N-三甲基壳聚糖对胰岛素液体栓剂直肠吸收的促进作用研究

 目的研究不同季铵化程度及其不同浓度的N-三甲基壳聚糖(N-trimethyl chitosan,TMC)对胰岛素液体栓剂药物直肠吸收的影响。方法以壳聚糖及碘甲烷为主要原料合成两种季铵化程度的TMC,即TMC40和TMC60。以泊洛沙姆407(P407)和泊洛沙姆188(P188)(15%∶20%)为基质,分别以浓度为0,0.1%和0.5%的TMC40或TMC60作为黏膜吸收促进剂制备胰岛素液体栓剂。以2 g·kg^-1(相当于胰岛素200 U·kg^-1)给药剂量直肠给糖尿病小鼠不同的胰岛素液体栓剂,用血糖试纸测定给药后糖尿病小鼠不同时间点的血糖值,计算出各制剂的AUC_0→4,进行比较。结果未加TMC的胰岛素液体栓剂没有降血糖的作用;加入了TMC的液体栓剂均能显著降低糖尿病小鼠的血糖水平,且随着TMC浓度的增加,促进作用增强,而当浓度相同时,TMC60的作用大于TMC40,其中含有0.5%TMC60的胰岛素液体栓剂降血糖的作用最好,在1.5 h时血糖降至最低,为初始水平的(19.6±6.5)%,其AUC_0→4为(108.2±4.6)。结论TMC可以促进胰岛素的直肠吸收,且随着其季铵化程度的增加,其促吸收作用增强。     

N-琥珀酰壳聚糖肿瘤细胞亲和性的实验研究

 目的通过研究不同相对分子质量N-琥珀酰壳聚糖与肿瘤细胞的亲和性,筛选出最佳靶向制剂载体。方法用化学降解法制备不同相对分子质量的壳聚糖,以其为原料制备6种N-琥珀酰壳聚糖,用异硫氰酸荧光素标记,与成纤维细胞、肺癌、乳腺癌、肝癌等肿瘤细胞共孵育,通过荧光显微镜和流式细胞分析确定其与肿瘤细胞亲和性的强弱。结果N-琥珀酰壳聚糖样本6与肿瘤细胞亲和性最强,48h荧光强度为74.22;其他1～5样本荧光强度分别为62.61,21.87,47.11,62.63,23.89。在与正常细胞和其他肿瘤细胞的对照实验中发现,样本6与A549肺癌细胞的亲和性最强,相对荧光强度高达167.06。结论N-琥珀酰壳聚糖样本6与肺癌细胞亲和性强,可作为靶向抗肺癌药物的载体。     

N-三甲基壳聚糖透皮吸收促进作用的初步研究

 目的考察N-三甲基壳聚糖(N-trimethyl chitosan,TMC)作为透皮吸收促进剂的作用,并对其作用机制做初步研究。方法用壳聚糖及碘甲烷为主要原料,合成季铵化程度为60%的TMC,即TMC60,通过1H-NMR确定其季铵化程度。应用衰减全反射傅立叶红外光谱(ATR-FTIR)探讨TMC60对角质层角蛋白的作用。以月桂氮酮为阳性对照,睾酮为模型药物,考察TMC60对离体皮肤的透皮作用。结果经¹H-NMR确定合成得到的TMC60季铵化程度为67.2%。鼠角质层经TMC60处理后,角蛋白的酰胺吸收峰Ⅱ带的峰位从1 538.7 cm^-1向低波数位移到1 536.8 cm^-1。结合用去卷积方法对酰胺吸收峰Ⅱ进行处理,结果表明,TMC60可使部分角蛋白从α-螺旋型结构向β-折叠型结构和无规则卷曲型结构转变。体外透皮实验中,TMC60组的累积透过量、稳态渗透速率显著大于空白组和月桂氮酮组(P均小于0.05)。结论TMC60有较好的透皮吸收作用,其作用机制与影响皮肤角质层角蛋白结构有关。     

