167例2型糖尿病患者空腹血糖和胰岛素抵抗结果的分析

目的观察2型糖尿病患者不同血糖水平的胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能。方法167例患者分3组行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）,检测血糖和胰岛素,按HOMA模型计算HOMA-IS、HOMA-IR。结果当FPG大于7.0 mmol/L时,空腹胰岛素开始下降,随FPG的升高胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷随之加重,组间比较P值均小于0.005。结论在临床治疗中按不同IR和IS状况应采取不同措施严格控制血糖保护β细胞功能。     

疏肝健脾方治疗糖尿病前期46例

目的： 观察疏肝健脾方对糖尿病前期患者糖代谢、脂代谢的调节作用及对炎性因子的影响。 方法： 91例糖尿病前期患者随机按就诊顺序分为对照组45例和观察组46例。对照组服用吡格列酮二甲双胍片,1片/次,2次/d。观察组服用疏肝健脾方,1剂/d。两组疗程均为12周。测量治疗后体重、腰围;检测治疗前后血脂水平,包括甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）及低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）;检测治疗前后空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、餐后2 h血糖（2 hPG）及糖化血红蛋白（HbAlc）,计算体重指数（BMI）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛β细胞分泌功能指数（HOMA-IS）和胰岛素敏感指数（ISI）;检测治疗前后血清脂联素（APN）、白细胞介素（IL-6）和超敏C-反应蛋白（hs-CRP）水平。 结果： 治疗后两组腰围和BMI均较治疗前下降,组间比较差异无统计学意义,治疗后两组体重均呈下降趋势;观察组FBG,2 hPG,HbA1c及FINS水平低于对照组（P<0.05或P<0.01）;观察组HOMA-IR低于对照组（P<0.01）,HOMA-IS和ISI高于对照组（P<0.01）;观察组TC,TG,LDL-C和HDL-C单项指标转为正常例数多于对照组（P<0.01）;观察组血清APN高于对照组（P<0.01）,观察组IL-6和hs-CRP水平低于对照组（P<0.01）。 结论： 疏肝健脾方能调节糖尿病前期患者的糖代谢、脂代谢,延缓或逆转其进展为糖尿病的速度,其作用机制可能与调节APN,IL-6及hs-CRP等因子有关。     

胰岛素抵抗与无症状型冠心病

目的：探讨胰岛素抵抗（IR）与无症状型冠心病的关系。方法：在48岁以上的查体人群中，进行口服75克葡萄糖耐量试验（75g0GTT）。抽血检查血脂与胰岛素水平，12导联心电图。采用稳态模型（HOMA MODEL）计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。根据HOMA-IR值将143例研究对象分为3组，比较危险因素与无症状型冠心病的关系。结果：随着HOMA-IR值升高，高血糖、高血压、冠心病的发病率增高（P〈O．05）。结论：胰岛素抵抗与无症状型冠心病呈线形关系。     

高血压合并糖耐量减低患者胰岛素抵抗与C反应蛋白、肿瘤坏死因子的相关性研究

目的 探讨高血压合并糖耐量减低患者胰岛素抵抗与C 反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子（TNF-α）的关系.方法 设正常对照组50 名,高血压组60 例,高血压合并糖耐量减低组60 例.检测患者血清空腹胰岛素、CRP、TNF-α水平及胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）程度.结论高血压合并糖耐量减低组及高血压组与正常对照组CRP、TNF-α水平及胰岛素抵抗指数（IR）相比,差异有统计学意义（P 〈0.05）.结论 高血压合并糖耐量减低患者CRP 及TNF-α水平明显增高,并且C 反应蛋白、TNF α与胰岛素抵抗显著正相关.     

