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相似文献
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1.
目的 比较氨氯地平联合应用替米沙坦(氨+替组)及氨氯地平联合应用复方盐酸阿米洛利(氨+阿组)对高血压患者血压及左室肥厚(LVH)的影响,并探讨血压和左室肥厚与血清瘦素水平的关系。方法 将确诊的92例LVH患者随机分配到氨+替组(46例)和氨+阿组(46例)。治疗半年后,观察两组患者心脏形态学、心脏功能及血清瘦素水平的变化。结果 氨+替组及氨+阿组患者经过治疗后,收缩压、舒张压、室间隔厚度、左室质量、左室质量指数及血清瘦素水平与治疗前比较,均有显著降低(均P<0.01),E/A比值及EF值与治疗前比较有显著增高(P<0.05),但两组间治疗后收缩压、舒张压差别无统计学意义,余均有显著改变(P<0.05),氨+替组作用更明显。结论 氨+替组有更好的降压、保护心脏的效果。瘦素参与了左心室肥厚的发生、发展,可作为观察高血压患者病情变化的指标。  相似文献   

2.
高血压左室构型改变与淋巴细胞β受体密度关系研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 观察老年高血压患者左室构型改变者外周血淋巴细胞B受体密度的变化特点:方法运用超声心动图与放射性配基(^125I—碘氰化心得静,^125I-ICYP)结合分析,测定60例左室构型改变的老年高血压患者及20例对照组外周血淋巴细胞β受体密度。结果 (1)与对照组比较,单纯左室肥厚组β受体明显增高,左室肥厚伴扩大组和单纯左室扩大组比较β受体显著降低;(2)单纯左室肥厚组中β受体密度与左室质量指数呈显著正相关,左室肥厚伴扩大及单纯左室扩大组中β受体密度与左室内径、射血分数呈显著负相关。结论 老年高血压患者左室构型改变者其外周血淋巴细胞β受体密度变化有可能作为高血压治疗评定的参考指标。  相似文献   

3.
长期高血压可使左室收缩期负荷增加,造成左室肥厚(LVH),LVH是高血压性心衰、冠心病及猝死的独立危险因素〔1〕,早期诊断及有效逆转LVH对预防心衰及猝死有重要意义。目前有关高血压LVH与血清瘦素(leptin)水平关系的研究不多,采用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)制剂对高血压左室肥厚患者进行干预后,检测leptin水平的评价左室肥厚逆转指标是目前国内外研究的热点。本研究探讨血清leptin的水平可否作为判断左室肥厚逆转的敏感指标,为可能的临床诊断高血压并LVH及逆转提供一个客观依据。1对象与方法1.1一般资料按1999年WHO/ISH高血压诊…  相似文献   

4.
高血压左室肥厚及构型与室性心律失常的关系   总被引:2,自引:0,他引:2  
为探讨高血压左室肥厚(LVH)及不同构型与室性心律失常的关系,对320例有或无左室肥厚(LVH)高血压患者进行超声心动图、24h动态心电图检测.结果表明:LVH为105例,检出率为32.8%.复杂性室性心律失常的发生率在有无LVH组间有显著性差异(P<0.05),LVH程度与复杂性室性心律失常级别有密切的关系(r=0.57,p<0.05),LVH不同构型之间复杂性室性心律失常的发生率存在显著差异(p<0.05),不对称性LVH发生率较高.因此,对于肥厚程度较重、不对称LVH的高血压患者要给予高度重视.  相似文献   

5.
权峥嵘 《山东医药》2011,51(21):33-33
高血压的心脏改变主要是左室肥厚(LVH)和扩大,压力负荷增高,而LVH是心血管事件的独立危险因素,所以平稳降压,逆转LVH的治疗尤为关键。我院3年来以厄贝沙坦联合辛伐他汀治疗高血压LVH,疗效满意。现总结如下。  相似文献   

6.
老年高血压患者左心室肥厚与血液黏度的关系   总被引:3,自引:3,他引:3  
辛俊 《实用老年医学》2007,21(2):114-115
目的探讨老年高血压患者左心室肥厚(LVH)与血液黏度之间的关系。方法选择125例老年高血压患者,按LVH的有无分为单纯高血压组(52例)及高血压合并LVH组(73例),比较2组全血及血浆黏度、红细胞比积(HCT),分析其与LVH的关系。结果2组老年高血压患者收缩压及舒张压水平无明显差异,合并LVH组的患者全血黏度低切变及HCT均高于单纯高血压组;全血黏度低切变与LVH呈正相关(r=0.249,P<0.05)。结论老年高血压患者全血黏度低切变及HCT增高是易合并LVH的因素之一。  相似文献   

