急性期川崎病Foxp3基因甲基化改变及意义初探

目的 探讨急性期川崎病(KD)Foxp3基因甲基化状态及其在KD免疫发病机制中的作用.方法 急性期KD患儿30例,正常同年龄对照组18例,KD患儿分别于静脉丙种球蛋白(IVIG)治疗前后直接取血备检.甲基化特异性定量PCR(MSQP)检测CD4+T细胞Foxp3基因启动子、调节性T细胞(Tr)特异性甲基化区(TSDR)CpG岛甲基化状态;流式细胞术检测外周血CD4+CD25+Foxp3+Tr的比例;荧光定量PCR检测CD4+T细胞Foxp3、CTLA4、GITR、LAG3、CCR8、UBD、LGALS3等基因mRNA表达.结果 (1)急性期KD患儿CD4+T细胞Foxp3基因启动子CpG岛非甲基化水平明显低于同年龄对照组(P＜0.01),经IVIG治疗后明显升高(P＜0.01);TSDR区CpG岛非甲基化水平各组间差异无统计学意义(P＞0.05);(2)急性期KD患儿CD4+CD25+Foxp3+Tr细胞比例及CD4+T细胞Foxp3 mRNA表达水平明显低于正常对照组(P＜0.01),且与Foxp3基因启动子CpG岛非甲基化水平呈正相关(CD4+CD25+Foxp3+Tr:r=0.76,P＜0.01;Foxp3:r=0.89,P＜0.01),IVIG治疗后显著上升(P＜0.01);(3)急性期KD患儿CD4+CD25+Foxp3+Tr细胞相关因子CTLA4、GITR、LAG3和CCR8等基因mRNA水平显著降低(P＜0.01),IVIG治疗后均有不同程度的恢复(P＜0.01);Foxp3依赖性分子UBD和LGALS3表达水平亦低于正常对照组(P＜0.01),IVIG治疗后基本恢复至正常水平(P＜0.01).结论 急性期KD患儿Foxp3基因启动子非甲基化水平低下可能与KD免疫调节功能紊乱有关.     

川崎病患儿精细免疫分型分析及其临床意义

目的分析急性期川崎病(KD)患儿淋巴细胞各亚群的数量变化,探讨对临床诊治的意义。方法前瞻性分析重庆医科大学附属儿童医院收治的20例急性期KD患儿的临床资料以及外周血淋巴细胞各亚群(CD3~+、CD4~+及各亚群、CD8~+及各亚群、TCRαβ~+DNT、TCRγδ~+、CD4/CD8、CD19~+及各亚群、CD16~+CD56)的数量,并选取20例健康儿童为对照组,比较2组间的变化并分析临床指标与淋巴细胞各亚群的关系。结果 20例患儿的临床表现均符合典型KD的诊断标准,与对照组相比,KD组的CD8 naive、TCRαβ~+DNT、CD4/CD8、CD19~+及各亚群水平均明显升高(P0.05),而CD4 EM(CD4~+CD45RA-effector memory T cells)、CD4 Temra(CD4~+CD45RA~+effector memory T cells)、CD8~+T、CD8 CM(CD8~+CD45RA-central memory T cells)、CD8 Temra(CD8~+CD45RA~+effector memory T cells)、CD16~+CD56水平明显降低(P0.05)。有冠状动脉损害的KD患儿与未出现冠状动脉损害的KD患儿相比,TCRγδ~+T细胞水平明显升高(P0.05),CD4 Temra细胞水平有下降趋势。合并呼吸道或消化道系统并发症的KD患儿与未合并呼吸道或消化道系统并发症的KD患儿相比,CD3~+T、CD8 CM、CD8 EM、CD8 Temra细胞水平明显下降(P0.05),Transitional B细胞水平明显升高(P0.05)。结论急性期KD患儿的T、B淋巴细胞均处于异常活化的状态,其中TCRγδ~+T和CD4 Temra细胞与川崎病合并冠状动脉损害相关,CD3~+T、CD8 CM、CD8 EM、CD8 Temra和Transitional B细胞与川崎病合并呼吸道或消化道系统并发症相关。     