芪连增敏方对糖耐量减退患者胰岛素敏感性和血浆hs-CRP IL-6和TNF-α的干预作用

目的：观察中药芪连增敏方对糖耐量减退（IGT）患者胰岛素敏感性及血浆炎症介质hs-CRP、IL-6和TNF-α的影响。方法：将60例IGT患者随机分为对照组30例和中药组30例。对照组给予饮食＋运动疗法,中药组在饮食、运动疗法的基础上。每天服用自拟中药芪连增敏方,疗程1个月。治疗前后检测患者空腹血糖（FBG）、餐后2小时血糖（2hPBG）、空腹胰岛素（FINS）和餐后2小时胰岛素（2hPINS）,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,免疫浊度分析法测定血hs-CRP,酶联免疫吸附法检测血浆IL-6和TNF-α浓度。结果：治疗后,中药组FBG、2hPBG、FINS、2hPINS和HOMA．IR均分别明显低于治疗前（P〈0．01）,并且中药组HOMA-IR显著低于对照组（P〈0．05）。与治疗前相比较,中药组IGT患者血浆hs-CRP、IL-6和TNF-α水平均显著下降（P〈0.01）,并且均明显低于治疗后对照组（JP〈0．05或P〈0．01）。结论：中药芪连增敏方能改善IGT患者胰岛素敏感性,很可能与其降低炎症介质hs-CRP、IL-6和’TNF-α水平密切相关。     

电针对糖尿病肥胖大鼠肝脏Akt/FoxO1信号通路的影响

目的：观察电针对Zucker糖尿病肥胖（ZDF）大鼠肝脏蛋白激酶B(Akt)/叉头框转录因子1(FoxO1信号通路的影响，探讨电针改善2型糖尿病肝脏胰岛素抵抗的可能机制。方法：12只雄性2月龄ZDF大鼠以高脂饲料喂养4周制备糖尿病模型，成模后随机分为模型组与电针组，每组6只；6只雄性Zucker瘦型（ZL）大鼠作为空白组。电针组大鼠予电针双侧“足三里”“三阴交”“胃脘下俞”“脾俞”干预，同侧“足三里”“胃脘下俞”连接电针，连续波，频率15 Hz，每次20 min，每日1次，每周6次，共干预4周。比较各组大鼠造模前及干预前后空腹血糖（FBG）水平；采用放射免疫法检测各组大鼠血清胰岛素（INS）、C肽含量，并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）;HE染色法观察各组大鼠肝脏组织形态；Western blot法检测各组大鼠肝脏Akt、FoxO1、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（PEPCK）蛋白表达。结果：干预前，与空白组比较，模型组、电针组大鼠FBG升高（P<0.01）；干预后，与模型组比较，电针组大鼠FBG降低（P<0.01）。与空白组比较，模型组大鼠血清INS和C肽含量、HOMA-IR...     

胰岛素抵抗与原发性高血压的相关性

目的：探讨胰岛素抵抗（IR）与原发性高血压的相关性。方法：2006年3月～2009年3月,在镇江大港新区姚桥镇社区居民500名（除外糖尿病和糖耐量受损、继发性高血压及有严重肝、肾功能损害者）以标准法测量血压,进行研究检测。根据不同血压测值分为非高血压组和高血压组。非高血压组包括：①理想血压组：收缩压〈120mmHg（1mmHg=0.133kPa）,和舒张压〈80mmHg;②正常血压组：收缩压〈130mmHg,和舒张压〈85mmHg;③正常高值血压组：收缩压130～139mmHg,或舒张压85～89mmHg。高血压组：收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg。放免法测定空腹血浆葡萄糖及胰岛素,计算HOMA-IR及QUICKI,并用其评估胰岛素抵抗（IR）的程度。采用SPSS11.5软件进行系统分析。结果：社区500名居民中正常高值血压组和高血压组与理想血压组之间HOMA-IR及QUICKI比较差异均有显著性意义（P〈0.01）。血压值与空腹胰岛素及HOMA-IR呈正相关,与QUICKI呈负相关。在控制年龄及性别之后,HOMA-IR及QUICKI和血压之间仍明显相关（P〈0.001）。结论：治疗早期高血压,减轻IR的因素可能更重要。     