甲基丙烯酰紫草素对肝癌的抑制作用研究

目的:研究甲基丙酰紫草素的抗癌作用,并初步探讨其作用机制.方法:MTT法、生长曲线检测甲基丙酰紫草素的体外抗肝癌作用,并计算半数抑制浓度(IC50)值;应用H22荷瘤小鼠模型进行体内抗瘤试验,绘制肿瘤生长曲线并计算抑瘤率;免疫组化方法检测肿瘤组织的凋亡相关蛋白NF-κB p65的表达.结果:甲基丙烯酰紫草素有显著的体外抗癌作用,且与剂量呈正相关,对SMMC-7721的IC50值分别为(21.16±0.96)μg/ml;小鼠移植瘤H22抗瘤试验结果显示,在0.38 mg/kg、0.75mg/kg和1.50 mg/kg的剂量下甲基丙烯酰紫草素的抑瘤率分别为22.98%、39.08%、47.13%.免疫组化结果表明随甲基丙烯酰紫草素浓度增加NF-κB p65蛋白表达下调.结论:甲基丙烯酰紫草素具有较强的体内外抗肝癌作用,其机制可能与抑制肿瘤细胞增殖、诱导细胞凋亡有关.     

基于体内自组装胶束思维分析千金子脂肪油对4种千金子素的增溶作用

目的：通过模拟人体肠道环境,研究千金子脂肪油与肠液中胆盐所形成混合胶束对千金子素L₁,L₂,L₃,L₈的增溶作用。方法：制备不同千金子脂肪油加入量的混合胶束,采用透射电子显微镜观察胶束的形态,运用粒度仪测定其粒径和Zeta电位,利用HPLC考察混合胶束对4种千金子素溶解度的影响,同时考察放置时间对混合胶束稳定性的影响。结果：体外模拟形成的千金子脂肪油/胆盐混合胶束呈球形且粒径均一,Zeta电位绝对值均<20 mV;固定脱氧胆酸钠质量浓度为4.96 g·L^-1,4种千金子素在千金子脂肪油质量浓度为0.1~4 g·L^-1时的溶解度均显著大于不含千金子脂肪油时的溶解度,混合胶束中4种千金子素的溶解度为其在不含脂肪油胶束体系溶解度的1.3~4倍;该混合胶束可稳定存在36 h。结论：千金子脂肪油与脱氧胆酸钠所形成的混合胶束对千金子素L₁,L₂,L₃,L₈有显著的增溶作用,可为从药剂学角度阐释千金子去油制霜的减毒机制提供参考。     

N-三甲基壳聚糖对胰岛素液体栓剂体外性质的影响

 目的研究不同季铵化程度及其不同浓度的N-三甲基壳聚糖(N-trimethyl chitosan,TMC)对胰岛素液体栓剂体外性质的影响。方法用壳聚糖及碘甲烷为主要原料,合成不同季铵化程度的TMC,即TMC40和TMC60,通过1H-NMR确定其季铵化程度。以泊洛沙姆407和188为基质,以TMC作为黏膜吸收促进剂制备胰岛素液体栓剂,用血糖试纸测定给药后小鼠不同时间点的血糖值,TMC季铵化程度及其不同浓度(质量分数为0%,0.1%,0.5%,1%)对液体栓剂的体外胶凝温度、胶凝强度和生物黏附力影响。结果经¹H-NMR确定合成得到的TMC40,TMC60季铵化程度分别为38.8%和67.2%。同一种季铵化程度TMC,随着TMC浓度的增加,胰岛素液体栓剂的胶凝温度减小,胶凝强度和生物黏附力均增大。同一浓度的TMC,随着季铵化程度的增加,其胶凝温度升高,胶凝强度和生物黏附力均减小。结论TMC季铵化程度及其不同浓度对液体栓剂的体外性质有着显著的影响,可以通过使用不同季铵化程度的TMC和改变其浓度来改善胰岛素液体栓剂的体外性质,可能更有效的促进胰岛素的直肠吸收。     

蛇床子素对人血小板内游离钙离子浓度及三磷酸肌醇受体-3表达的影响

目的：研究蛇床子素对凝血酶引起的人血小板内Ca^2＋浓度的影响,以及对三磷酸肌醇受体-3（IP3R-3）表达的影响。方法：取健康志愿者静脉血,抗凝,取血小板,经不同药物处理后,用流式细胞仪测定细胞内Can的浓度．激光扫描共聚焦显微镜观察三磷酸肌醇受体-3的表达。结果：当细胞外液存在和不存在Ca^2＋时,不同浓度的蛇床子素均可降低0、2．5、5min时凝血酶引起的血小板内Ca^2＋浓度的升高,且在较高浓度时具有显著性差异。经不同浓度的蛇床子素处理后,血小板IP3R-3表达的荧光强度和面积均降低,尤其高浓度的蛇床子素作用更为明显,具有显著性差异,低、高浓度的蛇床子素对IP3R-3表达的抑制率分别为36．5％和65．6％。结论：蛇床子素能抑制凝血酶引起的血小板内Ca^2＋浓度的升高,其中抑制IP3R-3的表达可能是其作用机制之一。     