CD4+CD25+调节性T细胞在川崎病免疫发病机制中的作用

目的探讨CD4 CD25 调节性T细胞在川崎病(KD)免疫发病机制中的作用。方法急性期KD患儿25例,正常同年龄对照组25例,KD患儿分别于静脉丙种球蛋白(IVIG)治疗前后直接取血备检,未加任何体外丝裂原刺激培养。采用流式细胞术分别检测外周血CD4 CD25 调节性T细胞比例及CD14 细胞表面共刺激分子的表达;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及荧光定量PCR检测外周血CD4 T细胞中Foxp3、CTLA-4和GITR基因mRNA的表达。结果急性期KD患儿外周血CD4 CD25 调节性T细胞比例明显低于同年龄对照组(P<0.01),IVIG治疗后显著上升(P<0.01);急性期KD患儿外周血CD4 T细胞中Foxp3、CTLA-4和GITR基因mRNA表达水平均明显低于正常对照组(P<0.01),IVIG治疗后均有不同程度的恢复(P<0.01);急性期KD患儿CD14 细胞明显过度表达CD80及CD86等共刺激分子(P<0.01),IVIG治疗后CD80及CD86表达均显著下降。结论急性期KD患儿CD4 CD25 调节性T细胞数量减少可能与KD免疫调节功能紊乱有关。     

急性期川崎病Th17细胞变化初探

目的 探讨Th17细胞在川崎病(Kawasaki disease,KD)免疫发病机制中的作用.方法 急性期KD患儿60例,正常同年龄对照组32例,KD患儿分别于静脉丙种球蛋白(IVIG)治疗前后直接取血备检.采用荧光定量PCR(real-time PCR)检测CD4+T细胞IL-17A/F、转录因子ROR-γt、Foxp3及PBMC IL-6、TGF-β、IL-23p19、IL-27p28、IL-27EBI3、IFN-γ等mRNA表达;酶联免疫吸附试验检测血浆中IL-6、TGF-β、IL-23、IL-27、IFN-γ的蛋白浓度;流式细胞术检测外周血CD4+CD25+调节性T细胞(Tr)的比例.结果 急性期KD患儿CD4+T细胞高表达IL-17A及IL-17F(P<0.01),IVIG治疗后明显降低(P<0.01);急性期KD患儿IL-17A/IL-17F与红细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白(CRP)、白细胞数目(WBC)呈正相关(IL-17A:0.70,0.85,0.80,P<0.01;IL-17F:0.63,0.65,0.69,P<0.01);急性期KD患儿Th17细胞转录因子ROR-γt及前炎症细胞因子IL-6转录水平明显高于对照组(P<0.01),IVIG治疗后显著降低(P<0.01);TGF-β、IL-23p19、IL-27p28、IL-27EBI3 mRNA水平及血浆蛋白浓度与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);血浆IFN-γ浓度显著升高,mRNA水平无变化;急性期KD患儿CD4+ CD25+ Tr细胞比例明显低于正常对照组(P<0.01),其转录因子Foxp3表达亦明显降低(P<0.01).结论 急性期KD患儿Th17细胞过度活化可能参与了KD免疫发病机制.     

