P选择素在急性冠状动脉综合征中的研究进展

急性冠状动脉综合征主要包括不稳定型心绞痛、急性非Q波心肌梗死和Q波心肌梗死 ,占冠心病患者的 30 %～ 40 %。动脉粥样斑块的不稳定是急性冠状动脉综合征的主要原因。引起斑块不稳定的原因很多 ,其中包括斑块自身结构、斑块内出血、内皮功能损伤、炎症及免疫因素等。目前认为炎症过程在急性冠状动脉综合征的发病机制上起了关键性作用 ,参与了从白细胞的黏附到不稳定斑块的破裂及血栓的形成全过程。主要炎症标志物包括P选择素、白细胞介素 6(IL 6)、α 肿瘤坏死因子 (TNF α)、ICAM ,而P选择素介导活化血小板、内皮细胞与白细胞等的黏…     

血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1与急性冠状动脉综合征关系的研究进展

探讨不稳定斑块形成、斑块破裂及急性冠状动脉综合征发生的机制对临床防治急性冠状动脉综合征有重要的指导意义。研究证实血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1作为氧化低密度脂蛋白的主要受体,介导了氧化低密度脂蛋白诱导的细胞凋亡、炎症反应、基质降解及血栓形成等过程,血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1表达增加会引起纤维帽变薄、脂核增大、斑块不稳定及破裂,最终导致急性冠状动脉综合征的发生。     

炎症标志物与急性冠状动脉综合征

动脉粥样硬化性疾病是一种慢性、非特异性、炎性疾病。在动脉粥样硬化性疾病的不同临床表现过程中,炎症与其发生和发展的所有阶段有关。急性冠状动脉综合征是冠心病的特殊疾病谱,新近研究证实,炎症在急性冠状动脉综合征患者的粥样斑块破裂与血栓形成中起主要作用。炎症与易损斑块的形成有关;临床试验证据支持炎症在急性冠状动脉综合征发生中的病因学地位;炎症标志物的使用,也提供了一个了解急性冠状动脉综合征病理生理机制的窗口。因此,急性冠状动脉综合征可以认为是一种心血管急性炎症综合征。     

炎症因子与急性冠状动脉综合征的关系研究进展

急性冠状动脉综合征通常是由于动脉粥样硬化处于不稳定斑块破裂或者表面糜烂,继发血栓形成,引起心肌缺血导致严重不良事件的发生。目前临床上医生开始利用炎症因子来确定不稳定患者急性冠状动脉综合征的风险。炎症因子的升高不仅表现在血管壁上而且表现在外周血液中。目前认为联合这些炎症因子可以帮助诊断和判断以后。现对急性冠状动脉综合征的发生、发展以及预后与炎症因子的关系的研究现状做一综述。     

炎症与急性冠状动脉综合征

冠状动脉不稳定性粥样斑块的破裂、表面破损或裂隙 ,随后继发的血小板聚集和血栓形成 ,引起冠状动脉急性完全或不完全堵塞 ,是导致包括不稳定型心绞痛 (UA)、急性心肌梗塞 (AMI)和心源性猝死的急性冠状动脉综合征 (Acutecoronarysyndromes,ACS)的主要病理机制。不稳定粥样斑块的标志是斑块内脂质丰富、炎症反应活跃、胶原与血管平滑肌细胞少 ,且纤维帽薄 ,容易破裂[1 ] 。目前认为 ,炎症反应在粥样斑块的不稳定性和破裂中起重要作用。因此 ,认识炎症与ACS的关系 ,对预防、诊断和治疗ACS非常重要。1　炎症反应参与急性冠状动脉综合征的…     

冠状动脉粥样硬化斑块内的炎症反应与CD40信号传导

冠状动脉粥样硬化斑块内的炎症反应促使冠状动脉内不稳定斑块的形成和破裂 ,在此基础上发生细胞成分的活化并介导血栓形成 ,是绝大多数急性冠状动脉综合征发生的主要原因。近年来的研究发现 ,白细胞分化抗原 40 (CD40 )信号通路参与了动脉粥样硬化斑块内主要细胞成分炎症反应的调节 ,本文对CD40信号与冠状动脉粥样硬化斑块内炎症反应的相关问题作一综述。     