冬凌草甲素/胆固醇甲酰-壳聚糖共聚物纳米胶束的制备及其体外抗肿瘤作用

 目的 制备冬凌草甲素/胆固醇甲酰-壳聚糖共聚物（ORI/CF-CS）纳米胶束并研究其体外抗肿瘤活性。方法 采用酰胺化反应合成胆固醇甲酰-壳聚糖共聚物（CF-CS）;以CF-CS为载体材料制备ORI/CF-CS纳米胶束,并测定其载药量、包封率、形态、粒径和ξ电位;MTT法测定其对宫颈癌Hela肿瘤细胞的细胞毒作用。结果 ORI/CF-CS纳米胶束载药量为9.16%,包封率为48.83%,粒径控制在68.10~113.8 nm内,ξ电位为-34.97~-29.19 mV,体外释药缓慢;ORI/CF-CS纳米胶束对Hela肿瘤细胞的细胞毒作用优于冬凌草甲素溶液,且IC₅₀ 值比冬凌草甲素溶液低约3倍。结论 CF-CS是冬凌草甲素的优良载体,且可提高其抗Hela肿瘤细胞的活性。     

N-三甲基壳聚糖对睾酮凝胶在兔体内药动学的作用研究

 目的研究N-三甲基壳聚糖(N-trimethyl chitosan,TMC)对睾酮凝胶在兔体内药动学的作用,考察TMC的透皮吸收促进作用效果。方法用壳聚糖及碘甲烷为主要原料,合成季铵化程度分别为40%和60%的TMC,即TMC40和TMC60,通过¹H-NMR确定其季铵化程度。以泊洛沙姆P407为基质制备4份凝胶,以睾酮为模型药物,以月桂氮酮(2%)为阳性对照,以不加促渗剂为阴性对照,另两份凝胶分别含TMC40和TMC60各5%作为促渗剂。经皮给药后采用RP-HPLC测定兔血浆中的睾酮浓度,计算药动学参数,对4种凝胶进行比较,考察TMC40,TMC60的促渗效果。结果经1H-NMR确定合成得到的TMC40,TMC60季铵化程度分别为38.8%和67.2%。主要药动学参数t_max,ρ_max,K_a,AUC经方差分析及双单侧t检验后,TMC60较空白组及月桂氮酮组各参数均具有显著性差异(P<0.05),TMC40较空白组有明显促进作用(P<0.05),较月桂氮酮组除参数K_a外无显著性差异(P>0.05)。结论TMC60具有显著的促进睾酮凝胶透皮吸收作用,TMC40较空白组促进吸收作用明显,但效果与2%月桂氮酮相比无显著性差异。     

N-三甲基壳聚糖包衣多柔比星脂质体的体外血管内皮细胞靶向性研究

 目的 以脐静脉内皮细胞（HUVECs）为模型,考察其对N-三甲基壳聚糖（TMC）包衣的盐酸多柔比星脂质体的摄取情况, 以评价TMC包衣盐酸多柔比星脂质体的体外血管内皮细胞靶向性。方法 采用pH梯度法制备盐酸多柔比星脂质体,以不同取代度的TMC进行包衣,用DAPI定位细胞核,采用激光扫描共聚焦荧光显微镜观察不同TMC包衣盐酸多柔比星脂质体在HUVECs胞浆及胞核的转运及摄取情况。结果 盐酸多柔比星脂质体性质稳定,包封率均在80%以上,粒径在100～200 nm, 随着TMC季铵化程度的增大,TMC包衣盐酸多柔比星脂质体的Zeta电位显著增大(P<0.05),同时HUVECs对其摄取能力增强,多柔比星能较快释放到胞浆并转运至胞核。结论 TMC包衣盐酸多柔比星脂质体具有较强的体外内皮细胞靶向作用,且与TMC的季铵化程度有关,为进一步研究其体内靶向作用奠定了基础。     

