川芎嗪注射液抑制子宫内膜异位症微血管密度的实验研究

目的：观察川芎嗪注射液（TMP）对大鼠子宫内膜异位症微血管密度的影响和抗血管形成作用。方法：建立Wistar大鼠子宫内膜异位症动物模型,4周后将建模成功的大鼠随机分为对照组、ip TMP 50,100,200 mg/（kg.d）连续给药15d,SP免疫组化法测定在位内膜和异位病灶组织中MVD的表达。结果：TMP治疗EMs模型大鼠4周后异位组织中MVD的表达明显低于对照组,差异有显著意义（P〈0.05）,而在位内膜中MVD的表达与对照组相比,差异无显著意义（P〉0.05）;TMP可剂量依赖性的抑制EMs异位组织的增生（P〈0.05）。结论：TMP对子宫内膜异位症大鼠异位组织中MVD的表达和新生血管形成均有抑制作用,作用呈剂量依赖性。TMP有望成为子宫内膜异位症抗血管形成治疗的新药。     

子宫内膜异位症幼稚微血管分布特征

目的:探讨卵巢子宫内膜异位症(OEMs)和子宫腺肌病(AM)合并存在的子宫内膜异位症(EMs)患者在位子宫内膜、OEMs异位内膜、AM异位内膜血管形成特征。方法:以OEMs和AM合并存在的38例EMs患者和31例正常对照组子宫内膜为研究对象,用免疫组化SP法检测血管内皮生长因子(VEGF)表达,免疫组化双染法定位血管内皮细胞及周细胞、计数微血管密度(MVD)和微血管周细胞覆盖指数(MPI)。结果:(1)OEMs异位内膜的VEGF在全周期高表达,AM及在位内膜的VEGF在分泌期高表达。(2)AM的MVD高于正常内膜、同体在位内膜及OEMs异位内膜(均P<0.01);OEMs的MVD稍高于在位内膜(P<0.05)。(3)EMs患者异位内膜表层及基底层的MPI低于正常内膜,以AM最为突出(均P<0.01)。(4)VEGF与MVD、MPI无明显相关性,而MVD与MPI呈负相关。结论:(1)血管形成机制在AM发病中占极重要地位。(2)在位内膜异常是EMs病变形成的基础。(3)AM幼稚微血管生成更活跃。     

青蒿琥酯影响大鼠异位内膜血管生成的实验研究

目的:探讨青蒿琥酯对大鼠子宫内膜异位病灶的抗血管生成作用和机制.方法:建立Wistar大鼠子宫内膜异位症动物模型,6周后将建模成功的大鼠随机分为空白对照、青蒿琥酯10mg/kg·d、青蒿琥酯50mg/kg·d、青蒿琥酯100mg/kg·d,采用灌胃法连续给药15d,观察各组异位子宫内膜体积,免疫组化法测定血管内皮生长因子(VEGF)的表达,并通过CD34标记异位子宫内膜血管,测定其微血管密度(MVD).结果:(1)各给药组大鼠第3次剖腹种植物体积缩小,与第2次剖腹时相比,差异有显著性意义(P＜0.05),与对照组第3次剖腹时相比,差异亦有显著性意义(P＜0.05).(2)青蒿琥酯治疗后各组的大鼠异位组织中VEGF表达和MVD数量与同时间的空白组比较差异均有显著性(P<0.05).(3)随着青蒿琥酯剂量的增加,各组种植物体积、VEGF表达和MVD数量与同时间的空白组相比明显减少.(4) 青蒿琥酯各治疗组异位内膜MVD数量与VEGF表达呈直线正相关关系(P＜0.05).(5)空白对照组异位内膜MVD数量与VEGF表达无相关关系(P＞0.05).结论:青蒿琥酯能明显缩小子宫内膜异位症大鼠模型的种植物体积、抑制异位子宫内膜VEGF蛋白表达及减少MVD数目,证实它可能是通过抑制VEGF表达实现其对异位病灶的血管生成抑制作用的,有望成为EMs抗血管生成治疗新药.     

