CD44v6与肿瘤浸润、转移及预后

CD44是由单一基因所编码的具有高度异质性的单链膜表面糖蛋白家族 ,可与多种配体结合 ,介导细胞与细胞、细胞与细胞外基质之间的粘附作用 ,发挥广泛的生物学功能。近年来 ,人们发现 CD44标准体 (standard isoform of CD44 ,CD44 s)及其拼接变异体 (variant isoform of CD44 ,CD44 v)在肿瘤的发生、发展中起重要作用 ,尤其 CD44 v6在肿瘤浸润、转移和预后中的作用 ,更引起了众多学者的重视。人们在研究 CD44 v6基因及蛋白结构和生物学功能的基础上 ,探索它参与肿瘤转移的可能机制 ,力图揭示其在肿瘤中的多样性表达与肿瘤浸润、转移的…     

CD97-CD55蛋白复合体在乳腺恶性肿瘤组织中的表达及临床意义

目的 探讨CD97-CD55蛋白复合体在乳腺恶性肿瘤组织中的表达与临床病理因素的关系和评判预后的价值.方法 收集212例乳腺恶性肿瘤及358例乳腺良性肿瘤组织石蜡标本制备组织芯片,采用免疫组化SP法检测CD97抗原表位CD97^EGF、CD97^Stalk和CD55的表达,结合临床资料分析其与临床病理因素联系.设计CD97和CD55寡核苷酸探针,应用显色原位杂交技术检测CD97mRNA和CD55mRNA在乳腺良、恶性肿瘤组织中的表达.采用Cox比例风险模型分析影响乳腺恶性肿瘤预后风险因素,Kaplan-Meier曲线法进行生存分析. 结果 CD97^EGF和CD97^Stalk在乳腺恶性肿瘤组织中表达率分别为53.3％（113/212）和65.1％（138/212）.CD55在乳腺良、恶性肿瘤组织中均有表达.显色原位杂交显示CD97mRNA和CD55mRNA在乳腺良、恶性肿瘤组织中染色强度差异均有统计学意义（均P＜0.01）.Cox比例风险模型分析显示肿瘤大小、阳性淋巴结转移数目、TNM分期、CD97EGF阳性表达是影响乳腺恶性肿瘤预后的独立危险因子.结论 乳腺恶性肿瘤组织可检测到CD97-CD55蛋白复合体表达,CD97^Stalk和CD97^EGF两个不同抗原表位可能在CD97参与肿瘤发生、发展机制中存在着一定的差异.乳腺恶性肿瘤组织CD97EGF阳性表达可作为预后判断指标之一.     

CD44与胃癌浸润转移及预后的关系

恶性肿瘤细胞浸润转移是一个复杂的过程,而浸润细胞外基质是形成转移的前提,这个过程包括瘤细胞从原发灶脱落,穿过基底膜侵入细胞外基质,穿透淋巴管或脉管壁进入淋巴或血液循环,再从脉管外渗侵入继发部位继续生长,形成转移灶。许多研究表明细胞间的粘附分子参与了肿瘤细胞浸润和转移过程,CD44是粘附分子中的一员,尤其是CD44V6在肿瘤     

CD97蛋白表达水平与胃癌恶性度和预后相关性探讨

CD97分子是表皮生长因子二类七次跨膜受体(epidermal growth factor-seven transmembrane,EGF-TM 7)家族成员之一,作为黏附分子通过与其他细胞表面蛋白及细胞外基质蛋白交互作用而发挥黏附功能[1,2].新近研究表明CD97基因在一些肿瘤发生发展中发挥重要作用,以甲状腺癌和结肠癌的研究最为系统,结果表明CD97与肿瘤细胞分化、生长、浸润、转移有关,并有望作为甲状腺癌和结肠癌诊断和治疗的靶分子[2-5].     

胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤中环氧化酶-2和 CD97的表达与预后的关系

目的探讨环氧化酶2(COX-2)和 CD97在胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤中的表达及与预后的关系.方法采用 Envision 二步法对47例胃 MALT 淋巴瘤进行 COX-2和 CD97免疫组化染色,并对其幽门螺杆菌(Hp)感染、肿瘤临床分期、浸润深度、肿瘤大小、复发率、化疗和放疗情况等指标作单因素和多因素 COX 回归分析.结果(1)肿瘤的 COX-2及 CD97阳性表达率分别为48.9%及87.2%,它们的表达与肿瘤临床病理分期、浸润深度、肿瘤大小明显相关(均 P<0.05),COX-2的表达还与 Hp 感染有关(P<0.01);(2)生存分析显示,COX-2阳性患者的平均生存时间(59.9个月)短于阴性患者(77.8个月),但两组间的差异无统计学意义(P >0.05);CD97强阳性患者平均生存时间39.2个月,显著短于非强阳性患者的100.3个月(P<0.01).肿瘤临床病理分期是胃MALT 淋巴瘤预后的独立危险因素(风险度为3.041,回归系数为1.112,Wald 统计量为13.985,P<0.01),且与预后呈负相关;而COX-2和 CD97均不是影响预后的独立危险因素.结论 COX-2和 CD97的表达水平与肿瘤进展密切相关,Hp 感染可上调COX-2的表达,CD97强阳性表达提示预后不良     

大肠癌组织CD95L表达与临床病理及预后的关系

CD95配体 ( CD95 L )是目前已被确定的 3个细胞死亡相关分子之一 ,为 TNF相关的 型细胞跨膜蛋白 ,通过与 Fas结合启动 Fas阳性细胞凋亡 ,在细胞凋亡中发挥重要作用。众多实验研究已证实肿瘤组织 CD95 L阳性表达率较高 ,且能帮助肿瘤逃避机体的免疫作用。本研究采用免疫组织化学染色方法检测大肠癌患者的 CD95 L表达 ,探讨 CD95 L表达与大肠癌临床病理参数及预后的相关性 ,旨在从临床角度揭示 CD95 L 的表达在大肠癌细胞免疫逃避中的作用。1　材料和方法1.1　一般资料　 1993年 1月至 12月收住我科的 10 8例大肠癌手术患者中经随访…     

CD68、CD163阳性巨噬细胞在食管癌组织浸润及对预后的影响

目的 探讨CD68+/CD163+巨噬细胞在食管癌组织浸润及其对预后的影响.方法 应用免疫组化方法检测CD68+、CD163+巨噬细胞在食管癌组织的浸润,比较CD68、CD163阳性巨噬细胞浸润密度及对食管癌患者预后的影响.结果 食管癌组织CD68、CD163阳性巨噬细胞浸润密度较癌旁正常组织明显增多(t=21.379...     

Livin在口腔鳞癌浸润前沿中的表达及临床意义

目的 检测凋亡抑制蛋白Livin在口腔鳞癌浸润前沿和非前沿中的表达,探讨其在口腔鳞癌发生发展过程中可能的意义.方法 对48例口腔鳞癌浸润前沿和非前沿部分分别病理分级,应用免疫组织化学Max-VisionTM快捷二步法检测Livin在口腔鳞癌浸润前沿及非前沿部分的表达情况,并进行统计学分析.结果 48例口腔鳞癌浸润前沿和非前沿病理分级情况有显著性差异(P<0.01);Livin在浸润前沿中的表达强度明显高于非前沿部分,差异有显著性(P<0.01),其表达情况与浸润前沿病理分级情况旱正相关(r=0-329,P=0.022).结论 口腔鳞痛浸润前沿中Livin蛋白的高表达提示在浸润前沿部分肿瘤的凋亡抑制现象更为显著,其表达情况与肿瘤的恶性程度和复发转移倾向有关.     