KD 患儿Th17 / Treg 细胞失衡和单核细胞趋化蛋白1 的关系研究

目的:探讨川崎病(KD)患儿外周血CD4+ CD25+调节T 细胞(Treg) / 辅助性T 细胞17(Th17)与单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的关系及其在KD 发病中的作用机制。方法:2014 年6 月至2015 年6 月选取本院收治的48 例KD 患儿(恢复期28 例,急性期20 例)为研究对象,另选取40 例健康体检儿童为对照组,采用ELISA 法测定两组血清中白细胞介素-15,17,23(IL-15,17,23)及MCP-1 水平,采用流式细胞术测定两组外周血Treg/ Th17 细胞比例。结果:KD 组患儿血清IL-15、IL-17、IL-23 及MCP-1 水平显著高于对照组(P<0.05),且急性期KD 患儿血清IL-15、IL-17、IL-23 及MCP-1 水平高于稳定期组。KD 组患儿Treg 细胞、Treg/ Th17、Th17 显著高于对照组(P<0.05),急性期KD 患儿Treg 细胞、Treg/ Th17 水平、Th17 高于稳定期(P<0.05)。经Pearson 单因素分析,IL-15、IL-17、IL-23 及MCP-1 与Treg/ Th17 呈负相关(P<0.05)。结论:Treg 与Th17 细胞间的失衡及MCP-1 水平在KD 患儿体内持续升高可能与KD 病情发病及进展有密切的关系,通过测定KD 患儿Treg/ Th17 细胞比例及MCP-1 对评估患儿病情及预后具有一定的指导意义。     

传染性单核细胞增多症患儿外周血淋巴细胞亚群的分布及意义

探讨传染性单核细胞增多症(infectious mononucleosis,IM)患儿外周血中淋巴细胞亚群的分布及临床意义。采用流式细胞术检测131例IM患儿和50例体检健康儿童外周血中淋巴细胞亚群的表达,131例IM患儿中有26例患儿收集到对应的丙种球蛋白(intravenous immunoglobulin,IVIG)治疗后全血,流式细胞术检测淋巴细胞亚群在IM患儿IVIG治疗前后分布比例的差异。结果显示,与健康对照组相比,IM患儿CD3~+T细胞和CD8+T细胞的表达水平明显增高(均P<0.000 1),CD4~+T细胞、NK细胞、B淋巴细胞及CD4~+/CD8+T细胞比值水平明显降低(均P<0.000 1)。IM患儿急性期CD4~+、CD8~+T细胞及CD4~+/CD8~+T细胞比值升高及降低水平与患儿外周血异型淋巴细胞升高的百分率呈现正相关趋势。与IVIG治疗前相比,IM患儿IVIG治疗后外周血CD3~+T细胞和CD8~+T细胞的表达水平有所减低,但仍高于健康对照组(均P<0.01),治疗后CD4~+T细胞、NK细胞、B淋巴细胞及CD4~+/CD8~+T细胞比值水平增高,但其中治疗后CD4~+T细胞、B淋巴细胞及CD4~+/CD8~+T细胞比值水平仍显著低于健康对照组(均P<0.01)。综上所述,检测淋巴细胞亚群对IM患儿的细胞免疫状况评估、辅助诊断和指导治疗具有重要的临床意义。     

急性期川崎病患儿滤泡辅助性T细胞改变观察

目的 探讨滤泡辅助性T细胞(Tfh细胞)在儿童川崎病(Kawasaki disease,KD)中的数量变化及其可能机制.方法 急性期川崎病患儿20例,采用流式细胞术检测外周血CD4+CXCR5+ICOS+T细胞(Tfh)的比例,采用real-time PCR检测转录调节因子Bcl-6、Blimp-1 mRNA表达,酶联免疫吸附试验检测血浆中IL-4和IL-21浓度;20例同龄健康儿童作为对照组.结果 (1)急性期KD患儿Tfh细胞比例明显高于正常对照组[(2.6±0.6)％vs(1.8±0.7)％,P＜0.05];(2)Tfh细胞转录因子Bcl-6 mRNA表达较正常对照组明显增高(P＜0.05),其拮抗因子Blimp-1 mRNA表达降低(P＜0.05);(3)血浆IL-21和IL-4蛋白浓度明显高于正常对照组(P＜0.05).结论 Tfh细胞过度活化可能参与了KD免疫发病机制,Bcl-6/Blimp-1表达失衡,IL-4和IL-21细胞因子微环境改变可能与Tfh细胞异常活化有关.     

