一氧化氮合酶在大鼠室旁核各亚核的分布

用ＮＡＤＰＨ－ｄ组织化学方法观察一氧化氮合酶阳性神经元在正常Ｗｉｓｔａｒ大鼠下丘脑室旁核各亚核的分布，结果显示，在正常Ｗｉｓｔａｒ大鼠中，一氧化氮合酶阳性神经元主要分布在室旁核内的侧亚核。     

脊髓横断后下丘脑室旁核和视上核Fos表达的观察

目的:观察不同节段脊髓横断后引起下丘脑室旁核(PVN)、视上核(SON)Fos表达,以初步探讨急性脊髓损伤引起脑内心血管调节核团反应的机制。方法:脊髓C4、T4、T12横断术后3h,用免疫组织化学方法观察PVN、SON内Fos表达。结果:PVN内Fos阳性神经元数目在C4组最高,T4组次之,T12组最低;SON内,各组间Fos阳性神经元数目差异无显著性。结论:急性脊髓损伤可引起PVN、SON神经元产生特异性反应,但两者发生反应的机制不同。     

迷走神经切断术后过敏性哮喘大鼠延髓内脏带、下丘脑室旁核和视上核的Fos蛋白表达

目的：研究支气管哮喘状态下迷走神经向脑传递免疫信息的作用。方法：建立大鼠哮喘模型，在致敏状态下切断或假切断颈部双侧迷走神经，术后2周用卵蛋白经呼吸道激发大鼠哮喘发作，2h后处死动物，用免疫组织化学ABC法观察延髓内脏带、下丘脑室旁核和视上核Fos蛋白的表达。结果：假手术组大鼠激发后，延髓内脏带、下丘脑室旁核和视上核内可发现大量Fos蛋白表达；手术组大鼠上述核团内的Fos蛋白表达量则明显减少。结论：迷走神经在支气管哮喘免疫应答中，可能是传递呼吸道免疫信息的重要途径之一。     

大鼠臂旁核内一氧化氮合酶参与内脏伤害性刺激的传导

目的：探讨大鼠臂旁核（PBN）内一氧化氮合酶（NOS）是否参与内脏伤害性刺激的传导过程.方法：给予大鼠2%福尔马林溶液灌胃后,用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶（NADPH-d）组织化学结合Fos蛋白免疫组织化学的方法,观察Fos阳性神经元和NADPH-d阳性神经元及阳性纤维在PBN各亚核内的分布及共存情况.结果：PBN内Fos阳性神经元与NADPH-d阳性产物的分布范围部分重叠：在臂旁外侧核背亚核内,Fos阳性神经元与NADPH-d阳性神经元相互邻接,并可见部分Fos/NADPH-d双标神经元;在臂旁外侧核外亚核内,Fos阳性神经元与NADPH-d阳性纤维终末相互混杂分布.结论：大鼠PBN内NOS可能以不同的方式参与了内脏伤害性刺激的传导过程.     

大鼠下丘脑视上核NOS与ER双染神经元的表达

目的 探讨一氧化氮合酶（NOS）和雌激素受体（ER）在下丘脑视上核的分布及共存，为揭示雌激素与一氧化氮之间内在联系提供形态学依据。方法 对30只SD雌性大鼠下丘脑切片，采用还原型辅酶Ⅱ-黄递酶（NADPH—d）组织化学法与免疫组织化学技术相结合的方法，分别观察大鼠下丘脑视上核内NOS阳性神经元、ER阳性神经元以及NOS／ER双染神经元的形态及分布。应用图像分析技术，测量并统计视上核内NOS阳性神经元、ER阳性神经元以及NOS／ER双染阳性神经元的截面直径、数目及双染神经元所占的比例。结果 ①NOS阳性神经元在视上核内分布广泛，呈内侧稍宽的带状分布于视交叉的外上部，大部分集中分布在视上核的背内侧部和背外侧部。②ER阳性神经元在下丘脑视上核的表达不及NOS阳性神经元广泛，主要分布在下丘脑视上核的外侧部。③NOS与ER双染阳性神经元主要分布在下丘脑视上核背内侧和背外侧部。结论 ①在大鼠下丘脑视上核内，不仅NOS阳性神经元分布广泛，且ER阳性神经元也有较强表达。②NOS与ER双染阳性神经元主要集中分布于视上核背内侧和背外侧部，在下丘脑室旁核等其他核团内也有相应的表达。     

脂多糖对大鼠下丘脑室旁核GABABR1阳性神经元的激活作用

目的:探讨大鼠下丘脑室旁核(PVN)-氨基丁酸B受体亚单位1(GABABR1)阳性神经元对脂多糖(LPS)刺激的反应. 方法:将大鼠腹腔注射LPS建立免疫应激模型,对照组注射等量的生理盐水,采用免疫荧光双标记与激光共聚焦显微镜技术,观察大鼠下丘脑室旁核内神经元Fos和GABABR1的标记情况以及它们在同一神经元内是否有共标记. 结果:腹腔注射LPS可使大鼠PVN内表达Fos神经元数量显著增高,且PVN内部分神经元可同时被Fos和GABABR1双重标记,双重标记的神经元大约占Fos神经元的30%,占GABABR1的24%. 结论:下丘脑室旁核部分GABABR1阳性神经元参与了LPS诱导的免疫应激反应,它们可能在下丘脑-垂体-肾上腺轴的调节方面起重要作用.     

