血清乳酸脱氢酶在子痫前期患者中的测定及临床意义

子痫前期是妊娠期特有的疾病,也是导致孕产妇与围产儿患病率及死亡率增加的最常见原因。尽管对子痫前期的研究已经不止一个世纪,但病因和发病机制还不清楚,血管内皮细胞损伤可能是子痫前期病因的中心环节。因此,寻找一个能反映血管内皮细胞损伤的生化指标并加以研究,对子痫前期的准确诊断和及时、合理处理至关重要,可减少母婴并发症,达到最佳的母婴预后。本文旨在探讨血清乳酸脱氢酶（LDH）在子痫前期患者中的测定及其意义。     

DCN、HtrA1及VEGFR-2在子痫前期发病机制中的研究进展

子痫前期是妊娠所特有的疾病,是导致孕产妇和围生儿死亡率增加的主要原因之一。其病因及发病机制目前国内外尚未完全搞清楚,目前研究认为主要机制是各种因素导致的血管内皮功能紊乱和障碍。促血管生成因子与抗血管生成因子的平衡破坏与子痫前期关系密切。越来越多的研究表明胎盘滋养细胞的侵袭和血管内皮的损伤在该病的发病机制中起关键作用。因此,加强对血管内皮细胞的保护及促血管生成将有望为子痫前期的预防及治疗带来新的突破。笔者就抑制滋养细胞侵袭、抗血管生成的因子核心蛋白聚糖(DCN)和丝氨酸蛋白酶(Htr A1)及促血管生成因子血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR-2)在子痫前期的发病机制中的意义及作用进行综述。     

血浆标志物与孕产妇子痫前期临床发病的相关分析

正子痫前期又称先兆子痫,是指发生于妊娠20周后,主要表现为多器官受损,以高血压和蛋白尿为临床特征的产科常见病。初产妇子痫前期的发病率约为3%~8%,是孕产妇及胎儿围产期死亡的主要原因之一[1-5]。子痫前期发病机制尚不明确,一般认为应激反应、炎症反应、血管内皮细胞激活、纤溶异常和细胞凋亡等与子痫前期的发生密切相关[6-11]。目前临     

XIAP在子痫前期患者胎盘血管内皮细胞中的表达及意义

目的探讨凋亡抑制蛋白XIAP在子痫前期患者胎盘绒毛血管内皮细胞中的表达及绒毛血管密度的改变。方法收集2013年4至12月山西医科大学第二医院产科收治的30例子痫前期患者(研究组)及30例正常晚期妊娠妇女(正常对照组)的胎盘组织及全部临床资料,用免疫组织化学二步法检测XIAP在胎盘绒毛血管内皮细胞中的定位及Image-Pro Plus医学图像分析系统对图片进行处理,并测定光密度值进行半定量分析。同时进行HE染色,计数绒毛血管数。统计学分析应用SPSS 17.0软件进行独立样本t检验。结果 (1)两组临床资料的比较:研究组与正常对照组在年龄上无显著性差异(P>0.05);在收缩压、舒张压、孕龄、新生儿出生体重有显著性差异(P<0.05)。(2)免疫组化检测结果:研究组和正常对照组在胎盘绒毛血管内皮细胞的胞质中均可见XIAP的阳性表达,且在子痫前期组胎盘血管内皮细胞中XIAP的表达(OD:0.18±0.05)显著低于正常对照组(OD:0.48±0.07),差异有显著性(t=19.097 9,P<0.01)。(3)绒毛血管密度在子痫前期的变化:子痫前期组胎盘绒毛血管密度[(56.14±6.22)个]明显低于对照组[(68.46±6.20)个](P<0.01),有统计学意义。结论子痫前期患者胎盘绒毛血管内皮细胞质中XIAP的表达明显下降,同时绒毛微血管密度降低,可能与血管内皮细胞凋亡增加导致子痫前期的发病有关。     

早发型子痫前期内皮细胞损伤机制的研究进展

子痫前期(preeclampsia,PE)是妊娠期高血压的特殊类型,主要特征为妊娠20周后出现高血压、蛋白尿和水肿,而分娩后血压恢复正常,严重影响母婴健康,是导致孕产妇和围生儿死亡的主要因素。妊娠34周前发病的子痫一般称早发型PE,目前确切机制不明,分娩是其唯一治愈手段。故本文对早发型PE血管内皮细胞的损伤机制进行综述,以深入了解该病,为其防治提供理论依据。     