去甲斑蝥素N-乳糖酰壳聚糖纳米粒的制备及其特性研究

目的 合成N-乳糖酰壳聚糖作为肝靶向载体,制备去甲斑蝥素纳米粒.方法 通过碳二亚胺缩合法制备N-乳糖酰壳聚糖,并以之为载体,采用离子诱导法制备去甲斑蝥素N-乳糖酰壳聚糖纳米粒,以粒径分布、包封率、载药量为综合指标,正交试验设计优化载药纳米粒的制备工艺,并考察其体外释放特性.结果 合成的N-乳糖酰壳聚糖的取代度为8.92%,优化工艺制备的N-乳糖酰壳聚糖载药纳米外观圆整,平均粒径(118.7±8.84)niB,包封率(57.92±0.40)%,载药量(10.38±0.06)%,其体外释药遵循Higuchi方程.结论 半乳糖修饰壳聚糖载药纳米粒具有良好的缓释特性.     

蜣螂疏水壳聚糖的制备及其止血活性研究

目的制备蜣螂疏水壳聚糖,研究其止血性能。方法以蜣螂壳聚糖为原料,通过与月桂酸酐酰基化反应,进行疏水改性与表征,同时采用离体凝集实验与小鼠肝创面实验研究其凝血性能。结果制备的蜣螂疏水壳聚糖疏水基取代度为(11.69±0.14)%,高于疏水市售壳聚糖;离体凝集实验表明其与血液混合后质量分数达6.0 mg/g时即可快速凝血(3.42±0.39)s,较蜣螂壳聚糖与市售疏水壳聚糖效果更优;小鼠肝创面实验显示蜣螂疏水壳聚糖的止血时间较蜣螂壳聚糖与疏水市售壳聚糖明显缩短。结论采用疏水改性可明显提高壳聚糖的凝血性能,且蜣螂疏水壳聚糖最为优良,有望成为一种有巨大潜力的新型止血材料。     

姜黄素眼用脂质体的制备及晶状体抗氧化作用考察

目的：制备N-三甲基壳聚糖（TMC）包覆姜黄素眼用脂质体并考察其抑制大鼠硒性白内障晶状体氧化作用。方法：采用乙醇注入法制备姜黄素脂质体（Cur-TCL）,通过星点设计-效应面法优化脂质体处方工艺;采用过膜法、透射电镜、粒径电位测定仪测定Cur-TCL的理化性质;建立大鼠硒性白内障模型,考察Cur-TCL对白内障形成过程中晶状体氧化的抑制作用。结果：最佳处方为姜黄素1.41 mg,磷脂质量分数4%,胆固醇-磷脂（1：5.44）。经0.5%TMC溶液包覆后脂质体呈球形,粒径增大,电位显著提高,药物包封率基本不变。与未包覆脂质体相比,Cur-TCL组大鼠晶状体中SOD活力提高30.3%,MDA摩尔浓度减少52.4%,GSH含量增加1.29倍。结论：Cur-TCL可显著抑制硒性白内障导致的晶状体氧化过程,为该制剂治疗白内障提供参考。     

姜黄素眼用纳米混悬凝胶剂对大鼠硒性白内障的治疗作用

目的:制备姜黄素纳米混悬凝胶剂(Cur NS-gel)并考察其对大鼠硒性白内障的治疗作用。方法:采用高压均质法制备姜黄素纳米混悬剂(Cur NS),以卡波姆940为基质制成凝胶剂,分别对其形态、载药量、粒径、电位、胶凝缓冲能力、可滴性、黏度进行检测;采用流通池法测定Cur体外释放行为。实验动物分为空白组,模型组,Cur混悬液组,Cur NS组,Cur NS-gel组,建立硒性白内障大鼠模型,给药体积均为0.25μL·g~(-1),对晶状体浑浊度及相关生化指标进行测定。结果:Cur NS具有类球形形态,粒径(298.2±14.9)nm,Zeta电位(30.7±2.12)m V,制成Cur NS-gel后对其形态、粒径及Zeta电位无显著影响,但黏度提高至(802±15.9)m Pa·s。Cur NS和Cur NS-gel在6 h内Cur体外累计释放率分别为Cur混悬液的26.2倍及18.3倍,且Cur NS-gel具有明显时滞现象。体内药效学结果显示Cur NS-gel可显著延缓晶状体浑浊发展,其总超氧化物歧化酶活力较模型组,Cur混悬液组及Cur NS组显著提高;Cur NS-gel组谷胱甘肽含量分别为Cur混悬液组及Cur NS组的2.1倍及1.5倍(P0.05)。结论:纳米混悬凝胶剂可作为Cur的有效载体,可进一步提高Cur对大鼠硒性白内障的治疗作用。     