急性冠状动脉综合征患者白细胞介素-18的变化及其临床意义

急性冠状动脉综合征的发生发展与动脉粥样硬化斑块的稳定性密切相关,易损斑块的破裂被认为是急性冠状动脉综合征的主要发病机制。目前研究认为动脉粥样硬化是慢性炎症疾病,越来越多的证据支持炎症反应在动脉粥样硬化的发生发展中起到重要作用。白细胞介素-18是近年来发现的一个促炎细胞因子,其在急性冠状动脉综合征粥样斑块易损性方面发挥了重要作用.并对急性冠状动脉综合征患者的早期诊断和冠状动脉病变的严重程度及对心血管终末事件的发生的预测有重要的临床意义。     

易损斑块的血清炎症标志物的研究进展

急性冠状动脉综合征是严重威胁人类健康的一种常见病和多发病。急性冠状动脉综合征的病理基础是由于易损斑块的存在,且易损斑块的破裂是急性冠状动脉综合征发生的始动环节。现有临床检测方法仅能监测到急性冠脉事件发生的当时及事后血清学变化,而早期发现易损斑块,及时进行干预,对降低急性冠状动脉综合征的发病率和死亡率具有极其重要的临床意义。现主要就检测易损斑块的血清炎症标志物的研究进展作一综述。     

炎症标志物在急性冠脉综合征中的研究进展

冠状动脉粥样硬化斑块内的炎症反应促使冠状动脉内不稳定斑块的形成和破裂,并在此基础上发生细胞成分的活化且介导血栓的形成,是大多数急性冠脉综合征发生的主要原因。炎症反应在此过程中起了关键性作用,其中产生的如C反应蛋白、白细胞介素1、6、8、肿瘤坏死因子浕、P选择素等炎症标志物参与了冠脉血管内膜急性炎症的发生、发展过程。     

他汀类调脂药物在急性冠状动脉综合征早期强化治疗的意义

急性冠状动脉综合征 (ACS)是由斑块破裂继发血栓形成引起的。他汀类药物除降低胆固醇作用外 ,还有保护内皮、减轻炎症、稳定斑块和减少血栓形成等多种作用 ,对治疗ACS有积极意义。     

急性冠状动脉综合征——不稳定斑块、炎症与急性冠状动脉综合征

急性冠状动脉综合征(ACS)是一组由于冠状动脉斑块破裂致血管严重狭窄或闭塞而发生心肌缺血和(或)局部坏死的综合征，临床表现为不稳定型心绞痛(UAP)、非Q波及Q波心肌梗死(MI)和猝死。近来研究表明，不稳定斑块破裂是导致ACS的主要原因，而炎症与不稳定斑块的发生、发展及破裂有极重要的联系。     

急性冠脉综合征的抗炎治疗新进展

急性冠状动脉综合征（ACS）是冠心病的特殊疾病谱，是由不稳定的粥样硬化斑块破裂激发血栓形成所致的急性心肌缺血综合征，包括不稳定型心绞痛（UA）、非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）和ST段抬高心肌梗死（STEMI）。近年来的研究证实，ACS的发生与冠状动脉的狭窄程度无直接相关，而与斑块的不稳定及继发的血栓形成密切相关，而炎症是引起斑块不稳定和继发血栓形成决定性的因素之一。如何减少炎症在ACS发生时对易损斑块的不良影响，对ACS进行有效治疗，已成为临床医生和研究人员的重要研究目标。     

急性冠状动脉综合征与阿托伐他汀

阿托伐他汀是最有效而安全的他汀类药,能明显降低心血管风险。急性冠状动脉综合征是冠状动脉斑块破裂导致冠状动脉血流减少引起可危及生命的急性心肌缺血综合征。因而在急性冠状动脉综合征标准治疗方案中应尽早应用,长期坚持强化他汀治疗,改善冠状动脉斑块生物学特征,逆转不稳定斑块,改善患者近、远期预后。     