子痫前期母儿常规脑电图的研究

目的:分析子痫前期孕产妇及其新生儿常规脑电图(EEG)的特点.方法:对2008年6月至2009年4月在我院产科住院分娩的子痫前期孕产妇及其新生儿进行EEG检查,分析其特点并与正常孕产妇及其新生儿EEG进行比较,对轻、重度子痫前期孕产妇EEG的结果进行比较.结果:23例正常分娩孕产妇EEG均正常.32例子痫前期孕产妇(轻度子痫前期19例,重度子痫前期13例),其中16例EEG为正常,16例EEG为异常(界限性EEG 7例,异常EEG 9例).异常EEG中,13例表现为癫痫样放电,2例以快波活动为主,1例以慢渡活动为主.子痫前期与正常孕产妇EEG结果经卡方检验,P＜0.0001,两者差异有非常显著性;轻、重度子痫前期孕产妇EEG结果经卡方检验,P=0.7189,两者差异无显著性.正常母亲新生儿23例,其中17例无脑损伤,6例有脑损伤,EEG22例正常,1例异常.子痫前期母亲新生儿28例,其中17例无脑损伤,11例有脑损伤,24例EEG正常,4例异常.正常与子痫前期母亲新生儿脑损伤结果经卡方检验,P=O.3198,两者差异无显著性;正常与子痫前期母亲新生儿EEG改变经Fisher精确检验,P=0.3622,两者差异无显著性.结论:子痫前期孕产妇EEG改变以癫痫样放电为主;与正常孕产妇相比,子痫前期孕产妇EEG变化显著;子痈前期轻、重程度可能对EEG无显著影响.母亲子痫前期对新生儿脑结构和功能可能没有明显影响.     

高原地区子痫88例临床研究

目的：探究高原地区子痫前期及子痫的分娩方式、结局、预防及治疗。方法回顾分析2010－06～2014－06高原地区88例子痫前期及子痫孕产妇的临床资料进行对照分析。结果高原地区用药后全部病例血压降至正常,尿蛋白转阴,水肿逐渐消退。经药物治疗抽搐控制2小时后,12小时内,按病人孕周及具体情况酌情予终止妊娠。结论高原地区子痫前期及子痫的患者剖宫产是最佳终止妊娠的分娩方式。对育龄妇女、孕产妇进行健康教育,促使孕产妇自觉地从妊娠早期进行定期的产前检查。妊娠高血压疾病产妇尽早治疗,积极控制子痫前期及子痫的发作、及时终止妊娠是治疗子痫前期及子痫的极为重要的措施,是降低孕产妇围产期的死亡率及并发症的关键。     

血管生成蛋白与子痫前期关系研究进展及临床意义

子痫前期是以高血压、蛋白尿为主要特征的多系统疾病,是导致孕产妇和围生儿死亡主要原因之一,病因尚不完全明确。最近研究显示血管生成蛋白在血管发生及重建中起着重要作用,参与了多种疾病的发生和发展。参与各种病理生理状态下血管的生成。本文就其与子痫前期发病关系的研究进展作一综述。     

护理干预对孕产妇子痫前期的影响

目的 探讨护理干预对孕产妇子痫前期的影响。方法 选择2009年1月~2009年12月收治于我院的子痫前期孕产妇190例作为观察组,另随机选取2009年以前的子痫前期孕产妇190例作为对照组;观察组重视患者疾病、产褥期的发展、转归的规律,并给予预见性的护理干预。结果 观察组产妇的预后情况优于对照组(P＜0.05)。结论 护理干预可以及早发现子痫前期患     

一例早发型重度子痫前期、胎盘粘连合并低蛋白血症患者的抢救及护理

早发型重度子痫前期是指发生于34周以前的重度子痫前期。主要临床表现为水肿、高血压及尿蛋白,严重威胁孕产妇的安全,伴有较高的孕产妇和围产儿病死率〔1〕。终止妊娠是目前治疗子痫前期唯一有效的方法。我院于2010年10月13日收治1例     

子痫前期与胎盘超微结构病理变化关系的研究

子痫前期是一种常见的妊娠并发症,是导致孕产妇和围产儿死亡的重要原因之一,为了解子痫前期时胎盘超微结构的变化,探讨胎盘的超微结构变化在子痫前期发病中的机制,本课题研究了子痫前期和正常足月妊娠孕妇胎盘的超微结构,从形态学方面揭示子痫前期的发病机制。1对象和方法1.1对     

重度子痫前期的风险评估及预见性护理

目的通过对重度子痫前期孕产妇进行风险评估,实施预见性护理,探讨其对患者并发症的影响情况。方法对2007年5月～2008年8月入住本院产科的220例重度子痫前期的孕产妇(观察组)进行风险评估,实施预见性护理,与2006年1月～2007年4月实施常规护理的223例重度子痫前期的孕产妇(对照组)进行比较,观察2组不同护理对患者并发症影响情况。结果观察组产后出血、新生儿窒息、胎盘早剥及并发心衰和子痫等并发症的发生率低于对照组(p<0.05)。结论对重度子痫前期孕产妇进行风险评估,实施预见性护理,可减少并发症的发生,从而提高产科重症患者的护理质量,保证了母婴安全。     

胎盘因素、免疫因素、血管因素与子痫前期发病机制相关性探讨

摘要： 子痫前期是指妊娠20周以后出现的以高血压、蛋白尿为主要临床表现的一组临床症候群,由于其可以引起严重的母、儿并发症,是导致孕产妇和围生儿死亡的主要原因之一。虽然从发现该病到现在已经有数千年历史,但其发病机制尚未阐明,一直以来,关于子痫前期发病机制的研究都是产科研究的重点和难点。本文旨在通过阅读近年来相关文献,探讨胎盘因素、免疫因素、血管因素在子痫前期发病过程中的重要作用,探索子痫前期潜在的发病机制。     

