SANFH). Methods: Twenty-four rabbits were firstly divided into void group ( n = 12) and model group ( n =two groups were killed respectively to observe whether the model was successful. The level of TNF-α in serum of the residual rabbits of the two groups was examined in Radioimmunoassay method. Results: The level of TNF-α in model group is significantly higher than that in void group( P ＜0.001) under the premise of the model of SANFH success by histological observation. Conclusion: The rise of level of TNF-α may be one of the most important factors in the occurrence of SANFH.     

卵巢切除联合激素注射对绵羊股骨近端骨密度及生物力学性能的影响

目的 评价去势手术联合激素注射对绵羊股骨近端骨密度(BD )及生物力学性能的影响.方法 将健康成年绵羊16只 ,分为假手术组(n=8)和实验组(n=8).假手术组仅对双侧卵巢进行显露 ;实验组中显露并切除双侧卵巢(OVX) ,术后1个月开始肌内注射泼尼松龙(0 .45 mg · kg -1 · d-1 ) ,共持续注射10个月.测量处理前、后绵羊股骨近端的BD ,通过压缩实验和轴向拔出实验评价处理后股骨近端的生物力学性能变化.结果 处理前两组绵羊BD比较 ,差异无统计学意义( P＞0 .05 );假手术组绵羊处理前、后股骨近端BD比较 ,差异无统计学意义( P＞0 .05 );实验组绵羊处理后股骨近端的BD显著下降 ,且明显低于假手术组处理后的BD(P＜0 .05).实验组的最大压缩应力和能量吸收值均显著低于假手术组 ,差异均有统计学意义(P＜0 .05);实验组的最大轴向拔除力和能量吸收值均显著低于假手术组 ,差异均有统计学意义(P＜0 .05).结论 去势手术联合激素注射的方法可以显著降低绵羊股骨近端的BD及生物力学强度.     

低场MRI诊断早期股骨头缺血性坏死

目的探讨低场MRI对早期股骨头缺血性坏死(ANFH)的诊断价值及其病理基础。方法对20例经病理或临床证实的ANFH患者的MRI征象进行分析。结果股骨头X线、CT无异常或CT轻微骨质异常改变,股骨头不变形、关节间隙正常者,MRI均为阳性,表现为线样或条带状T1WI低信号、T2WI高信号10个股骨头;呈片状、斑片状或不规则形T1WI低信号、T2WI高信号13个股骨头;呈小囊状TIWI低信号、T2WI高信号5个股骨头。压脂序列上病变相应区域均呈较高信号。结论低场MRI诊断ANFH亦具有高度敏感性,能准确反映坏死的部位及分期,可达到早期诊断的目的,为防止坏死股骨头塌陷提供治疗机会。     

激素致鸡股骨头缺血性坏死99m Tc-MDP骨显像诊断

目的 :评价99mTc MDP骨显像诊断激素致鸡股骨头缺血性坏死的价值。方法 :将 6月龄公鸡 38只 ,随机分为对照组 (A ,8只 )和实验组 (B ,30只 ) ,A组正常喂养 ,B组在正常喂养基础上给予肌内注射强的松 ,每次 5mg/kg ,每周 1次 ,共 10周。第 2 3周 ,B组存活 2 0只 ,将B组再分为未治疗组 (B1)和治疗组 (B2 ) ,每组 10只。B2组行双侧股骨头多孔髓芯减压术治疗 ,B1组未进行任何治疗处理。第 2 3、36周A组、B组分别行99mTc MDP骨显像。第 36周将鸡处死 ,取股骨头进行病理检查。对第 2 3、36周骨显像进行定量分析 ,在股骨头 (H)及胫骨干中部(T)分别勾画等大感兴趣区 ,计算各组的H/T值 ( x±s)。 结果 :第 2 3周H/T值 ,A组为 5 .73± 0 .5 3,B1组为 7.35± 1.39,B2组为 7.36± 1.74 ,A组低于B1、B2组 ,P <0 .0 5。第 36周 ,A组为 5 .81± 0 .5 8,B1组为 7.6 8± 1.5 0 ,B2组为 6 .30± 0 .73,B2组低于B1组 ,P <0 .0 5 ,B2组与A组间差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。B1组第 2 3周与 36周比较 ,差异无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ;B2组两次间差异有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ,第 36周低于第 2 3周。结论 :骨显像可用于判断激素致股骨头缺血性坏死并可观察治疗效果