miR-126敲减增强小鼠CD4~+T细胞体内活性并促进其向Th1细胞分化

目的观察miR-126基因敲减(KD)小鼠体内CD4+T细胞活性的变化并探讨其意义。方法利用磁珠活化细胞分选技术(MACS)分选miR-126KD小鼠脾脏CD4+CD62L+T细胞,实时定量PCR检测细胞内miR-126成熟体的表达水平;荧光激活细胞分选术(FACS)检测CD4+T细胞表面活化标志CD69、CD62L和CD44分子以及Ki-67的表达变化;膜联素Ⅴ/碘化丙啶(annexinⅤ/PI)双染色法结合流式细胞术检测CD4+T细胞的凋亡情况;实时定量PCR检测CD4+T细胞功能相关细胞因子白细胞介素4(IL-4)、IL-10、IL-12、转化生长因子β(TGF-β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)的mRNA水平变化。结果与野生型(WT)小鼠组相比,miR-126KD小鼠组CD4+T细胞内miR-126成熟体的表达显著下调;FACS结果显示miR-126KD小鼠CD4+T细胞表达CD62L的比例明显减少,而表达CD69、CD44以及Ki-67细胞的比例显著增加,CD4+T细胞的体内凋亡比例显著减少;CD4+T细胞中IL-4、IL-10的mRNA水平明显降低,而IL-12、TGF-β、TNF-α以及IFN-γ的mRNA水平显著增加。结论 miR-126KD小鼠体内CD4+T细胞的活性显著增强并促进其向Th1细胞分化。     

川崎病TH1/TH2功能状态的研究

川崎病(Kawasaki disease,KD)是一种急性弥漫性血管炎,婴幼儿发病多见,至今,该病病因及发病机理不明,从病人的流行病学特征推测可能与病原体感染或毒素超抗原引起免疫学异常有关.本研究通过对KD患儿急性期、恢复期PPD皮试的观察以及外周血血清IgE的变化、外周血CD4 T细胞CD30表达和外周血单个核细胞(PBMC)培养上清IL-4、IFN-γ水平的测定,了解KD急性期TH1/TH2功能平衡状态及免疫发病机理.     

急性期带状疱疹和带状疱疹后遗神经痛患者T细胞亚群表达的差异

探讨急性期带状疱疹(herpes zoster,HZ)及带状疱疹后遗神经痛(postherpetic neuralgia,PHN)患者外周血T细胞亚群水平是否存在差异,采用流式细胞术检测研究对象(急性期HZ 46例、PHN 15例、健康对照18例)外周血中CD3~+T、CD4~+T、CD8~+T、CD8~+CD28~+T、CD8~+CD28-T细胞水平并进行比较分析。结果显示,急性期HZ组CD4~+T细胞水平明显低于健康对照组(P 0.05);PHN组CD3~+T、CD4~+T、CD8~+T、CD8~+CD28~+T细胞水平较健康对照组均显著下降(P 0.05);与急性期HZ组相比,PHN组CD3~+T、CD8~+T、CD8~+CD28~+T细胞水平均明显降低(P 0.05)。60岁以上的HZ患者CD8~+CD28~+CTL水平较60岁以下患者明显降低(P 0.05)。躯干发病HZ患者组CD8~+CD28~+CTL水平较面部发病者显著下降(P 0.05)。以上结果提示急性期HZ和PHN患者都存在不同程度的T细胞亚群水平下降,以PHN患者尤为显著;CD8~+CD28~+CTL水平下降与PHN的发生、HZ患者发病年龄及发病部位可能有一定的联系。     