紫苏及其变种的分子鉴定和亲缘关系研究

目的 构建紫苏属种、变种之间系统发育关系,准确鉴别紫苏Perilla frutescens var.arguta、白苏P.rutescens与其他变种.方法 提取紫苏、白苏及其他变种的DNA,对ITS和sbA-trnH序列扩增和测序,计算物种种内(变种内)种间(变种间)Kimura 2-parameter (K2P)遗传距离.采用最简约法(MP)和邻接法(NJ)构建分子系统树,进行系统发育和鉴定分析.结果 ITS和sbA-trnH MP系统树显示白苏和紫苏的不同地域的样本聚为一单系分支(支持率为100％和93％),紫苏与回回苏构成姐妹群分支(支持率为95％和90％),野生紫苏和耳齿紫苏构成一单系分支(支持率为100％和90％);白苏、紫苏与其他变种间的ITS和sbA-trnH序列遗传距离0.008 21～0.018 18和0.002 38～0.029 31,明显大于白苏与紫苏间遗传距离0～0.001 65和0,大于各变种内遗传距离.结论 白苏和紫苏合并为一个种紫苏;紫苏与回回苏亲缘关系最近,野生紫苏与耳齿紫苏亲缘关系最近;ITS和sbA-trnH序列可以准确鉴别紫苏与其他变种.     

N-乙酰半胱氨酸对顺铂诱导急性肾损伤后肾脏组织氧化应激水平的影响

目的:研究顺铂(cisplatin,CDDP)诱导大鼠急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)后肾脏组织氧化应激水平及N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)的干预作用.方法:静脉注射CDDP制备大鼠AKI模型.大鼠随机分为空白对照组、AKI模型对照组、NAC低、中、高剂量组(50,100,200 mg· kg-1)、维生素C(Vit C)对照组(100 mg· kg-1).大鼠预先连续给药3d后,给予CDDP,再继续给药5d.测定大鼠体质量、肾质量、肾脏指数、尿蛋白排泄率.试剂盒测定肾脏组织乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、15-F2t-异前列烷(15-F2t-Isop)水平.免疫组化法观察8-OHdG阳性细胞.Western blot测定Cu-Zn-SOD蛋白表达.结果:与空白对照组相比,CDDP诱导AKI模型组体质量、肾质量、肾脏指数下降,尿蛋白排泄率由(0.43±0.09)g显著增加为(2.24±0.41)g,LDH,MDA,15-F2t-Isop,8-OHdG阳性细胞显著增加,CAT,SOD,GSH,GSH-Px和Cu-Zn-SOD表达显著下降(P＜0.01).与AKI模型组相比,NAC组尿蛋白排泄率降低为(0.56±0.19)g,具有显著差异.同时,AKI模型组肾脏指数,LDH,MDA,SOD,CAT,15-F2t-Isop,GSH,GSH-Px水平和8-OHdG阳性细胞数分别为(2.71±0.55) ×10-2,(6.92±0.51)KU·mg-1,(68.6±9.2) nmol·mg-1,(61±15) U·mg-1,(5.12±1.04) U·mg-1,(63.2±9.62) ng·mg-1,(159±18) nmol·mg-1,(72±15) U·mg-1,(12.25±2.23)个,NAC组200 mg·kg-1组分别为(2.96±0.32) ×10-2,(4.62±0.26) KU·mg-1,(39.5±7.9) nmol·mg-1,(109±20) U·mg-1,(9.85±1.21) U·mg-1,(41.8±4.65)ng· mg-1,(225±16) nmol· mg-1,(128±22) U·mg-1,(3.26±0.96)个,两组相比较,具有非常显著差异(P＜0.01),Cu-Zn-SOD表达显著增加(P＜0.01).结论:NAC有效拮抗CDDP的肾损伤作用,可能与其增强肾脏组织抗氧化活性、降低CDDP诱导AKI时肾脏组织氧化应激水平有关.     