子宫内膜异位症血管生成相关分子分型的研究

目的:探讨子宫内膜异位症相关基因型的变化以及血管内皮生长因子(VEGF)和病程相关蛋白(PR蛋白)的表达情况,为子宫内膜异位症血管生成相关的分子分型提供有意义的线索。方法:用PCR、Northern blot及免疫组化技术检测30例卵巢内膜样囊肿患者的30份异位子宫内膜(异位内膜组)、30份在位子宫内膜(在位内膜组)以及25例非子宫内膜异位症患者的25份子宫内膜(对照组)中的VEGF和PR基因及蛋白的表达水平。结果:异位内膜组与在位内膜组的VEGF mRNA表达水平均显著高于对照组(P<0.05),而在位内膜组与异位内膜组的VEGF mRNA表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);异位内膜组织中PRmRNA的表达显著低于在位内膜组和对照组(P<0.01),在位内膜组织中PR mRNA的表达与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。内膜异位组异位内膜中的PR阳性率显著低于在位内膜组和对照组(P<0.05),而在位内膜中的PR阳性率与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);异位内膜与在位内膜的VEGR阳性率显著高于对照组(P<0.01),而异位内膜与在位内膜的VEGF阳性率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:子宫内膜异位症患者中VEGF mRNA的高表达和PR mRNA的低表达可能参与了子宫内膜异位症的发生发展过程。     

血管生成素-2、血管内皮生长因子与微血管密度在子宫内膜异位症中的表达及临床意义

目的研究血管生成素-2,血管内皮生长因子与微血管密度指标检测在子宫内膜异位症中的表达及临床意义。方法选择确诊的子宫内膜异位患者30例,术中取子宫内膜异位病灶和在位新鲜组织。同时选取同期正常子宫内膜30例做为对照组。术前所有患者空腹取静脉血采用ELISA法进行测定Ang-2、VEGF;术中取新鲜内膜组织,采用免疫组化的方法对子宫内膜异位的标本进行Ang-2、VEGF和MVD指标测定。结果血清和组织中Ang-2、VEGF均有不同程度的表达。与对照组比较,子宫内膜异位组和子宫内膜在位组的Ang-2、VEGF含量升高,3组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）;与子宫内膜在位组比较,血清和组织中子宫内膜异位组的Ang-2、VEGF含量明显升高,2组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。子宫内膜异位组和子宫内膜在位组中CD34标记的MVD表达与对照组比较均有不同成功的升高,其中以子宫内膜异位组升高最明显,3组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论检测子宫内膜异位症患者血清和病灶组织中Ang-2、VEGF和MVD的表达,有利于判断子宫内膜异位症的病情发展,为其发生机制和临床治疗提供基础。     

VEGF在不同部位子宫内膜异位症中的表达及意义

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)在不同部位子宫内膜异位症中的表达及意义。方法选择子宫内膜异位症组织标本40例为研究组(盆腔外特殊部位的子宫内膜异位症15例;卵巢子宫内膜异位症异位内膜25例,其中同期在位内膜20例);正常子宫内膜20例为对照组,应用免疫组化EnvisionTM二步法检测VEGF在不同部位子宫内膜异位中的表达,研究VEGF在子宫内膜异位症中的相关性以及与临床分期的关系。结果 VEGF阳性表达主要见于子宫内膜间质血管内皮细胞和腺上皮细胞的胞浆。(1)盆腔外异位病灶中VEGF表达高于卵巢异位内膜(P<0.05),与正常子宫内膜相比差异有极显著性(P<0.005);(2)卵巢异位内膜VEGF表达与同期在位内膜相比,表达增高,差异有显著性(P<0.05),且明显高于正常内膜(P<0.005);(3)在位内膜与正常子宫内膜相比,VEGF表达差异无显著性(P>0.05),在位内膜和正常内膜中增生期与分泌期VEGF表达无显著性差异(P>0.05)。VEGF的表达与子宫内膜异位症临床分期无明显相关性。结论盆腔外子宫内膜异位症、卵巢子宫内膜异位症的异位内膜中存在VEGF的高表达,可能导致了血管生成,利于种植及生长,可能成为内异症早期诊断的指标。     

子宫内膜异位症患者在位与异位内膜微血管密度的检测及意义

目的:探讨检测子宫内膜异位症(EM)患者在位内膜微血管密度(MVD)的临床意义和应用价值。方法:采用免疫组织化学方法,检测EM患者(40例)在位、异位内膜以及正常对照组(31例)子宫内膜组织中CD34的表达,代表其MVD,结合临床资料进行分析,并与对照组进行比较。结果:CD34蛋白表达存在于间质血管内皮细胞胞膜或胞浆中;无论是增生期还是分泌期,EM组在位子宫内膜MVD均高于对照组子宫内膜(P<0.01)。EM组在位子宫内膜中MVD随临床分期进展而增加,MVD与美国生育协会修正标准(R-AFS)评分呈正相关(rs=0.582,P<0.01);EM组异位子宫内膜中MVD与R-AFS评分呈正相关(rs=0.736,P<0.01)。结论:血管生成在EM发生发展中起重要作用,检测EM患者在位子宫内膜中CD34蛋白表达(MVD),有助于子宫内膜异位症病情的辅助诊断。     