CD44及其变异型在大肠癌浸润转移中的表达

目的 研究细胞粘附分子ＣＤ４４与大肠癌浸润和转移之间的关系。方法 采用免疫组化ＬＳＡＢ法,检测杭ＣＤ４４标准型（ＣＤ４４ｓ）和变异型ｖ９（ＣＤ４４ｖ９）的单抗在人大肠癌中的表达,并结合临床资料全面分析。结果 ＣＤ４４ｓ在大肠癌原发灶中呈中等到强烈的表达,而且大肠癌转移灶均有ＣＤ４４ｓ表达。ＣＤ４４ｖ９与肿瘤的Ｄｕｋｅｓ’分期和分化程度显著相关（Ｐ〈０．０１）,而与组织学类型无关（Ｐ〉０．０５）。结     

原代培养的小鼠星形胶质细胞CD46、CD55、CD59的表达及炎症刺激因子对其的影响

目的通过体外培养小鼠大脑皮层星形胶质细胞,明确补体调节蛋白CD46、CD55、CD59在原代小鼠大脑皮层星形胶质细胞上的表达情况,及炎症因子对CD46、CD55、CD59表达的影响,为研究补体系统在AD中的作用打下基础.方法原代纯化培养小鼠星形胶质细胞,用RT-PCR,免疫荧光的方法,分别在mRNA水平、蛋白质水平,检测炎症因子刺激前以及LPS、IFN-γ单独或协同刺激后,CD46、CD55、CD59的表达情况.结果 RT-PCR检测到CD59 mRNA的表达,CD46、CD55的表达不明确,未刺激组和刺激组无明显差别;免疫荧光结果示CD59阳性,CD46、CD55弱阳性.结论保护素CD59在原代小鼠星形胶质细胞上显著表达,可能可以保护星形胶质细胞免受补体的溶破效应的杀伤.     

CD55、CD59在诊断再生障碍性贫血-阵发性睡眠性血红蛋白尿综合征中的应用

目的研究CD55、CD59在再生障碍性贫血-阵发性睡眠性血红蛋白尿(AA-PNH)综合征中的诊断价值。方法用流式细胞仪对19例AA-PNH综合征进行CD55及CD59的检测,同时做酸化血清溶血试验(Ham试验),比较二者的阳性检测率。结果红细胞CD55异常者17例(89.4%),粒细胞CD55异常者19例(100%);红细胞CD59异常者18例(94.7%),粒细胞CD59异常者19例(100%)。Ham试验异常率为26.3%。红细胞和粒细胞CD55、CD59的异常率明显高于Ham试验(P<0.05)。结论CD55、CD59有助于提高AA-PNH综合征的诊断。     

流式细胞术检测CD55、CD59对阵发性睡眠性血红蛋白尿诊断价值的探讨

目的探讨患者外周血细胞膜上CD55和CD59缺陷对阵发性睡眠性血红蛋白尿(paroxysmal nocturnalhemoglobinuria,PNH)的诊断价值。方法采用流式细胞术对CD55-PE及CD59-FITC标记的患者外周血中性粒细胞和红细胞进行检测。对2009年1月～2012年3月来我院就诊的13例PNH患者、13例再生障碍性贫血(aplasticanemia,AA)、21例骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndromes,MDS)患者、12例缺铁性贫血(irondeficient anemia,IDA)患者与同期80例健康体检者进行回顾性分析。结果 PNH患者中性粒细胞及红细胞膜表面CD55、CD59较AA、MDS、IDA及健康体检者均明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论利用流式细胞术检测贫血患者外周血红细胞及中性粒细胞膜上CD55和CD59缺陷,是临床鉴别诊断PNH与AA、IDA、MDS可靠而敏感的指标。     

CD55CD59CD34对PNH早期诊断研究应用

目的:探讨CD55、CD59、CD34抗原在阵发性睡眠性血红蛋白尿综合征(PNH)的早期诊断中的价值。方法:应用流式细胞仪测定PNH患者CD55、CD59、CD34抗原阳性表达变化,并与非PNH组以及正常对照组CD55、CD59、CD34抗原表达情况进行分析,同时做糖水试验、Ham试验、RC%、NAP积分检测。结果:PNH、AA-PNH患者CD55+、CD59+表达率较正常对照组及其它病组明显减少,差异有显著性(P<0.01);PNH患者CD34+表达率较正常对照组及其它病组明显增高(P<0.01),而AA患者CD34+表达率最低。结论:CD55、CD59、CD34抗原表达率可作为PNH综合征早期诊断最敏感指标,而基础检测对PNH的诊断及病情监控有重要意义,可达到早发现、早鉴别、早诊断、早治疗的目的。     