疏肝化浊降糖方对2型糖尿病胰岛素敏感性的影响

目的：观察疏肝化浊降糖方对2型糖尿病（T2 DM）胰岛素敏感性的影响及作用机制。方法：100例T2 DM患者随机按就诊顺序分为对照组和观察组各50例。对照组口服吡格列酮二甲双胍片,1片/次,2次/d。观察组在对照组治疗的基础上加服疏肝化浊降糖方,1剂/d。两组疗程均为12周。测量体重（Wt）、腰围（WC）、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、餐后2 h血糖（2h PBG）及糖化血红蛋白（HbAlc）,并计算体重指数（BMI）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛β细胞分泌功能指数和胰岛素敏感指数（ISI）;检测血清瘦素（LP）、血清脂联素（APN）、白细胞介素（IL-6）。结果：治疗后观察组FBG,2 hPG,HbA1c及FINS水平低于对照组（P<0.01）,观察组BMI,HOMA-IR低于对照组（P<0.01）,HOMA-IS和ISI高于对照组（P<0.01）,IL-6,LP水平低于对照组（P<0.01）,APN高于对照组（P<0.01）。结论：疏肝化浊降糖方能调节糖代谢,降低T2 DM患者血糖,并能改善β细胞分泌功能,提高机体胰岛素敏感性,其作用机制可能与其减轻炎症有关。     

167例2型糖尿病患者空腹血糖和胰岛素抵抗结果的分析

目的观察2型糖尿病患者不同血糖水平的胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能。方法167例患者分3组行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),检测血糖和胰岛素,按HOMA模型计算HOMA-IS、HOMA-IR。结果当FPG大于7.0 mmol/L时,空腹胰岛素开始下降,随FPG的升高胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷随之加重,组间比较P值均小于0.005。结论在临床治疗中按不同IR和IS状况应采取不同措施严格控制血糖保护β细胞功能。     

健脾消糖颗粒对糖尿病前期胰岛功能的影响

目的： 观察中药制剂健脾消糖颗粒治疗糖尿病前期的疗效及对患者胰岛功能的影响。方法： 将117例糖尿病前期患者随机分为治疗组与对照组,治疗组59人,对照组58人,两组均进行健康教育与生活干预治疗。治疗组服用健脾消糖颗粒与阿卡波糖片治疗,对照组单纯服用阿卡波糖片。疗程为6个月,比较两组治疗前后空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2 hPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）,空腹胰岛素（INS）,胰岛素抵抗指数（IR）,胰岛素敏感指数（ISI）,Homaβ细胞功能指数的前后变化。结果： 两组治疗后FPG,2 hPG,HbA1c下降（P<0.05）,与对照组比较,治疗组下降更明显（P<0.01）,治疗组与对照组FINS,HOMA-IR下降（P<0.05）与对照组比较,治疗组下降更明显（P<0.01）,ISI,胰岛素分泌指数（HOMA-B）上升（P<0.05）,与对照组比较,治疗组上升更明显（P<0.01）。结论： 阿卡波糖片和健脾消糖颗粒均能改善糖尿病前期患者的FPG,2 hPG,HbA1c的水平和胰岛功能,加用健脾消糖颗粒的效果更加显著。     

补肾活血方对多囊卵巢综合征-胰岛素抵抗模型大鼠性激素水平及胰岛素抵抗的影响

目的 观察补肾活血方对多囊卵巢综合征-胰岛素抵抗（PCOS-IR）模型大鼠性激素水平及胰岛素抵抗的影响,探讨其作用机制。方法 采用来曲唑联合高脂饮食喂养建立PCOS-IR大鼠模型,将30只成模大鼠随机分为模型组、西药组和补肾活血方低、中、高剂量组（中药低、中、高剂量组）,每组6只,另取6只正常大鼠作为空白组。造模成功后,给药组分别予相应药物干预21 d。血糖仪检测大鼠空腹血糖（FPG）,评估大鼠糖耐量;ELISA检测血清卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）、睾酮（T）、雌二醇（E2）、抗米勒管激素（AMH）水平;RT-PCR和Western blot分别检测卵巢组织蛋白激酶B(AKT)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）mRNA和蛋白表达。结果 与空白组比较,模型组大鼠FPG、血糖曲线下面积（AUC）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）显著升高（P<0.01,P<0.05）,血清FSH、E2水平显著降低（P<0.01）,LH、T、AMH水平显著升高（P<0.01）,卵巢组织AKT、mTOR mRNA和蛋白表达显著降低（P<0.01,P<0.05）;...     