7.
目的 探讨老老年高血压患者左心室肥厚(LVH)与心律失常及心率变异性(HRV)的关系.方法 纳入2012年10月至2014年7月于中国中医科学院广安门医院心内科住院的303例老老年高血压患者,根据是否合并左心室肥厚分为2组,检测24 h动态心电图心率变异性时域分析及超声心动图,观察两组间相关指标的差异.结果 老老年高血压合并LVH组较不合并LVH组房性、室性心律失常检出率增高,差异具有统计学意义(P<0.05),两组PNN50、RMSSD、SDNN、SDANN的P值分别为0.573、0.198、0.110、0.812,未见统计学差异.结论 老老年高血压合并LVH患者心律失常的发生率明显增高,而老老年高血压合并LVH和不合并LVH患者心率变异性无明显差异.  相似文献   

8.
目的 研究老年高血压左室肥厚(LVH)气虚血瘀证血液流变学及左室肥厚指标的变化.方法 入选的65例老年高血压LVH患者根据中医辨证分型分为气虚血瘀组(29例)与非气虚血瘀组(36例),观察比较两组血液流变学及左室肥厚相关指标.结果 气虚血瘀组全血黏度(高切变率、低切变率)、纤维蛋白原、血浆黏度显著高于非气虚血瘀组(P<0.05或P<0.01);室间隔厚度(IVSd)、左室心肌质量指数(LVMI)、左室内径(LVDd)、左室心肌质量(LVM)显著高于非气虚血瘀组(P<0.05或P<0.01).结论 气虚血瘀型是老年高血压LVH常见证型之一,血液流变学及左室肥厚指标的变化为其提供实验室客观依据.  相似文献   

9.
关继红  杨喜山  曾莉 《山东医药》2003,43(22):46-46
左室肥厚 (LVH)是高血压病患者的一个强烈预测心血管病发生率和病死率的危险因素 ,并独立于其他危险因素 (甚至血压本身 )之外。研究发现 ,血管紧张素 (Ang )在 LVH的发展中起着主要作用 ,可逆转 LVH而改善预后。 1 998年 4月至 2 0 0 2年 1 0月 ,我们观察了 Ang 受体 1 (AT1)拮抗剂缬沙坦对老年高血压患者左室肥厚的作用。1 资料与方法1 .1 临床资料 选择同期住院的 5 0例伴 LVH的老年高血压病患者 ,并排除冠心病、心脏瓣膜病、糖尿病、继发性高血压等。男 42例 ,女 8例 ;年龄 6 1~85岁 ,平均为 (6 8± 3 .7)岁。1 .2 给药方…  相似文献   

10.
目的探讨老年高血压患者左心室肥厚(LVH)与血浆Klotho蛋白水平的相关性。方法合并LVH的老年高血压患者74例为LVH组,同期排除LVH的高血压患者80例为对照组,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆Klotho蛋白水平,对比两组一般临床指标,分析LVH的独立危险因素。结果 LVH组Klotho蛋白水平明显低于对照组(P0.001),而体重指数(BMI)明显高于对照组(P0.01)。Logistic多因素回归分析提示低血浆Klotho蛋白水平是老年高血压患者LVH的独立危险因素(P=0.000),同时2型糖尿病和高BMI也是高血压LVH的危险因素(均P0.05)。结论血浆Klotho蛋白水平降低与LVH发生有相关性,血浆Klotho蛋白水平的监测在LVH的预防、诊断及预后判断中有重要临床意义。  相似文献   

11.
目的 探讨原发性高血压左心室肥厚(LVH)及不同构型与冠状动脉狭窄的关系。方法 对1 47例有或无左心室肥厚(LVH)的原发性高血压患者进行超声心动图和冠状动脉造影检测。结果 原发性高血压LVH的程度与其发生冠状动脉狭窄级数的相关系数为r=O.58(P相似文献   

12.
TheValueofDifferentMethodsinPredictingVentricularArrhythmiasinHypertensiveLeftVentricularHypertrophyZhouXinful;ZhaoChengying(1.DepartmentofCardiovascularofCivicHospital,WeiHai2.CardiovascularofNo.2AffliatedHospital,ChinaMedicalUniversity,Shenyang)高血压是引起左室肥厚(LVH)的重要原因之一,LVH患者易发生各种室性心律失常,并与心血管疾病的发生率及死亡率密切相关,因此,LVH是心血管疾病的独立危险因素[1-5]。近年来超声心动图的广泛应用,使左室肥厚的检出率及准确性明显提高,尤其是左室重量指…  相似文献   

13.
目的探讨代谢综合征(MS)对老年高血压患者左室结构和功能的影响。方法采用彩色多普勒超声诊断仪,对60例正常人(对照组),92例高血压患者(EH组),64例无高血压组分的MS患者(NMS组),96例有高血压组分的MS患者(HMS组)进行心超检查,计算左室质量,左室质量指数及二尖瓣舒张早期血流峰值(E)和舒张晚期血流峰值(A)的比值。结果EH组、NMS组、HMS组都存在左室结构和功能的改变,其中HMS组左心室结构和功能的改变更明显。结论代谢紊乱可以加剧血流动力学改变,引起左室结构和功能的变化。高血压患者如合并糖尿病、肥胖或血脂紊乱,则随着代谢性危险因素的增加,LVH则更明显。  相似文献   

