大鼠脑出血继发性脑损伤及脑水肿中补体受体2型的作用

目的：探讨补体受体2型在实验性大鼠脑出血后继发性脑损伤及脑水肿中的作用。方法：实验于2003-07／2004-10在河北医科大学第二医院神经内科实验室进行。60只SD大鼠随机分为脑出血后6，24，48，72h，7d及假手术6组。应用脑立体定向技术建立大鼠中等量(50μL)自体动脉血脑出血模型，分别对脑出血组及假手术组大鼠进行动态行为学评分，观察脑损伤程度；用干-湿重法行脑含水量测定；用免疫组织化学染色观察炎性细胞浸润；用单克隆补体受体2型抗体检测病灶周围脑组织补体-受体2型表达。结果：大鼠脑出血后脑水肿、炎性细胞浸润均于48h达到高峰，补体受体2型的表达高峰为24～48h，即补体受体2型表达与脑水肿及脑损伤存在时间上相关，且与假手术组相比有显著性差异。结论：补体受体2型在脑出血后脑组织损伤和脑水肿的形成中起到了一定的作用，为脑细胞功能保护早期干预措施提供了实验学数据。     

大鼠脑出血继发性脑损伤及脑水肿中补体受体2型的作用

目的:探讨补体受体2型在实验性大鼠脑出血后继发性脑损伤及脑水肿中的作用。方法:实验于2003-07/2004-10在河北医科大学第二医院神经内科实验室进行。60只SD大鼠随机分为脑出血后6,24,48,72h,7d及假手术6组。应用脑立体定向技术建立大鼠中等量(50μL)自体动脉血脑出血模型,分别对脑出血组及假手术组大鼠进行动态行为学评分,观察脑损伤程度;用干-湿重法行脑含水量测定;用免疫组织化学染色观察炎性细胞浸润;用单克隆补体受体2型抗体检测病灶周围脑组织补体受体2型表达。结果:大鼠脑出血后脑水肿、炎性细胞浸润均于48h达到高峰,补体受体2型的表达高峰为24～48h,即补体受体2型表达与脑水肿及脑损伤存在时间上相关,且与假手术组相比有显著性差异。结论:补体受体2型在脑出血后脑组织损伤和脑水肿的形成中起到了一定的作用,为脑细胞功能保护早期干预措施提供了实验学数据。     

高压氧预处理减轻大鼠脑出血后脑水肿

目的 观察高压氧预处理(Hyperbaric oxygen preconditioning,HBOP)对大鼠脑出血后脑水肿和血肿周围炎症反应及神经细胞凋亡的影响.方法 选用36只雄性Sprague-Dawley大鼠(体质量300～350 g),其中18只大鼠接受连续5次HBOP(HBOP组:3个绝对大气压,100%O2,每次1 h,1次/d,连续5 d),另18只大鼠接受连续五次假预处理(对照组:1个绝对大气压,空气,每次1 h,1次/d,连续5d).预处理结束24 h后,立体定向基底节内注射自体股动脉血100μL建立基底节脑出血模型,72 h后处死,采用干湿重法测定脑组织水含量(24只大鼠,HBOP组及对照组各12只);采用HE染色镜下观察血肿周围炎症细胞浸润,采用缺口末端标记法(TUNEL)检测神经细胞凋亡(12只大鼠,HBOP组及对照组各6只);统计学分析采用stata 7.0统计软件对脑组织水含量值进行成组设计资料的t检验.结果 HBOP组脑出血72 h后血肿周围基底节脑组织水含量显著低于对照组[(81.6±0.7)%vs.(82.8±0.9)%,(P<0.01)];血肿周围炎症细胞浸润程度显著轻于对照组,血肿周围凋亡细胞显著少于对照组.结论 HBOP显著减轻脑出血后脑水肿,显著抑制脑出血后炎症反应以及减少神经细胞凋亡.     

高压氧预处理减轻大鼠脑出血后脑水肿

Objective To investigate the effects of hyperbaric oxygen preconditioning (HBOP) on brain edema, inflammatory reaction and neuronal cell apoptosis induced by experimental hemorrhage in rats. Method Eighteen male Spraque-Dawley rats, weighing 300 - 350 g,received five successive sessions of HBOP with 3 atmosphere absolute pressure and 100% O2 one hour daily for five successive days, and other eighteen rats received five successive sessions of pretreatment with one atmosphere absolute pressure, air, one hour daily for five successive days. Twenty-four hours after the final pre-conditioning, rats received an infusion of 100 μL autologous blood into the basal ganglion. Seventy-two hours later, rats were sacrificed for brain edema measurements in 12 rats of each group. The histopathological changes around the hematoma were observed microscopically, and the neuronal cell apoptosis was detected by using the terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated nick end labeling (TUNEL) in six rats of each group. Data of brain water content were analyzed by using Stata 7.0 software and statistical analysis was carried out by two-tailed Student t -test. Results Compared with the control group, HBOP significantly attenuated brain edema 72 hours after intra-cerebral hemorrhage in experimental rats (81. 6± 0. 7% vs. 82. 8± 0.9%, P < 0.01). Inflammatory cell infiltration and neuronal cell apoptosis were also significantly decreased in the HBOP group. Conclusions HBOP protects the rats against brain edema formation, and quells inflammatory reaction and neuronal cell apoptosis following intra-cerebral hemorrhage in experimental rats.     