针灸对肥胖并发高血压瘦素胰岛素抵抗的影响

探讨针灸对单纯性肥胖病并发高血压病瘦素抵抗和胰岛素抵抗的作用．观察30例患者针灸辨证治疗前后空腹血糖（FBS）、胰岛素（INS）以及瘦素水平的变化,并设正常组25例对照比较。结果：针灸治疗前患者具有高瘦素血症及高INS血症的特征,胰岛素敏感性指数（IAI）比正常组明显偏低;针灸可以纠正患者的这种高瘦素血症及高INS血症,显著提高IAI。提示针灸纠正瘦素抵抗（LR）和胰岛素抵抗（IR）,是变现减肥和降压作用的关键因素之一。     

冠心宁片联合西药治疗稳定型心绞痛对血管内皮功能及炎症反应的影响

目的：观察冠心宁片联合西药治疗稳定型心绞痛的效果以及对血管内皮功能及炎症反应的影响。方法：纳入64例稳定型心绞痛患者,按照随机数字表法分为治疗组和对照组各32例。2组患者均予常规西药治疗,治疗组加服冠心宁片治疗。2组均连续治疗8周。比较2组患者治疗前后每周的心绞痛发作次数、每次发作持续时间、每周的硝酸甘油用量,于治疗前及治疗8周后检测一氧化氮（NO）、内皮素（ET）-1、肿瘤坏死因子（TNF）-α及超敏C-反应蛋白（hs-CRP）水平。结果：治疗后,2组每周心绞痛发作次数、硝酸甘油用量均较治疗前减少,每次发作持续时间均较治疗前缩短,差异均有统计学意义（P<0.01）。治疗组每周心绞痛发作次数、硝酸甘油用量均少于对照组,每次发作持续时间短于对照组,差异均有统计学意义（P<0.01）。2组血浆NO水平均较治疗前升高,ET-1水平均较治疗前下降,差异均有统计学意义（P<0.01）;治疗组NO水平高于对照组,ET-1水平低于对照组,差异均有统计学意义（P<0.01）。2组血清TNF-α、hs-CRP水平均较治疗前下降（P<0.01）;治疗组2项指标值均低于对照组（...     

高血压胰岛素抵抗患者瘀热证候与炎症因子的关系

目的：探讨高血压胰岛素抵抗患者瘀热证候与炎症因子的关系。方法：共观察高血压患者92例,采用HOMA模型计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,根据是否伴有胰岛素抵抗分为伴胰岛素抵抗的IR组和不伴胰岛素抵抗的NIR组,所有入选对象进行瘀热证候积分评估及空腹血糖、血胰岛素、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、C反应蛋白等检测。结果：IR组瘀热证候积分、空腹胰岛素、HOMA-IR、TNF-α、IL-6明显高于NIR组（P〈0.05）,且瘀热证候积分与TNF-α、IL-6存在显著正相关。结论：高血压胰岛素抵抗炎症机制与中医瘀热病理因素具有一定的相关性。     

妊娠糖尿病孕妇血铬与胰岛素抵抗的相关性

目的探讨妊娠糖尿病（GDM）孕妇血铬与胰岛素抵抗的关系。方法 GDM孕妇61例为GDM组,37例糖耐量正常孕妇作为对照组,测定2组空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）和血清铬含量,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果 GDM孕妇各个时点血糖值均比正常孕妇高;GDM孕妇FINS、HOMA-IR高于正常孕妇,血铬含量低于正常孕妇;GDM组HOMA-IR与血铬成负相关。结论 GDM孕妇存在着明显的胰岛素抵抗和铬缺乏,适量补充铬有助于改善胰岛素抵抗。     