血浆sIL-2R对急性期川崎病调节性T 细胞的影响

目的探讨sIL-2R血浓度对急性期川崎病（ KD）患儿调节性T细胞（ Treg）的影响。方法急性期KD患儿33例,正常同龄对照儿童14例。流式细胞术检测外周血CD4＋CD25＋Foxp3＋Treg细胞的比例和CD4＋CD25＋T细胞磷酸化STAT5（pSTAT5）蛋白平均荧光强度（MFI）;流式微球阵列术（CBA）检测血浆sIL-2R、IL-2、IL-7、IL-15的浓度;荧光定量PCR（real-time PCR）检测CD4＋CD25＋T细胞Foxp3、GITR、CTLA-4、IL-2Rα、IL-2Rβ、IL-2Rγ和CD 4＋CD25-T 细胞 IL-17A、RoR-γt 等基因mRNA表达。结果（1）急性期KD患儿CD4＋CD25＋Foxp3＋Treg细胞比例及相关分子Foxp3、GITR、CTLA-4 mRNA表达明显低于同龄对照组（P＜0．05）,Th17细胞相关因子IL-17A、ROR-γt mRNA表达明显增高（P＜0．05）,IVIG治疗后呈不同程度的恢复（P＜0．05）。（2）急性期KD患儿CD4＋CD25＋T细胞pSTAT5蛋白水平显著下调（P＜0．05）,IVIG治疗后明显上调（P＜0．05）。（3）急性期KD患儿血浆sIL-2R浓度显著增高（P＜0．05）,IVIG治疗后下降（P＜0．05）;其中KD合并冠脉损伤组（KD-CAL＋）明显高于无冠脉损伤组（KD-CAL-）（P＜0．05）;IL-2、IL-7、IL1-5浓度无明显改变（P＞0．05）。（4）急性期KD患儿CD4＋CD25＋T细胞IL-2Rα、IL-2Rβ基因mRNA表达明显低于同龄对照组（P＜0．05）,IVIG治疗后呈不同程度的升高（ P＜0．05）;IL-2Rγ基因mRNA表达无明显改变;sIL-2R血浓度与IL-2RβmRNA、pSTAT5及Foxp3 mRNA表达呈负相关（ P＜0．05）;pSTAT5与Foxp3 mRNA表达呈正相关（ P＜0．05）。结论血浆sIL-2R明显增高可致IL-2/STAT5信号途径传导异常,这可能是导致急性期KD Treg细胞下调的因素之一。     

川崎病患者CD4~+T细胞中血清和糖皮质激素诱导的激酶1(SGK1)表达上调且与RORC及IL-17A正相关

目的检测血清和糖皮质激素诱导的激酶1(SGK1)在川崎病(KD)患者CD4~+T细胞中的表达,探讨SGK1与维甲酸相关孤儿核受体C(RORC)及白细胞介素17A的相关性。方法收集KD患者30例,正常同年龄对照30例,同年龄感染性疾病(ID)患者25例。利用流式细胞术检测Th17细胞占CD4~+T细胞的比例;实时定量PCR检测CD4~+T细胞中SGK1和RORC mRNA的表达;ELISA检测血清IL-17A和IL-6水平。结果与健康儿童和ID患者相比,KD患者中Th17细胞比例明显升高。与ID患者和健康儿童相比,KD患者血清中IL-17A和IL-6水平明显升高,SGK1和RORC mRNA水平升高。SGK1在KD冠状动脉损害(CAL)组的表达高于冠状动脉正常(CAN)组。静脉内注射免疫球蛋白(IVIG)治疗后,SGK1的表达明显下降;其中,CAL组下降高于CAN组。KD患者中,SGK1 mRNA的表达与RORC及血清IL-17A水平呈正相关,而与血清IL-6水平不相关。结论 KD患者CD4~+T细胞中SGK1 mRNA表达升高,与RORC和IL-17A正相关。     