急性冠状动脉综合征患者可溶性OX40配体与基质金属蛋白酶9的变化

<正> 急性冠状动脉综合征(ACS)是以冠状动脉不稳定斑块破裂、继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征。在不稳定斑块的发生、演变及破裂过程中,炎症及细胞外基质(ECM)的代谢扮演重要角色。OX40配体(OX40L)可促进CD4~+-T细胞的活化、增殖及迁移,促进动脉粥样硬化斑块的不稳定。基质金属蛋白酶(MMPs)是一     

急性冠状动脉综合征患者血清中可溶性P-选择素和肿瘤坏死因子的变化

不稳定型心绞痛 (UA)、急性心肌梗死 (AMI)和心源性猝死 (SD)等急性冠状动脉事件统称为急性冠状动脉综合征 (ACS) ,冠状动脉内的不稳定斑块破裂进而继发血小板活化和血栓形成是引起ACS发作的主要病理机制。近年来有关斑块不稳定的发生机制和预防措施的研究日益受到重视。大量证据表明 ,炎症反应是引起斑块不稳定的主要因素。研究发现P 选择素介导的细胞黏附在血栓形成和心肌损伤中扮演重要角色 ;肿瘤坏死因子 α(TNF α)在炎症反应中增加内皮细胞黏附分子表达、增加血小板活化因子的合成、促进血小板活化。本文观察稳定型心绞痛 (SA…     

急性冠状动脉综合征患者C反应蛋白变化的临床意义

急性冠状动脉综合征(ACS)包括不稳定型心绞痛(UAP)、急性心肌梗死(AMI)。近来研究表明，不稳定斑块破裂是导致ACS的主要原因。炎症与不稳定斑块的发生、发展及破裂有极重要的联系，而C反应蛋白(CRP)又是炎症的生物学标志。2002～2003年，我们观察了94例ACS患者的CRP水平，旨在探     

血管内超声检测冠脉斑块性质与hs-CRP的相关性

动脉粥样硬化是一种炎症性疾病.炎症过程中最具标志性的因子C-反应蛋白(CRP)已被证实是动脉粥样硬化发生发展中具有重要预后意义的指标[1].急性冠脉综合征(ACS)主要发病机制为冠状动脉粥样硬化斑块性质不稳定,斑块破裂继发血栓形成.     

不稳定斑块、炎症与急性冠状动脉综合征

急性冠状动脉综合征 (ACS)是一组由于冠状动脉斑块破裂致血管严重狭窄或闭塞而发生心肌缺血和 (或 )局部坏死的综合征 ,临床表现为不稳定型心绞痛 (U AP)、非 Q波及 Q波心肌梗死 (MI)和猝死。近来研究表明 ,不稳定斑块破裂是导致 ACS的主要原因 ,而炎症与不稳定斑块的发生、发展及破裂有极重要的联系。1　不稳定斑块与 ACS冠心病的病理基础是冠状动脉粥样硬化。人们最初认为 ,冠状动脉粥样斑块慢性进展使管腔严重狭窄是出现 ACS临床表现的主要原因。随着冠心病介入技术的开展 ,越来越多的证据发现 ACS患者冠状动脉的固定狭窄程度并…     

冠状动脉易损斑块的炎症标志物的研究进展

冠状动脉易损斑块定义为具有血栓形成倾向、极有可能快速进展成罪犯斑块的冠状动脉粥样硬化斑块,稳定斑块常无临床症状或者仅出现稳定性心绞痛,从稳定斑块进展为易损斑块,常常是炎症反应的结果。因此,在易损斑块出现急性心血管事件之前,循环中能找到可靠识别易损斑块的炎症标记物就显得非常重要,目前临床与基础研究中,发现许多炎症标志物可提供易损斑块的诊断及预后价值。本文就冠状动脉易损斑块的炎症标记物最新研究进展作一综述。     

动脉粥样斑块破裂的研究进展

急性冠状动脉综合征发生的主要病理生理机制系粥样斑块破裂。因此 ,研究斑块破裂的机制及探索稳定斑块的方法具有重要临床意义。本文综合现有文献 ,就粥样斑块的形成、分类及其新的认识 ,斑块破裂的方式 ,斑块破裂的影响因素 ,斑块破裂的模型复制及其预测方法 ,斑块破裂的防治现状作一概述 ,并提出急性冠状动脉综合征以稳定易破斑块为重点。