高压氧预处理减轻大鼠脑出血后脑水肿

Objective To investigate the effects of hyperbaric oxygen preconditioning (HBOP) on brain edema, inflammatory reaction and neuronal cell apoptosis induced by experimental hemorrhage in rats. Method Eighteen male Spraque-Dawley rats, weighing 300 - 350 g,received five successive sessions of HBOP with 3 atmosphere absolute pressure and 100% O2 one hour daily for five successive days, and other eighteen rats received five successive sessions of pretreatment with one atmosphere absolute pressure, air, one hour daily for five successive days. Twenty-four hours after the final pre-conditioning, rats received an infusion of 100 μL autologous blood into the basal ganglion. Seventy-two hours later, rats were sacrificed for brain edema measurements in 12 rats of each group. The histopathological changes around the hematoma were observed microscopically, and the neuronal cell apoptosis was detected by using the terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated nick end labeling (TUNEL) in six rats of each group. Data of brain water content were analyzed by using Stata 7.0 software and statistical analysis was carried out by two-tailed Student t -test. Results Compared with the control group, HBOP significantly attenuated brain edema 72 hours after intra-cerebral hemorrhage in experimental rats (81. 6± 0. 7% vs. 82. 8± 0.9%, P < 0.01). Inflammatory cell infiltration and neuronal cell apoptosis were also significantly decreased in the HBOP group. Conclusions HBOP protects the rats against brain edema formation, and quells inflammatory reaction and neuronal cell apoptosis following intra-cerebral hemorrhage in experimental rats.     

脑出血后迟发性脑水肿

脑出血后迟发性脑水肿刘松岩于挺敏陈洁白求恩医科大学第三临床学院神经内科１３００３１王艳清黑龙江省双鸭山市矿物职工医院通常情况下脑出血后脑水肿多在第２～７天达高峰，以后水肿逐渐减退，部分病例可持续２周。我科１９９６年３月～１９９７年１月收治的高血压脑出...     

脑出血后脑水肿演变的观察及护理

为观察脑出血后脑水肿的动态演变过程,为临床治疗提供依据。采用定期行腰穿、ＴＣＤ、头颅ＣＴ等方法,动态观察脑水肿及颅内压变化情况。结果显示脑出血后２周头颅ＣＴ仍示水肿征象存在或加重者占５０％,腰穿颅内压高于２００ｍｍＨ２Ｏ者占５３．３％,ＴＣＤ示颅内高压占５６．２５％,脑出血后约半数以上患者２周后其高颅压,脑水肿仍未缓解,应引起临床注意。     

脑出血后脑水肿形成机制的最新研究进展

脑出血（ICH）后病灶周围脑水肿是造成患者神经功能严重缺损、脑疝甚至死亡的主要原因之一,其发生机制至今尚未阐明。近年来,根据许多实验和临床研究,对ICH后脑水肿形成机制有了进一步认识,现将近年研究进展综述如下。     

脑出血后迟发性脑水肿的临床研究

目的　探讨脑出血后迟发性脑水肿的发病机制与治疗。方法　对 2 4例迟发性脑水肿的头颅CT动态观察及采取穿刺引流、钙离子阻滞剂等药物应用。结果　基本痊愈 7例 ,好转 11例 ,死亡 6例。结论　脑出血后迟发性脑水肿系由于脑出血后周围脑组织的再灌注损伤及血肿本身“毒性”物质的释放所致 ,可采取亚急性期血肿穿刺及钙离子拮抗等药物治疗     