不同病情程度妊娠期高血压疾病患者血清APN、胎盘MMP-9水平变化及临床意义探讨

目的探讨不同病情程度妊娠期高血压疾病(PIH)患者血清脂联素(APN)及胎盘基质金属蛋白酶-9(MMP-9)阳性表达率变化及临床意义。方法选取2014年3月-2018年2月我院PIH患者174例作研究对象,根据病情程度不同分单纯妊娠期高血压组(n=60)、轻度子痫前期组(n=56)、重度子痫前期组(n=58),另选同期健康体检者57例作对照组,均检测血清APN水平及胎盘MMP-9阳性表达率,分析不同分组间其水平变化,探讨临床价值。结果 PIH患者血清APN水平及胎盘MMP-9阳性表达率低于健康对照组(P0.05);经单因素方差分析,不同病情程度间血清APN水平及胎盘MMP-9阳性表达率对比,差异有统计学意义(P0.05);两两比较,轻度子痫前期组血清APN水平及胎盘MMP-9阳性表达率低于单纯妊娠期高血压组,重度子痫前期组低于轻度子痫前期组(P0.05);经Spearman分析,血清APN水平(r=-0.714)、胎盘MMP-9阳性表达率(r=-0.614)与PIH病情程度呈负相关(P0.05)。结论血清APN水平及胎盘MMP-9阳性表达率与PIH患者病情程度密切相关,能为临床探讨其发病机制提供新途径。     

子痫前期-子痫230例的临床观察与护理

目的：探讨子痫前期孕产妇的危险因素及护理对策。方法：对230例子痫前期的临床资料进行回顾性分析。结果：230例子痫前期的孕产妇适时终止妊娠,母亲均安全,围生儿死亡3例。结论：子痫前期对母儿危害极大,制定完善的护理措施,精心护理,适时终止妊娠,是母婴安全的重要保证。     

预测子痫前期的生物标志物研究进展

<正>子痫前期是妊娠期特有的疾病,发生率为6%~8%,是导致孕产妇及围生儿患病率和死亡率升高的主要原因。子痫前期的病因及发病机制可能与遗传、免疫、胎盘缺血缺氧、内皮功能紊乱等因素有关,但迄今为止仍未完全阐明[1]。子痫前期最新的临床研究发现,由于某种遗传易患性导致的滋养层侵入不足、胎盘血管发育不良、螺旋小动脉重铸不足等因素引起的"胎盘浅着床",可能使子痫前期的发病早在妊娠20周前就已经具备[2],但是上     

重度子痫前期孕产妇299例的观察及护理

目的：探讨重度子痫前期孕产妇的临床观察及护理，防止子痫及其他并发症的发生。方法：对我院2000-01-2007-12-299例重度子痫前期的资料进行回顾性分析。结果：无1例发生产科弥散性血管内凝血（DIC）和产后出血，发生子痫1例，胎盘早剥8例、发生Hellp’s综合征5例，发生率4．6Z，均痊愈出院。结论：重度子痫前期，早期诊断，规范治疗，全面有效的护理，可减少子痫及其他并发症发生。     

子痫前期孕妇脐血脂联素检测及其与妊娠结局关系分析

目的分析脐血脂联素(APN)水平与子痫前期孕妇妊娠结局的关系。方法以子痫前期孕妇为观察组,以健康孕妇为对照组,比较收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、脐血脂联素(APN)及妊娠结局的组间差异。结果观察组SBP、DBP、TC、TG均高于对照组(P<0.05),HDL和APN均低于对照组(P<0.05);观察组剖宫产、胎膜早破和羊水异常发生率高于对照组(P<0.05),新生儿体质量异常、胎儿窘迫和新生儿窒息发生率高于对照组(P<0.05)。结论子痫前期孕妇脐血APN水平与其妊娠结局密切相关,APN水平降低可诱发多种妊娠期并发症。     

子痫前期对围产期结局的影响

对子痫前期与正常妊娠围产期结局作统计分析。结果重度子痫前期和子痫的早产儿、低体重儿、胎儿窘迫、新生儿窒息、围产儿死亡、剖宫产、孕产妇并发症发生率高于正常妊娠和轻度子痫前期(P<0.05);重度子痫前期和子痫以无规范产检、流动人口、计划外怀孕人员为主,明显高于正常妊娠和轻度子痫前期(P<0.01)。     

子痫前期凝血功能异常及抗凝药在子痫前期中的应用

正子痫前期是指妊娠20周后出现的血压增高,收缩压≥140 mmHg和(或)舒张压≥90 mmHg,伴蛋白尿或无蛋白尿,但伴有任何一种重要器官或系统受累。子痫前期的发病率报道不一,总体上欧美国家发病率低于发展中国家,我国的发病率为2%-6%~([1])。子痫前期的发病率与种族、地域、生活方式及孕产妇保健获得的情况等相关。重度子痫前期是在子痫前期的基础上出现血压持续升高,母体各系统功能异常或胎盘-胎儿并发症等表现,是导致孕产妇及围产儿死亡