TSP-1VEGF在子宫内膜异位症中全身与局部的表达及意义

目的:探讨血小板反应素(TSP-1)、血管内皮生长因子(VEGF)在子宫内膜异位症(EMS)患者中全身及局部的表达情况及临床意义.方法:用ELISA和western-blotting分别对异位内膜组40例、在位内膜组40例、正常内膜组20例患者的血清及局部TSP-1、VEGF的表达进行测定比较.结果:血清中TSP-1异位内膜组明显低于在位内膜组及正常内膜组(P＜0.01),在位内膜组与正常内膜组之间差异无显著性(P＞0.05);VEGF的表达异位内膜组明显高于在位内膜组及正常内膜组,在位内膜组高于正常内膜组(P＜0.01).局部的表强度正常内膜组、在位内膜组、异位内膜组VEGF依次增强,TSP-1依次减弱(P＜0.01).结论:TSP-1和VEGF均参与了EMs的发生发展,VEGF的增高可能是主要因素.     

腹腔注射五氟尿嘧啶影响大鼠异位内膜生长的试验研究

目的:试验建立自体移植性子宫内膜异位症Wistar大鼠模型,探讨5-氟尿嘧啶对大鼠子宫内膜异位症的影响,并比较不同给药剂量的疗效.方法:建立Wistar大鼠子宫内膜异位症动物模型,4周后将成模大鼠随机分为对照组、腹腔注射5-氟尿嘧啶30mg/kg组、5-氟尿嘧啶20mg/kg组、5-氟尿嘧啶10mg/kg组,各2周,观察各组异位病灶在给药前后体积及形态的变化,免疫组化法测定异位组织微血管密度(MVD)值和血管内皮生长因子(VEGF)的表达.结果:各给药组异位病灶体积较用药前缩小,与对照组相比均有显著差异(P<0.05);用药后VEGF、MVD的表达减少,与对照组相比有显著差异(P<0.05).结论:5-氟尿嘧啶抑制异位病灶生长及模型鼠异位内膜分泌相关因子VEGF以及MVD的表达,提示随着对化疗药物毒副作用的了解和预防措施的加强,5-氟尿嘧啶有望能作为一种治疗子宫内膜异位症的新方法.     

熊果酸对子宫内膜异位症模型大鼠内膜血管生成及ERK-VEGF/MMP-9通路的影响

摘 要 目的：探讨熊果酸对子宫内膜异位症模型大鼠内膜血管生成及细胞外调节蛋白激酶（ERK） 血管内皮生长因子（VEGF）/基质金属蛋白酶9（MMP-9）通路的影响。 方法: 建立子宫内膜异位症大鼠模型,随机分为模型组、熊果酸低（100 mg·kg-1）、中（250 mg·kg-1）、高（500 mg·kg-1）剂量组、孕三烯酮（60 mg·kg-1）组,每组12只,另取12只设为假手术组。造模后以熊果酸及孕三烯酮灌胃治疗,1次/d,持续给药7 d。给药结束24 h后处死大鼠,观察药物对大鼠异位子宫内膜体积生长的抑制作用;采用免疫组织化学染色检测各组大鼠异位子宫内膜组织中CD31表达情况;采用免疫酶联吸附实验（ELISA）检测大鼠血清中VEGF和MMP-9水平;采用实时荧光定量（qRT PCR）检测大鼠异位子宫内膜组织中VEGF、MMP-9 mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠异位子宫内膜组织中ERK、磷酸化ERK（p ERK）、VEGF、MMP-9蛋白表达水平。 结果: 与假手术组相比,模型组大鼠CD31阳性细胞表达、血清中VEGF及MMP-9水平、异位子宫内膜组织中VEGF及MMP-9 mRNA水平、异位子宫内膜组织中p ERK/ERK、VEGF及MMP-9蛋白表达均显著升高（P＜0.05）;与模型组相比,熊果酸组大鼠CD31阳性细胞表达、血清中VEGF及MMP-9水平、异位子宫内膜组织中VEGF及MMP-9 mRNA水平、异位子宫内膜组织中p ERK/ERK、VEGF及MMP-9蛋白表达均显著降低（P＜0.05）,异位子宫内膜生长抑制率升高（P<0.05）且熊果酸各剂量组之间呈剂量依赖性;熊果酸高剂量组和孕三烯酮组相比,差异无统计学意义（P＞0.05）;ERK蛋白表达各组之间无明显变化（P＞0.05）。 结论: 熊果酸可抑制子宫内膜异位症模型大鼠内膜血管生成,可能是通过下调ERK-VEGF/MMP-9通路来实现。     