早期高压氧治疗对微创血肿清除后脑出血患者脑水肿及神经功能的影响

目的 探讨早期高压氧(HBO)治疗对微创血肿清除后脑出血(ICH)患者脑水肿及神经功能的影响.方法 选取ICH患者148例,按随机数字表法分为对照组和治疗组,对照组75例,治疗组73例,其中治疗组因家属不同意或中途退出治疗者共22例,实际完成HBO治疗者共51例.对照组在发病后6～24 h内进行微创治疗,治疗组在此基础上于发病24 h后开始HBO治疗.治疗前及治疗后第3、7、14、21天采用美国Inage-Pro Plus图像分析系统计算脑CT所显示的脑水肿体积,同时采用神经功能缺损评分(NIS)对患者进行神经功能评估,观察其变化规律.结果 对照组治疗后3d、7d、14d及21 d的脑水肿体积分别为(25.3±4.8)cm3、(36.8±6.5)cm3、(25.9±4.7)cm3、(13.2±2.4)cm3,治疗组治疗后3d、7d、14d及21 d的脑水肿体积分别为(23.9±4.3)cm3、(29.7±5.4)cm3、(15.6±3.2)cm3、(2.8±1.2)cm3,2组患者治疗后3d的脑水肿体积差异不明显(P＞0.05),余时间点治疗组脑水肿体积均明显小于对照组(P＜0.05).对照组治疗后3d、7d、14 d及21 d的NIS评分分别为(29.7±5.2)分、(26.3±4.8)分、(23.6±4.3)分、(21.3±3.8)分,治疗组治疗后3d、7d、14 d及21 d的NIS评分分别为(28.5±5.1)分、(23.1±4.3)分、(19.7±3.2)分、(15.8±2.6)分,2组患者治疗后各时间点NIS评分均低于治疗前(P＜0.05),组间同时间点比较,治疗后3dNIS评分无明显差异(P＞0.05),余时间点治疗组NIS评分均低于对照组(P＜0.05).结论 早期HBO治疗可明显减轻微创血肿清除后ICH患者的脑水肿体积,改善并促进神经功能恢复.     

脑出血后周围组织继发脑水肿病理机制研究进展

脑出血后脑水肿的形成是脑出血最为重要的病理改变，也是导致临床脑出血病情恶化的关键因素。临床研究显示，脑出血引起死亡的高峰出现在症状发生后最初几天内，这可能与渐进性脑水肿形成有关。因此，针对脑出血后发生的脑水肿进行的临床救治是关系到脑出血患者预后的一项重要干预措施。深入研究脑出血后脑水肿形成的病理学机制及其发展进程，对于制定适时有效的治疗方案、改善脑出血患者预后、提高患者生活质量有重要意义。     

大鼠脑出血模型血肿周围继发损害及超微结构变化研究

目的探讨脑出血所引发的血肿周围组织继发性损害的病理生理过程和可能机制。方法制备SD雄性大鼠脑出血模型，实验组分成1h、3h、12h、24h、48h、72h及7d7个小组；对照组分成3h、24h及72h3个小组，每组5只大鼠。每实验小组取2只大鼠，2％氯四氮唑(TTC)染色，进行大体组织病理演变观察。另取3只大鼠，在血肿周边区及同侧皮层区分别取脑组织在透射电子显微镜及光学显微镜下观察。结果TTC染色显示，血肿呈黑褐色，血肿周围未见白色梗死区。光镜下观察，血肿区与正常脑组织间有一周围区，其中可见组织疏松，细胞不同程度水肿，星形细胞肿胀，神经细胞变性、坏死，出血灶周边毛细血管增生伴炎细胞浸润。电镜观察可见，血肿周围组织早期星形细胞胞体和周边足突肿胀，神经细胞改变不明显。注血后24h，星形细胞肿胀明显，部分变性、坏死；神经细胞轻度变性，血脑屏障破坏。注血后72h，星形细胞高度肿胀，神经细胞变性。结论脑出血血肿周围脑组织发生病理、超微结构的改变，血肿周围脑组织产生继发性损害。     

脑出血后迟发性脑水肿12例分析

目的探讨脑出血后迟发性脑出血的特点。方法分析12例迟发性脑水肿的患者的临床表现、影像学表现、治疗措施及预后。结果 12例患者经调整药物治疗后,痊愈2例,好转9例,死亡1例。结论脑出血后迟发性脑水肿的发生与血肿大小无关,临床上及早发现,及早干预,预后较好。     

甘露醇联合甘油果糖治疗脑出血脑水肿患者的疗效分析

目的 探讨脑出血脑水肿患者采用甘露醇联合甘油果糖治疗的临床效果。方法 回顾性选取我院2019年4月至2020年4月期间收治的80例脑出血脑水肿患者的临床资料,依据治疗方法不同分为对照组和观察组各40例。对照组使用甘露醇治疗,观察组予甘露醇联合甘油果糖治疗,比较两组患者的临床治疗总有效率、治疗前后的水肿量、血肿量、神经功能评分和不良反应发生率。结果 观察组临床治疗总有效率显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组患者水肿量、血肿量均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组患者卒中量表(NIHSS)评分明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者不良反应发生率明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 对于脑出血脑水肿患者而言,甘露醇联合甘油果糖治疗不仅可以提高患者的治疗有效率,还可以促进患者神经功能的恢复,在降低水肿量和血肿量、减少不良反应上均有明显作用,值得临床进一步推广。     