自发性高血压大鼠下丘脑视上核一氧化氮合酶与加压素的共表达

目的：观察自发性高血压大鼠(SHR)与正常大鼠下丘脑视上核(SON)内一氧化氮合酶(NOS)与加压素(AVP)在神经元内的分布和共存。方法：运用NADPH—d组织化学方法，结合ABC免疫组织化学技术。结果SON内NOS阳性神经元与AVP免疫阳性神经元的分布与形态基本类似，并高度共存：SI-IR组NOS—AVP双标记阳性神经元约占阳性标记神经元总数的62．7％，主要分布于SON的腹侧部；正常SD对照组NOS—AVP双标记阳性神经元约占阳性标记神经元总数的72．3％。结论：实验结果提示一氧化氮(NO)与AVP在下丘脑的血压神经内分泌调节活动中起着重要的介导作用，以及对高血压的发生发展也可能有影响。     

脂多糖对大鼠下丘脑室旁核GABAB R1阳性神经元的激活作用

目的：探讨大鼠下丘脑室旁核（PVN）-氨基丁酸B受体亚单位1（GABAB R1）阳性神经元对脂多糖（LPS）刺激的反应．方法：将大鼠腹腔注射LPS建立免疫应激模型，对照组注射等量的生理盐水，采用免疫荧光双标记与激光共聚焦显微镜技术，观察大鼠下丘脑室旁核内神经元Fos和GABAB R1的标记情况以及它们在同一神经元内是否有共标记．结果：腹腔注射LPS可使大鼠PVN内表达Fos神经元数量显著增高，且PVN内部分神经元可同时被Fos和GABAB R1双重标记，双重标记的神经元大约占Fos神经元的30％，占GABAB R1的24％．结论：下丘脑室旁核部分GABAB R1阳性神经元参与了LPS诱导的免疫应激反应，它们可能在下丘脑—垂体-肾上腺轴的调节方面起重要作用．     

自发性高血压大鼠下丘脑视上核和室旁核γ-adducin表达的增龄改变及高盐摄入的影响

目的:观察自发性高血压大鼠(SHR)下丘脑视上核和室旁核γ-adducin表达的增龄变化, 以及高盐摄入的影响.方法:将60只SHR按年龄分幼年组(5 wk),成年组(25 wk),老年组(49 wk),每组20只, 测各年龄组SHR尾动脉收缩压;各年龄组随机分为两亚组,分别给予正常盐饮食和高盐饮食喂养3 wk;复测血压比较各年龄组正常盐 (9 g/L NaCl)和高盐(40 g/L NaCl)喂养后收缩压的变化;SHR大脑灌注取材,应用免疫组化SABC染色检测SHR下丘脑视上核和室旁核γ-adducin的增龄性表达及高盐喂养的影响.结果: SHR血压随着年龄增加呈递增趋势(P《0.01),高盐喂养能明显升高这种增龄性改变(P《0.01).下丘脑视上核和室旁核中γ-adducin的灰度值均随年龄增长呈递增趋势,即γ-adducin的表达均随年龄增长呈递减趋势.各年龄段内高、正常盐亚组间比较,下丘脑视上核和室旁核中γ-adducin的表达均无统计学差异(P》0.05).结论: SHR血压随着年龄的增长呈逐渐升高趋势,下丘脑视上核和室旁核γ-adducin表达随年龄增长均呈递减趋势, 高盐干预对大鼠下丘脑视上核和室旁核γ-adducin表达无明显影响.     

大鼠视上核和室旁核神经元钾离子氯离子共转运体2表达探讨

目的 观察神经元特异性标记物钾离子氯离子共转运体2在成年大鼠下丘脑视上核和室旁核的表达.方法 成年SD大鼠,4%多聚甲醛灌注固定,取脑,冰冻切片,下丘脑部进行钾离子氯离子共转运体2和神经细胞核抗原免疫荧光染色,激光共聚焦显微镜观察.结果 钾离子氯离子共转运体2在视上核和室旁核神经元中表达很弱.结论下丘脑视上核和室旁核部分神经元缺少神经特异性的钾离子氯离子共转运体2表达.     