人参皂苷Rg3对大鼠子宫内膜异位症异位囊肿抑制作用的观察

目的观察人参皂苷Rg3对大鼠子宫内膜异位症(EMs)异位囊肿的抑制作用。方法参照Jones方法建立Wistar大鼠EMs动物模型,3周后将建模成功的大鼠随机分为空白对照组、人参皂苷Rg3组和孕三烯酮组,各组又分为2、4、6、8周共12组,观察子宫内膜异位囊肿形态和体积的变化。结果肉眼观察:Rg3治疗前移植灶体积透明、囊状增大,有新生血管形成,Rg3治疗后血管消失、移植灶体积缩小(P<0.05);Rg3与孕三烯酮治疗后相比,移植物体积亦有明显缩小(P<0.05)。结论Rg3能明显缩小EMs大鼠模型的子宫内膜移植物体积,其作用机制可能是早期抑制了子宫内膜异位囊肿的血液供应。     

沙利度胺联合孕三烯酮对大鼠子宫内膜异位症血管生成的影响

目的探讨沙利度胺、孕三烯酮及两者联合用药对大鼠子宫内膜异位组织中血管生成的影响。方法24只子宫内膜异位症模型SD大鼠,随机分为模型对照、沙利度胺(20mg·kg-1·d-1)、孕三烯酮(0.5mg·kg-1·d-1)及联合用药(沙利度胺20mg·kg-1·d-1和孕三烯酮0.5mg·kg-1·d-1)4组,每组6只。药物溶于生理盐水中腹腔注射给药,模型对照组每日腹腔注射生理盐水2mL。给药4wk后处死,免疫组织化学SP法测定血管内皮生长因子(VEGF)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)在异位内膜的表达,并通过Ⅷ因子标记异位子宫内膜血管,检测异位内膜组织中微血管密度(MVD)。结果沙利度胺组、孕三烯酮组及联合用药组异位内膜MVD、VEGF和TNF-α的表达均显著低于模型对照组(P<0.01),其中联合用药组MVD和VEGF比沙利度胺组和孕三烯酮组降低得更为显著(P<0.05),联合用药组TNF-α与孕三烯酮组无显著差异(P>0.05)。结论沙利度胺和孕三烯酮可抑制大鼠异位内膜的MVD、VEGF和TNF-α的表达,从而抑制子宫内膜异位症血管生成,当两者联合用药时,作用更强。     

巴戟天醇提取物促大鼠缺血心肌治疗性血管生成的实验研究

目的探讨巴戟天糖链(MOO)对急性心肌梗死(AMI)大鼠缺血心肌治疗性血管生成的影响及其机制。方法♂Wistar大鼠,结扎冠状动脉左前降支,成功制成AMI模型40只,随机分为MOO小、中、大剂量组、麝香保心丸组及模型组,每组8只。另取10只建立假手术组。药物治疗组分别灌胃给予巴戟天醇提物水溶性部分(0.7、1.4、2.8mg.kg-1.d-1)及麝香保心丸悬浊液(30mg.kg-1.d-1),其余两组灌胃给予等量蒸馏水。连续灌胃6wk后处死大鼠,心肌取材,应用免疫组织化学法检测大鼠缺血心肌Ⅷ因子及血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growthfactor,bFGF)蛋白表达情况;计算微血管密度(microvessecdensity,MVD),用图像分析软件测定VEGF及bFGF表达灰度值,并进行半定量分析。结果与模型组相比,MOO中、大剂量组能增加缺血心肌MVD及VEGF、bFGF灰度值(P<0.05),但作用弱于麝香保心丸组(P<0.05);MOO3个剂量组之间MVD差异均有显著性(P<0.05);MOO3个剂量组之间VEGF灰度值差异均有显著性(P<0.05);MOO中、大剂量组bFGF灰度值与小剂量组相比差异有显著性(P<0.05)。结论MOO可促进AMI后大鼠缺血心肌的血管生成,其机制可能与上调缺血心肌VEGF、bFGF蛋白的表达有关。     