脑出血后继发性严重脑水肿的临床分析

目的：探讨脑出血后继发性严重脑水肿的特点。方法：对31例经CT证实的中，小量脑出血患者的临床资料和CT动态影像学改变进行分析。结果：常规减量应用脱水剂后病情加重，再次应用脱水剂后病情改善，动态CT示血肿体积逐渐变小，脑水肿体积逐渐增大且持续时间长，颅内压增高表现严重，结论：中、小量脑出血可以出现严重的持续的脑水肿及恶性颅高压表现。     

葛根素对实验性脑出血大鼠脑水肿及脂质过氧化的反应影响

目的:探讨葛根素对脑出血的治疗作用及机制.方法:采用立体定向胶原酶尾状核注射法制备动物模型.检测脑出血大鼠脑系数、脑含水量、脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化.结果:与模型组比较,葛根素组的脑系数[(82.9±3.6)×10-4比(86.1±3.3)×10-4]和脑含水量(78.75%±0.57%比79.99%±0.67%)均有显著下降(P均<0.01),脑组织MDA含量明显降低[(54.8±6.7)nmol/g比(70.-)nmol/g活性显著提高[(2.324±0.090)kNU/g(1)kNU/g<0.01.结论:葛根素对大鼠脑出血后的脑水肿及脂质过氧化损伤和自由基损伤有对抗作用.     

脑出血后迟发性脑水肿2例报告

1．1病例1患者，男，62岁。主因意识模糊，右侧肢体活动障碍8小时入院。入院查体：血压140／90毫米汞柱。意识模糊，失误，颈抵抗(一)。左侧肢体时有肢动，右侧肢体肌张力低，无自主肢动，     

黄体酮对大鼠外伤性脑损伤后脑水肿及周围组织细胞凋亡和神经功能的影响

目的探究黄体酮对大鼠外伤性脑损伤后脑水肿及周围组织细胞凋亡和神经功能的影响。方法雄性Wistar成年大鼠随机分为假手术组(Sham组;开右侧顶部骨窗而无脑损伤)、脑损伤组(TBI组;开右侧顶部骨窗,且参照Freeney自由落体撞击致伤方法建造重型颅脑损伤模型)、脑损伤后接受黄体酮治疗组(P-TBI组;建立脑损伤模型后腹腔注射0.8 ml/kg黄体酮)、脑损伤后注射二甲基亚砜(DMSO)组(D-TBI组;建立脑损伤模型后腹腔注射0.8 ml/kg DMSO),每组24只,再将其分为损伤后1 d、3 d、5 d、7 d组,各6只。比较各组大鼠不同时间点环氧化物水解酶-2(COX-2)表达量,脑组织含水量、Bcl-2及Bax蛋白阳性细胞数及神经细胞凋亡情况。利用m NSS量表评价各组大鼠损伤后不同时间的神经功能。结果随着损伤时间延长,Sham组大鼠脑组织COX-2表达水平、脑组织含水量、神经细胞凋亡百分比及m NSS评分无明显变化(P>0.05)。TBI组大鼠随着损伤时间延长其脑组织COX-2表达水平、脑组织含水量、神经细胞凋亡百分比及m NSS评分均降低(P<0.05),且各时间点均高于Sham组(P<0.05)。D-TBI组及P-TBI组大鼠随着损伤时间延长其脑组织COX-2表达水平、脑组织含水量、神经细胞凋亡百分比及m NSS评分均降低(P<0.05),且P-TBI组高于TBI组(P<0.05)。损伤后7 d,TBI组大鼠脑组织Bcl-2、Bax阳性细胞数均高于Sham组(P<0.05);且P-TBI组大鼠脑组织Bcl-2阳性细胞数高于TBI组,Bax阳性细胞数低于TBI组(P<0.05)。结论黄体酮能有效缓解大鼠外伤性脑损伤后脑水肿情况、抑制周围组织细胞凋亡,对其神经功能有一定保护作用。     

铁螯合剂对大鼠脑出血脑水肿的治疗作用

目的:探讨铁螯合剂对大鼠脑出血(intracerebralhemorrhage,ICH)后脑水肿的治疗作用。方法:利用大鼠自体血注入大脑一侧的尾状核建立脑出血实验动物模型,随机将动物分为3组:实验组、对照组和假手术组。观察各组大鼠给药前后神经缺失症状并进行动物行为学评分;处死大鼠,测定血肿周围脑组织的水含量、钠离子含量、铁离子含量及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量。结果:去铁敏治疗后ICH大鼠的神经功能缺失症状得到明显改善,脑水含量和钠离子含量明显降低,血肿周围局部脑组织铁、MDA的含量明显降低,SOD的活性明显提高。结论:铁螯合剂———去铁敏通过螯合铁离子能明显改善ICH大鼠的神经功能缺失症状,减轻ICH脑水肿形成。铁螯合剂可能是治疗ICH脑水肿潜在的药物之一。