高湿热刺激对大鼠下丘脑内神经元和星形胶质细胞可塑性变化的影响

目的 探讨高湿热环境下大鼠下丘脑的室旁核和视上核内神经元和星形胶质细胞的可塑性变化及其相互关系.方法 将大鼠置于仿真模拟气候舱[干球温度(40.0±0.5)℃,相对湿度(60±5%)]内,120 min后取出.采用免疫组织化学方法,观察Fos和GFAP在下丘脑室旁核和视上核中的表达并计录各组动物的行为学反应.结果 在高湿热环境下行为学上动物表现为躁动不安、呼吸加快、前爪抓挠面部;120min组中有2只动物死亡.免疫组织化学观察发现湿热刺激组下丘脑室旁核和视上核中的Fos和GFAP表达比对照组明显上调,两组之间差异有统计学意义.结论 机体下丘脑的室旁核和视上核中的神经元和星形胶质细胞共同参与了对高湿热刺激的反应及其调节过程.     

大鼠中缝背核内一氧化氮合酶阳性神经元向伏隔核的投射

目的:观察大鼠中缝背核内一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元向伏隔核的投射,为阐明一氧化氮(NO)在中缝背核与伏隔核的纤维联系中的作用提供有价值的形态学依据。方法:用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH d)法结合辣根过氧化物酶(HRP)逆行追踪法,观察大鼠中缝背核内NOS阳性神经元向伏隔核的投射。结果:在中缝背核内观察到HRP/NOS双标记神经元,所占比例为5%。结论:中缝背核内有NOS阳性神经元向伏隔核投射。     

代谢综合征大鼠下丘脑室旁核神经元型一氧化氮合酶的表达

目的:观察代谢综合征大鼠下丘脑室旁核(para-ventricular hypothalamic nucleus,PVN)内神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)表达的变化,探讨PVN内一氧化氮(nitric oxide,NO)在代谢综合征发病中的作用机制。方法:高脂高糖诱导大鼠代谢综合征24周,应用免疫组织化学染色方法观察代谢综合征大鼠PVN内nNOS的表达。结果:与对照组相比较,模型组PVN内nNOS表达明显增加(P<0.01)。结论:PVN内nNOS的表达在代谢综合征大鼠中明显升高,nNOS活性改变可能与代谢综合征神经内分泌改变有关。     

糖尿病大鼠下丘脑室旁核nNOS免疫阳性神经元的变化

目的观察糖尿病大鼠下丘脑室旁核(PVN)内神经元型一氧化氮合酶(nNOS)免疫阳性神经元数目的变化,探讨PVN内NO在糖尿病发展中的作用机制。方法建立链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型,于第2、7、12周末取脑组织进行ABC免疫细胞化学法染色,定量分析PVN内nNOS免疫阳性神经元数目变化。结果2周时糖尿病组大鼠PVN内nNOS免疫阳性神经元数目与对照组相比无显著差异(P>0.05);7、12周时糖尿病组大鼠PVN内nNOS免疫阳性神经元数目显著高于对照组(P<0.05)。结论PVN内nNOS免疫阳性神经元数目在糖尿病中、后期明显升高,糖尿病状态下PVN内nNOS活性改变可能与糖尿病神经内分泌及肾上腺素能途径改变有关。     

高渗刺激对大鼠视上核神经元Fos蛋白和加压素表达的影响及年龄相关性研究

为了解在正常状态和高渗刺激条件下，大鼠下丘脑视上核（SON）中神经元Fos蛋白和血管加压素（VP）表达水平的变化及年龄相关性，将青年和老年组大鼠分为高渗实验组和正常（对照）组，实验组取材前1．5h腹腔注射高渗盐水，应用免疫细胞化学方法，观察青年和老年组大鼠下丘脑视上核Fos蛋白和VP的表达，并用计算机图像分析仪对免疫反应结果进行处理。结果显示：实验组大鼠SON中Fos表达阳性细胞核的光密度较对照组明显增加；而老年大鼠SON中神经元VP的表达强度也明显高于青年且。推测老年组大鼠SON神经元Fos和VP表达的这种增龄性变化可能与老年时期血管调节的变化有关。     

吗啡戒断大鼠中缝背核FOS、NADPH-d的表达

目的　研究吗啡戒断大鼠中缝背核FOS、NADPH -d酶表达的变化。方法　运用免疫组织化学、组织化学方法观测吗啡戒断大鼠动物模型中缝背核FOS、NADPH -d酶表达的变化。结果　吗啡戒断组FOS、NADPH-d阳性神经元、纤维和终末表达明显增加 (P <0 .0 5 )。结论　一氧化氮参与吗啡耐受、依赖和戒断的转导与调控 ;中缝背核可能是介导吗啡耐受、依赖和戒断的部位之一。