橄榄苦甙改善db/db小鼠肝脏胰岛素抵抗作用机制研究

目的：本研究主要观察橄榄苦甙（OL）改善肥胖db/db小鼠胰岛素抵抗的作用机制。方法：6-8周龄雄性db/db小鼠12只,按体质量和随机血糖随机分为OL组和模型组,每组6只,另设同周龄C57BL/6J小鼠6只为正常组。OL组灌服OL水溶液50mg·kg^-1体重,其余组给以等剂量生理盐水。治疗4周后,检测各组小鼠的空腹血糖（FBG）、胰岛素水平、计算胰岛素抵抗指数以及口服葡萄糖耐量实验（OGTT）,取肝脏组织,采用RT-PCR、Western Blot检测相关基因和蛋白表达。结果：治疗4周后,与模型组比较,OL组体重、空腹血糖、血清胰岛素水平和胰岛素抵抗指数显著降低（P<0.05或P<0.01）;OGTT实验后,OL组血糖明显低于模型组（P<0.01）;OL组小鼠肝脏组织InsR、IRS-1、GLUT-2 mRNA和蛋白表达显著升高（P<0.01）。结论：OL通过提高肝脏InsR、IRS-1、GLUT-2 mRNA和蛋白的表达起到降低血糖、改善胰岛素抵抗的作用。     

糖脂代谢病肝病传脾基因本质研究

目的 基于非酒精性脂肪肝（NAFLD）与糖调节受损（IGR）研究代谢病肝病传脾的基因本质。方法 108 只血糖正常 SD 大鼠，按体重分层、血糖随机分为对照组（饲以常规饲料）、模型组、预防组（饲以高糖饲料），建立 NAFLD 及 IGR 模型。 预防组同步用痰瘀同治的丹瓜方干预。 共 12 周。 观察 NAFLD 和IGR 的发病率、相关指标，做肝组织 HE、MASSON 及油红 O 染色。 以 Illumina Hiseq2500 仪做转录组全基因表达及 isoform 对照分析。 结果 与对照组比较，模型组超声检测脂肪肝发病率显著增高及肝重增加（P<0.01），肝 CT 值、CT 值肝/脾和肝/肾比值显著降低（P<0.05），病理形态肝细胞排列较混乱，肝小叶结构不清晰，出现大量红色脂滴，汇管区纤维化并沿着肝小叶节段性延伸。 模型组 OGTT 0 h 及 2 h 血糖、2 h 血浆胰岛素水平（P2INS）、葡萄糖曲线下面积（G-AUC）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、IGR 发病率较对照组显著升高（ P <0.05， P <0.01）;胰岛素分泌指数（ HOMA-茁）、胰岛素敏感指数 （HOMA-ISI） 显著下降（P<0.01）。 基因表达分析结果显示模型组在 17 032 个基因中有 257 个发生显著性差异表达，其中包括成脂基因 9 个，能量代谢基因 15 个，胰岛功能基因 7 个，胰岛素抵抗基因 21 个。 与模型组比较，预防组脂肪肝发病率显著降低，肝重减轻（P<0.05），CT 值肝/肾比值升高（P<0.01），病理显著改善;同时 OGTT 2 h 血糖、G-AUC、IGR 发病率，P2INS、糖负荷后 HOMA-IR 显著降低（P<0.05， P<0.01）;糖负荷后 HOMA-ISI 显著升高（P<0.01），并恢复了四类基因中大部分异常表达的基因。 结论 代谢病肝病传脾存在成脂基因、能量代谢基因、胰岛功能基因、胰岛素抵抗基因的异常表达，干预这些基因的表达阻滞了肝病传脾的发展，这些异常表达的基因可能在代谢病肝病传脾的演变机制中起到了一定的作用。     