14.
目的探讨原发性高血压患者C反应蛋白(CRP)与左室肥厚(LVH)的关系,以及应用血管紧张素受体拮抗剂(ARB)治疗能否降低高血压患者的CRP水平及阻断或逆转LVH的发生.方法 老年高血压患者50例,根据Devereux标准分为LVH 组26例和无LVH 组24例,予以替米沙坦治疗24 w,治疗前后分别测定血压、超敏C反应蛋白(hsCRP),计算左室肥厚指数(LVMI).结果 原发性高血压伴LVH者hsCRP水平较无LVH者高(P<0.05),hsCRP与LVMI呈正相关(P<0.05);经替米沙坦治疗后两组患者的hsCRP水平均显著下降(P<0.01),左室肥厚组LVMI较用药前明显下降(P<0.01).结论 CRP水平可能是LVH的危险因子,炎症可能是形成LVH的机制之一,ARB类降压药物可通过降低CRP的水平减少LVH的发病风险.  相似文献   

15.
3收缩压及脉压增高对靶器官的损害3.1左心室肥厚高血压引起的左心室肥厚(left ven-tricular hypertrophy,LVH)是左室壁为平衡动脉血压的升高而发生的适应性改变过程,多种血液动力学和非血液动力学因素参与了LVH的形成。前者主要是压力负荷和容量负荷,后者包括遗传因素、交感神经张力、肾素-血管紧张素系统的活性、肥胖以及血液黏稠度等。无论对于总死亡率,还是对于心血管事件的发病率和死亡率,经超声心动图诊断的LVH都是一个很强的、独立的危险因素。Benetos等对12721例血压正常者和7324例高血压患者随访19.2年发现,脉压水平升高是心血…  相似文献   

16.
目的 探讨中老年高血压伴左室肥厚(LVH)患者周围动脉硬化特点及二者的相关性. 方法 149例中老年高血压患者入选本研究,其中高血压伴LVH 67例为LVH组,高血压非左室肥厚(NLVH) 82例为NLVH组,并选择同期健康体检者48例作为正常对照组,应用动态血压检查动态动脉硬化指数(AASI)对全身的动脉硬化程度进行评估;同时应用超声评价颈动脉粥样硬化程度,然后进行组间对比及相关性分析. 结果 LVH组AASI最高,NLVH组次之,均明显高于对照组(P <0.01);EH患者与正常组比较,颈动脉内-中膜厚度(CCA-IMT)、颈动脉超声阳性检出率增加,LVH组显著高于NLVH组. 结论 EH患者在出现LVH之前,外周动脉就发生一系列结构和功能上的改变,LVH患者动脉硬化更明显,因此动脉硬化在LVH发生发展中起着重要的作用.  相似文献   

17.
目的研究瘦素抵抗与原发性高血压(EH)左心室肥厚(LVH)之间的关系。方法 EH患者120例分为EH组(n=60);EH合并LVH组(EH-LVH组,n=60);同时选择健康对照组60例。超声测定各组左心室舒张末期内径(LVDd)、室间隔舒张末期厚度(IVSd)、左心室后壁舒张末期厚度(LVPW)、二尖瓣血流舒张早期峰值流速(E)、心房收缩期峰值流速(A)及E与A之比(E/A);采取酶联免疫吸附检测法检测血清瘦素水平,比较各组间指标的差异。结果 EH组患者血清瘦素水平高于健康对照组(P<0.01);EH-LVH组患者血清瘦素水平均高于EH组和健康对照组(P<0.01);瘦素水平与左室质量指数(LVMI)呈正相关(P<0.01)。结论瘦素抵抗可能参与了EH合并LVH的发生与发展。  相似文献   

18.
业已证实,高血压(EH)引起的左室肥厚(LVH)与各种心脏事件的发生密切相关,是独立的心血管危险因素。在LVH发生之前,EH病人的心血管系统已发生一系列变化,其中包括大动脉扩张性降低这一重要改变。而脉压(PP)是临床上最为方便的反映大动脉弹性的参数。我们通过超声心动图观察PP不同的EH病人左室结构的改变,了解PP与LVH的关系,以便早期有效控制EH及心血管并发症,改善预后。  相似文献   

19.
高血压左室肥厚是心血管病独立危险因素,是猝死增高的重要因素之一,近年来备受人们的关注,因其间接反映心肌复极不一致,而使QT散度(QTd)较正常人延长.本研究对21例老年高血压左室肥厚患者及29例无左室肥厚患者进行Q-Td测量,分析其发生心律失常情况.  相似文献   

20.
左室肥厚(LVH)是一项独立的心血管病危险因素,伴LVH的高血压(EH)患者,其心肌梗死、心力衰竭和猝死的发生率明显增高。现对68例EH伴LVH者的QTd变化特点、彩色二维超声心动图多普勒心脏的检查及舒张功能损伤程度进行同步分析,报告如下。  相似文献   

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