石菖蒲根茎的化学成分研究

目的 研究石菖蒲Acorus tatarinowii根茎的化学成分.方法 利用不同的色谱分离纯化方法,并通过理化性质和波谱技术鉴定化合物结构.结果 从石菖蒲根茎90％乙醇提取液中分离得到13个化合物,分别鉴定为反式丁烯二酸(1)、烟酸(2)、对羟基苯甲酸(3)、尿嘧啶(4)、N-反式-对羟基苯乙基香豆酰胺(5)、胸腺嘧啶(6)、两型曲霉醌A(7)、丁二酸(8)、石菖蒲醇(9)、石菖蒲醇-12-β-D-葡萄糖苷(10)、β-谷甾醇(11)、2,5-二甲氧基对苯醌(12)、5-羟甲基糠醛(13).结论 化合物1～7均为从菖蒲属植物中首次分离得到.     

海南山小橘枝叶的化学成分研究

目的 研究海南山小橘Glycosmis montana枝叶的化学成分.方法 采用硅胶、MCI、Sephadex LH-20等柱色谱方法分离纯化,并根据波谱数据鉴定化合物结构.结果 从海南山小橘95％乙醇提取物中分离得到12个化合物,分别鉴定为荷蒂芸香酰胺(1)、二氢翅多子橘酰胺(2)、白鲜碱(3)、花椒碱(4)、山小橘碱(5)、异香草醛(6)、N-反式-对羟基苯乙基香豆酰胺(7)、epifriedelanol (8)、friedelin (9)、异乔木山小橘醇(10)、牡荆苷(11)、kaempferol-3,7-dirhamnoside (12).结论 所有化合物均为该植物中首次发现,化合物1、2、10～12为山小橘属植物中首次发现.     

簇花清风藤的化学成分研究

目的 研究簇花清风藤Sabia fasciculata枝叶的化学成分。方法 采用硅胶柱色谱、Sephadex LH-20、制备液相等多种色谱技术进行分离纯化,根据理化性质和波谱数据鉴定化合物的结构。结果 从簇花清风藤枝叶95%乙醇提取物中分离鉴定了15个化合物,其中7个五环三萜类化合物：3-氧代-12-烯-28-齐墩果酸甲酯（1）、白桦脂醇（2）、3-氧-Δ^{11, 13(18)}-齐墩果二烯（3）、齐墩果酸（4）、imberic acid （5）、拟人参皂苷RP₁（6）、竹节参苷IVa（7）;3个黄酮类化合物：槲皮素（8）、芦丁（9）、mutabiloside（10）;3个生物碱：5-氧阿朴啡碱（11）、N-p-阿魏酰酪胺（12）、N-反式香豆酰酪胺（13）;2个甾体类化合物：β-谷甾醇（14）、β-胡萝卜苷（15）。结论 所有化合物均为首次从该植物中分离得到,化合物1、5、6、7、10为首次从该属植物中分离得到。     

木鳖子对羟基桂皮醛对黑素瘤B16细胞分化的影响及其机制

目的 探讨木鳖子Momrodica cochinchinensis中单体化合物,尤其是对羟基桂皮醛诱导黑素瘤B16细胞分化的作用.方法 以对羟基桂皮醛、松柏醛、对羟基苯甲醛、3-甲氧基对羟基苯甲醛和ligballinol处理B16细胞48 h后,磺酰罗丹明B(SRB)法检测细胞生长抑制率.以对羟基桂皮醛处理B16细胞24、48、72 h后,倒置相差显微镜和经瑞氏-吉姆萨染色法观察细胞形态;比色法检测给药后48 h B16细胞中黑色素量和酪氨酸酶活性;RT-PCR法检测酪氨酸酶基因表达.结果 5个单体化合物对B16细胞生长均具有抑制作用,其中对羟基桂皮醛对细胞生长的抑制作用最为明显,且具有浓度和时间相关性.对羟基桂皮醛处理B16细胞48 h后,经染色观察到细胞呈树突样生长,表现为典型的细胞分化形态特征,黑色素的量显著增加,酪氨酸酶活性显著增强,上述作用与对照组相比差异显著(P＜0.05).以对羟基桂皮醛处理B16细胞6、12、24h后,酪氨酸酶、酪氨酸相关蛋白-1和酪氨酸相关蛋白-2的基因表达明显上调(P＜0.01),且呈时间相关性.结论 对羟基桂皮醛能够抑制黑素瘤B16细胞增殖,其机制与诱导B16细胞分化相关.