心脑舒通胶囊对冠心病患者胰岛素抵抗及炎症因子的干预作用

目的探讨心脑舒通胶囊对冠心病患者胰岛素抵抗及炎症因子的干预作用。方法共观察冠心病患者86例,随机分为治疗组（43例）和对照组（43例）。同时选取健康体检者30名作为正常组。治疗组和对照组均予西药常规基础治疗,治疗组再给予心脑舒通胶囊口服,疗程共8周。检测干预前治疗组、对照组、正常组及干预后治疗组、对照组空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、高敏C反应蛋白（hs-CRP）等指标,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果治疗前两组冠心病患者FINS、HOMA-IR及TNF-α、IL-6、hs-CRP较正常组显著增加（P〈0.05）,治疗后治疗组FINS、HOMA-IR及TNF-α、IL-6、hs-CRP较治疗前均有显著降低（P〈0.05或P〈0.01）;对照组TNF-α较治疗前有所下降（P〈0.05）,FBG、FINS、HOMA-IR及IL-6、hs-CRP较治疗前均无统计学意义。结论冠心病患者存在明显的胰岛素抵抗及亚临床炎症,心脑舒通胶囊可以改善冠心病患者的胰岛素抵抗,抑制炎症反应,这可能是其治疗冠心病的机制之一。     

胰岛素抵抗对育龄女性月经周期不同阶段经穴浅表微循环血流灌注量的影响※

目的 探讨胰岛素抵抗对育龄女性月经周期不同阶段经穴浅表微循环血流灌注量（MBPU）的影响。方法 将22例志愿者根据胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）值,分成胰岛素抵抗组（10例,HOMA-IR值≥1.66）和健康组（12例,HOMA-IR值<1.66）,分别于月经期、卵泡期、排卵期、黄体期应用激光散斑成像系统观察关元、肝俞、脾俞、肾俞穴的浅表MBPU。结果 （1）胰岛素抵抗组患者月经期、黄体期关元穴浅表MBPU低于健康组,差异有统计学意义（P<0.05）;（2）胰岛素抵抗组右肾俞浅表MBPU在月经期低于健康组（P<0.05）;（3）月经期关元、左肾俞、右肾俞浅表MBPU与HOMA-IR均呈负相关,卵泡期左肝俞、右脾俞浅表MBPU与HOMA-IR均呈正相关,晚黄体期左脾俞浅表MBPU与HOMA-IR呈正相关;（4）Logistic回归分析显示：月经期关元及右肾俞浅表MBPU引入是否具有胰岛素抵抗的方程具有统计学意义,预测胰岛素抵抗的正确百分比为80%。结论 胰岛素抵抗会降低育龄女性月经期经穴浅表MBPU,关元和右肾俞穴浅表MBPU可能能够特异性反映胰岛素抵抗的病理。     

初发2型糖尿病患者血脂联素和瘦素与胰岛素抵抗的关系

目的研究初发2型糖尿病患者血脂联素和瘦素水平的变化及其与胰岛素抵抗的关系。方法选择46例初发2型糖尿病患者,及与其体脂含量相匹配的糖耐量正常者43名,计算体重指数（BMI）和腰臀围比（WHR）,并空腹采血,测定血糖（FPG）、血脂、真胰岛素（FTI）、胰岛素原（FPI）、脂联素和瘦素浓度,分析血清脂联素和瘦素水平的变化及其与胰岛素抵抗的关系。用胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）评估胰岛素抵抗程度。结果2型糖尿病组与正常对照组比较,年龄、BMI无统计学意义（P〉0.05）,三酰甘油、FPG及FPI和HOMA-IR明显升高（P〈0.05或P〈0.01）,舒张压、脂联素水平明显降低（P〈0.05或P〈0.01）;相关分析显示,脂联素与FPG、FTI、HOMA-IR、BMI、WHR呈负相关（P〈0.05或P〈0.01）;瘦素与BMI、FTI、HOMA-IR、FPG呈正相关（P〈0.05或P〈0.01）,与WHR无关。人血清脂联素和瘦素间无相关性。结论人血清脂联素和瘦素与胰岛素抵抗密切相关,体脂含量相同的初发2型糖尿病患者血脂联素水平低于正常人。