促红细胞生成素对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞的抗凋亡作用及对AKT 蛋白表达的影响

摘要： 目的 观察促红细胞生成素 （EPO） 对慢性心力衰竭 （CHF） 大鼠心肌细胞的抗凋亡作用及对蛋白激酶 B （AKT） 蛋白表达的影响。方法 30 只成年雄性 SD 大鼠先按随机数字表法分为 2 组, 假手术 （Sham） 组 （n=6） 和模型（Model） 组 （n=24）; 模型组采用腹主动脉缩窄术建立 CHF 模型, 术后 8 周存活 16 只, 再随机分为 EPO 组与对照（Control） 组各 8 只。EPO 组予以 3 000 U/kg EPO 腹腔注射, 3 次/周, 连续 4 周; Sham 组、 Control 组给予等量的生理盐水。分别在术后 4 周、 8 周、 12 周 （即给药 4 周） 行心脏彩超检查大鼠心功能。第 12 周末全部大鼠禁食 24 h 后处死, 观察心肌组织细胞形态、 心肌细胞凋亡及计算凋亡指数 （AI）; 采用 Western blot 法检测心肌 P-AKT/AKT 蛋白表达情况。结果 超声心动图显示 Model 组 4 周时出现心室肥厚, 8 周时出现心力衰竭; EPO 干预 4 周后较 Control 组左室射血分数 （LVEF） 明显升高 （P < 0.05）, 收缩末期室间隔厚度 （IVSs）、 收缩末期左心室后壁厚度 （LVPWs）、 舒张末期室间隔厚度 （IVSd）、 舒张末期左心室后壁厚度 （LVPWd） 明显降低 （P < 0.05）。EPO 组 AI 较 Control 组显著降低（23.87%±1.45% vs 35.58%±2.81%, P < 0.01）; 与 Sham 组 （0.81±0.17） 比较, Control 组 （0.35±0.06） P-AKT/AKT OD 值明显降低, EPO 组 （1.61±0.16） 较 Control 组升高 （P < 0.01）。结论 EPO 可有效改善 CHF 大鼠的心功能, 抑制心肌细胞凋亡, 促进 AKT 的磷酸化。     

塞来昔布联合吉西他滨对Lewis肺癌皮下移植瘤的抑制作用

目的研究塞来昔布(CEL)与吉西他滨(GEM)联用对Lewis肺癌皮下移植瘤的抑制效应。方法 40只小鼠随机分为对照组(A组)、GEM组(B组)、CEL组(C组)和CEL/GEM联用组(D组),每组10只。A、B组给予普通饲料;C、D组自接种后第2天给予含CEL 1mg/g的饲料喂养。B、D组于肿瘤接种后第7天,给予GEM 100mg/kg溶液0.2ml腹腔注射;A、C组给予等量生理盐水。每周注射1次,连续3周。实验期间测量肿瘤长短径,并绘制肿瘤生长曲线,4周后处死,称量瘤重,计算抑瘤率;检测移植瘤组织血管内皮生长因子(VEGF)表达、微血管密度(MVD)和肿瘤细胞的凋亡。结果 B、C和D组抑瘤率分别为54.18%、49.52%和88.59%;D组移植瘤组织的VEGF表达及MVD低于A、B和C组(P<0.05),而凋亡指数高于A、B和C组(P<0.05)。结论 CEL和GEM均能抑制Lewis肺癌移植瘤的生长,两者联用通过抑制肿瘤微血管生成及诱导肿瘤细胞凋亡发挥协同抗肿瘤效应。     