微小RNA-126基因敲减对CD4~+T细胞体外功能的影响

目的研究微小RNA-126(microRNA-126,miR-126)基因敲减(knock down,KD)后对CD4~+T细胞体外功能的影响并探讨其意义。方法 MACS分选miR-126 KD小鼠脾脏CD4~+CD62L~+T细胞,ConA刺激48h后,Real-time PCR技术检测细胞内miR-126成熟体表达水平;FACS分别检测CD4~+T细胞表面活化分子CD69、CD62L、CD44和增殖相关分子Ki-67,以及细胞因子IFN-γ、IL-4、IL-17表达变化;Annexin V/PI双染色法检测CD4~+T细胞的凋亡情况。结果与野生型(wide-type,WT)小鼠相比,miR-126KD小鼠的CD4~+T细胞中miR-126成熟体表达显著下调(P0.001);miR-126 KD小鼠CD4~+T细胞活化后CD62L的表达比例显著减少(P0.01),而CD69、CD44的比例显著增加(P0.05);同时Ki-67~+的比例也明显增加(P0.05);此外,miR-126 KD小鼠CD4~+T细胞的INF-γ表达比例显著上调(P0.001),IL-4的比例显著下调(P0.01),而IL-17的比例没有明显变化(P0.05);最后,CD4~+T细胞的凋亡比例显著减少(P0.05)。结论 miR-126基因敲减后CD4~+T细胞的活化、增殖和相关细胞因子分泌均明显增强,为后续深入探讨miR-126在免疫应答中的作用及机制提供前期实验基础。     

丙种球蛋白输注对川崎病患儿外周血CD4~+CD25~+调节T细胞与淋巴细胞亚群分布的影响

目的探讨丙种球蛋白输注对川崎病患儿外周血CD4~+CD25~+调节T细胞(Treg)与淋巴细胞亚群分布的影响及临床意义。方法流式细胞术检测40例川崎病患儿和30例体检健康儿童外周血中CD4~+CD25~+Treg细胞的表达水平以及108例川崎病患儿和41例体检健康儿童外周血中淋巴细胞亚群分布。ELISA法检测川崎病患儿血浆中TGF-β1浓度。108例川崎病患儿中有30例收集到对应的丙种球蛋白(IVIG)治疗后全血,流式细胞术检测CD4~+CD25~+Treg、TGF-β1及淋巴细胞亚群在川崎病患儿丙种球蛋白(IVIG)治疗前后表达水平的差异。结果与健康体检组相比,川崎病患儿CD4~+CD25~+Treg细胞及血浆TGF-β1的表达水平明显降低,外周血CD3+、CD8~+T细胞及NK细胞的表达水平明显降低,CD4~+T细胞、B细胞及CD4~+/CD8~+水平明显增高,差异均有统计学意义(均P0.01)。与IVIG治疗前相比,川崎病患儿IVIG治疗后外周血CD4~+CD25~+Treg细胞及血浆TGF-β1的表达水平明显增高(均P0.05),外周血CD3+、CD8~+T细胞及NK细胞的表达水平明显增高(均P0.05),CD4~+T细胞、B细胞及CD4~+/CD8~+水平明显降低(均P0.05)。治疗后患儿外周血CD4~+CD25~+Treg水平、血浆TGF-β1浓度及淋巴细胞亚群表达水平与健康对照相比无差异(P0.05)。结论 Treg细胞与淋巴细胞比例失常是导致儿童川崎病免疫紊乱的重要原因。检测CD4~+CD25~+调节T细胞及淋巴细胞亚群分布对评估川崎病患儿的细胞免疫状况,辅助诊断和指导治疗具有重要的临床价值。     