人CD55基因的克隆及其转基因构件的组装

本实验采用人肝组织作为RNA的来源 ,经RT -PCR扩增得到CD55基因的cDNA片段。与人α -珠蛋白启动子及其polyA序列重组 ,插入质粒载体pGEM - 5zf,获得了可用于受精卵原核显微注射的基因构件 ,为建立人CD55转基因动物模型奠定了基础。     

CD55,CD59抗原表达在PNH合并全血细胞减少症诊断中的应用

目的 探讨红细胞和粒细胞膜CD55与CD59抗原表达在阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)合并全血细胞减少症(PCP)诊断中的应用.方法采用流式细胞术结合直接免疫荧光法,检测PCP患者病因可疑为PNH的的外周血红细胞和粒细胞膜 CD55与CD59抗原的表达.结果 125例中,PNH32例,非PNH 93例(包括再生障碍性...     

急性白血病红细胞CD55+、CD59+分子的检测及意义

目的:探讨急性白血病(AL)红细胞CD55 、CD59 表达及其临床意义。方法:AL患者42例,正常对照组42例,采用免疫荧光流式细胞仪检测红细胞膜表面CD55 、CD59 分子数量,采用全自动蛋白分析仪检测体液免疫相关指标。对AL患者,按化疗前后骨髓中原始细胞的百分数,将其分为缓解组和未缓解组,并对2组患者的红细胞膜表面CD55 、CD59 分子检测结果进行比较。结果:AL患者红细胞膜表面CD55 、CD59 分子数量较正常对照组下降,差别有统计学意义(P均<0.05);CD55 分子与IgA呈正相关(P<0.05);CD59 分子与补体C3、C4呈负相关(P<0.05);CD55 分子数量在AL患者未缓解组较缓解组下降,差别有统计学意义(P<0.05)。结论:AL患者红细胞天然免疫功能下降;红细胞膜表面CD55、CD59分子参与体液免疫反应调控,但CD55 分子的数量能否作为判断AL患者免疫状态及预后的指标之一,有待进一步探索和研究。     

CD55、CD59在阵发性睡眠性血红蛋白尿诊断中的作用

目的：探讨衰变加速因子(CD55)、反应性溶血膜抑制物(CD59)在阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)诊断中的意义。方法：用流式细胞仪检测CD55、CD59的表达量(％)。结果：PNH组CD55、CD59明显低于AA—PNH组和AA组、对照组。结论：检测患者外周血粒细胞膜表面抗原CD55、CD59可作为PNH的早期确诊指标,其中CD59是较敏感指标,CD55是特异性指标。     

CD25+细胞在鼻咽癌中的表达及与EBV的关系

目的探讨CD25^＋细胞在鼻咽癌组织中的表达情况及EB病毒感染对CD25表达的影响。方法用免疫组织化学方法检测CD25^＋细胞在鼻咽癌组织和鼻咽慢性炎症组织中的表达情况。并用组织原位杂交技术检测EB病毒对其表达的影响。对照组选取鼻咽慢性炎症组织。结果CD25^＋淋巴细胞在鼻咽癌组织中比在鼻咽慢性炎症组织中的表达明显升高．差异具有显著性意义（P〈0．001）,且在未分化癌中表达高于角化型癌和非角化型癌（P〈0．05）。原位杂交显示EB病毒与CD25^＋淋巴细胞高表达有关。结论CD25^＋淋巴细胞在鼻咽癌组织中表达高于慢性炎症组织,EB病毒感染与CD25^＋淋巴细胞表达间存在相关性。