康脑液2号对脑缺血再灌注大鼠VEGF、Ang-1与微血管密度的影响

目的:研究康脑液2号对脑缺血再灌注大鼠血管内皮生长因子(VEGF)、血管生成素-1(Ang-1)与微血管密度(MVD)的影响。方法:180只雄性SD大鼠随机均分为正常组、假手术组、模型组与康脑液2号高、中、低剂量组。线栓法复制大鼠右侧大脑中动脉闭塞模型。大鼠缺血2h,于再灌注1、3、7、14、21d,免疫组化法检测各组大鼠VEGF、Ang-1的表达,HE染色观察大鼠脑组织病理改变;再灌注21d后免疫荧光法标记细胞膜糖蛋白CD105,观察新生血管,计算MVD。结果:与模型组比较,康脑液2号高、中、低剂量组病理变化更显著,VEGF、Ang-1在每个时间点表达显著增高,脑梗死周围区域MVD显著增大。结论:康脑液2号能改善脑缺血再灌注大鼠病理变化,保护梗死区域神经细胞,其机制可能与增加VEGF、Ang-1等促血管新生因子表达而促进脑坏死周围区域血管新生有关。     

中药肾复舒颗粒合用阿托品对肾衰大鼠残余肾VEGF和MVD的影响

目的观察中药肾复舒颗粒合用阿托品对肾衰大鼠残余肾组织血管内皮生长因子(VEGF)的表达和微血管密度(MVD)分布与肾损伤的影响。方法将5/6肾切除SD大鼠随机分为肾复舒治疗组、肾复舒+阿托品治疗组和模型组,并设假手术组为正常对照,术后1周开始给药,连续8周后处死动物。采血检测各组用药前后血尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)和尿蛋白的浓度变化;并取大鼠残余肾组织切片用HE染色和免疫组化法检测肾组织VEGF表达水平及MVD、肾小球硬化指数(GSI)、肾小管间质损伤指数(TIS)。用MVD与BUN、Cr、GSI、TIS和尿蛋白作相关分析。结果两治疗组肾组织VEGF、MVD表达比对照组明显增强;VEGF与MVD成正相关;MVD与血尿素、肌酐、GSI、TIS和尿蛋白成负相关(P<0.05);且肾复舒+阿托品组改变更为明显(P<0.05)。结论肾复舒和阿托品能加强VEGF在残余肾组织的表达,增加微血管密度;降低肾小球硬化和肾小管间质损伤程度。2种药物合用作用更为明显。     

人参皂苷Rg3不同给药途径对大鼠子宫内膜异位症血管生成抑制作用的比较

目的观察不同给药途径人参皂苷Rg3对大鼠子宫内膜异位症(EMs)异位囊肿体积、组织中血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)的影响和抗血管生成作用。方法参照Jones方法建立Wistar大鼠EMs动物模型,3周后将建模成功的大鼠随机分为经口服灌胃和腹腔注射给药2、4、6及8周组共8组,观察两种给药途径对大鼠EMs异位囊肿的体积抑制率、组织中的VEGF和MVD的表达。结果①两种不同给药途径随着给药时间的延长大鼠EMs异位囊肿体积抑制率逐渐增加、组织中MVD和VEGF表达逐渐减少;②Rg3腹腔给药起效快,治疗2、4、6周时较口服灌胃体积抑制率显著增加(P<0.05),但治疗8周后,口服效果迅速增加,两组体积抑制率差异无统计学意义(P>0.05);③口服给药8周后体积抑制作用最明显,MVD和VEGF表达最少(P>0.05)。结论Rg3对大鼠EMs异位囊肿体积、组织中MVD和VEGF表达及新生血管生成均有明显抑制作用。经腹腔给药途径作用快。     

重组腺病毒介导的内皮抑素抗关节炎大鼠滑膜血管新生机制的研究

目的研究重组腺病毒介导的人内皮抑素(rAD-GFP-ES)对大鼠Ⅱ型胶原诱导型关节炎(CIA)血管新生的影响。方法首先,扩增并纯化重组腺病毒。然后,建立CIA模型,自造模次日治疗组给予rAD-GFP-ES(1×1011pfu·kg-1·wk-1×4wk),在第4周取膝关节进行免疫组化检测其滑膜的微血管密度(MVD),取血清进行Western blot检测大鼠体内内皮抑素(ES)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)的表达并计算相对含量。结果①感染rAD-GFP-ES的大鼠体内ES获得了稳定表达,是非模型组的2.4倍。②感染rAD-GFP-ES可使滑膜新生血管数目明显减少,同时能降低VEGF和MMP-3的表达。结论VEGF和MMP-3可能共同促进CIA大鼠滑膜血管新生的形成和发展,rAD-GFP-ES可能通过抑制VEGF和MMP-3的表达而发挥抗滑膜血管新生的作用。