新生儿缺氧缺血性脑病患儿外周血CD4+CD25+调节性T细胞的变化及其意义

目的探讨CD4+CD25+调节性T细胞在新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)患儿外周血的改变,及其在HIE疾病进程中的意义。方法用流式细胞术分析HIE组患儿92例和对照组31名外周血CD4+CD25+T细胞的变化,及其细胞内foxp3的表达变化。结果轻度、中度和重度HIE组患儿外周血CD4+CD25+T细胞比例分别为(9.26±1.18)%、(6.51±1.35)%和(5.36±1.54)%,对照组为(8.42±2.02)%。轻度HIE组患儿外周血CD4+CD25+T细胞较对照组有增高趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);中度和重度HIE组患儿CD4+CD25+T细胞明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。轻度、中度和重度HIE组患儿外周血CD4+CD25+foxp3+T细胞分别为(1.36±1.14)%、(1.21±0.94)%和(1.09±0.54)%,对照组为(1.30±1.17)%。轻度HIE组患儿CD4+CD25+foxp3+T细胞较对照组有增高趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。中度和重度HIE组患儿CD4+CD25+foxp3+T细胞明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论中度和重度HIE组患儿CD4+CD25+foxp3+T细胞明显减少,这些调节性T细胞可能参与HIE的病理进程。     

免疫特征在幼年特发性关节炎和川崎病患儿鉴别诊断中的意义

为评价免疫学检测指标在幼年特发性关节炎(juvenile idiopathic arthritis,JIA)和川崎病(Kawasaki disease,KD)患儿鉴别诊断中的意义,选择JIA患儿68例、KD患儿113例作为研究对象,另选择68例健康儿童作为对照组.分别检测患儿治疗前及对照组儿童细胞免疫(CD3+T细胞、...     

CoxA16感染手足口病患儿T细胞亚群及细胞因子的表达

目的 检测CoxA 16感染手足口病患儿T细胞亚群及细胞因子的表达,探讨其临床意义及患儿免疫功能变化.方法 采用实时荧光PCR检测2013年4月至2014年9月咽拭子标本为CoxA16阳性重症手足口病患儿61例,分别在疾病急性期和恢复期采集患儿外周抗凝全血及空腹静脉血,另选40例健康体检儿童为健康对照组.采用流式细胞仪测定T细胞亚群;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清IL-4、IL-6,对检测结果进行统计学比较.结果 急性期同恢复期和健康对照组比较,T细胞亚群CD3+、CD4+、CD4 +/CD8+比例降低,CD8+比例升高,差异有统计学意义(tCD3 +=4.217,4.978;tCD4 +=4.196,5.103;tCD4+/Ca+=3.326,3.894;tCD8+=4.018,4.325,P＜0.05);与恢复期和健康对照组比较,患儿急性期血清IL-4减低,而IL-6增高,差异有统计学意义(tIL-4=5.824,6.213;tIL-6=6.352,7.195,P＜0.05).结论 CoxA16感染手足口病患儿机体存在细胞免疫功能紊乱,可能与其致病机制有关.     

CD4+CD25+/highCD127low在传染性单核细胞增多症患儿中的"永生细胞"抑制作用

目的 探讨CD4+CD25CD25+/highCD127low 在传染性单核细胞增多症(IM)EB病毒(EBV)转化的"永生细胞"抑制途径的作用.方法 流式细胞仪测定23例急性期IM患儿和其中10例恢复期随访EBV感染IM患儿CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD4+CD25+/highCD127low和CD19+、CD19+CD23+表达情况,并与20例正常对照组比较.结果 IM患儿CD3+、CD3+CD8+与正常对照组比较有明显升高,而CD3+CIM+、CD4+/CD8+比值、CIM+CD25+/highCD127low、CD19+、CD19+CD23+明显低于正常对照组.CD3+、CD3+CD8+急性期明显高于恢复期,CD3+CD4+、CD4+/CD8+比值、CD+CD25+/highCD127low、CD19+、CD19+CD23+恢复期都明显下降.在疾病恢复期,CD3+CD8+、CD4+/CD8+比值、CD19+、CD19+CD23+仍有显著性差异,其他指标与正常对照组之间差异无统计学意义.在急性期CD3+、CD3+CD8+与CD19+、CD19+CD23+细胞均呈负相关,而CD4+CD25+/highCD127low与CD19+、CD19+CD23+细胞均呈正相关.结论 在EBV感染儿童IM发病过程中,CD4+CD25+/highCD127+的降低可能对EBV转化的"永生细胞"在体内的有效抑制起着主要的作用.