胰岛素抵抗在大鼠实验性非乙醇性脂肪肝中的作用

目的：探讨胰岛素抵抗在非乙醇性脂肪肝（NAFLD）中的作用.方法： 8只SD大鼠随机分成正常对照组（6只）和高脂饮食组（42只）,正常对照组饲养8周,高脂饮食组分为7组,每隔2周处死1组,测定大鼠的体重,肝脏的湿重,空腹真胰岛素（FIns）、血糖（FBG）、血脂水平,观察肝组织学改变.结果： 模型组大鼠喂养8周时出现NAFLD.与正常对照组相比,模型组大鼠的FBG,FIns,TG,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）,胰岛素敏感指数（ISI）,肝细胞脂肪变程度与对照组相比均有差异.TG, FIns与肝细胞脂肪变程度成正相关,ISI,HDL-C与肝细胞脂肪变程度成负相关.结论： 模型组大鼠存在胰岛素抵抗; 胰岛素抵抗在非乙醇性脂肪肝的发生中起重要作用.     

赤芍对大鼠脂肪肝模型胰岛素抵抗及瘦素影响的实验研究

目的:通过研究赤芍对大鼠脂肪肝模型瘦素及胰岛素抵抗的影响,探讨其抗脂肪肝的作用机制.方法:用高脂饮食联合四环素腹腔注射致大鼠肝脂肪变性造模,并分为赤芍高剂量组、赤芍低剂量组、东宝肝泰组,分别灌胃给药49 d后检测血清瘦素及胰岛素抵抗指数,并设模型组及空白组作对照.结果:赤芍高低剂量组及东宝肝泰组体重及肝指数均较模型组低,瘦素水平及胰岛素抵抗指数与模型组比较明显下降 (P＜0.05).提示赤芍有改善瘦素及胰岛素抵抗作用.结论:改善胰岛素及瘦素抵抗可能是赤芍治疗脂肪肝的作用机制之一.     

脂肪肝高脂血症的年龄性别因素与胰岛素抵抗的关系探讨

目的 探讨脂肪肝高脂血症与胰岛素抵抗（ＩＲ）的关系。方法 以健康查体者８１８例作为研究对象,分析其影响脂肪肝及高脂血症发生的年龄性别因素。结果 脂肪肝患病率１８．３％,男性高于女性,４５岁以下组男女差异显著（Ｐ〈０．０１）,５０岁以上男女差异不显著。血旨（血清胆固醇ＴＣ及甘油三酯ＴＧ）５０岁以下组男性高于女性,其中ＴＧ差异显著（Ｐ〈０．０１）;５０￣６０岁组女性高于男性,尤其ＴＣ差异显著（Ｐ〈０．     

脂肪肝与胰岛素抵抗的关系

目的：探讨脂肪肝与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法：200名B超诊断为脂肪肝的患者及200例健康体检人员（作为对照组）分别测定其空腹血糖（FPG）、血清胰岛素（FIns）、甘油三酯（TG）和胆固醇（TC）含量。同时计算胰岛素敏感指数（ISI）。结果：脂肪肝组FPG、Fins、TG、TC均明显高于对照组（P〈0.01）,ISI低于对照组（P〈0.01）。结论：脂肪肝患者存在IR。     

糖尿病脂肪肝与胰岛素抵抗关系探讨

<正> 本文对两型糖尿病中脂肪肝组及非脂肪肝组的血压(BP)、甘油三酯(TG)、肝固醇(Ch)、空腹C肽(FC—P)、两小时C肽(2hC—P)、空腹血糖(FBG)、两小时血糖(2hBG)、HbA2C、尿白蛋白排泄率(UAE)、谷丙转氨酶(GPT)、胰岛素敏感性指数(ISI)进行分析,比较其相关性。 1 对象与方法 1.1 对象:1996年8月～1998年8月本院住院两型糖尿病241例,均WHO规定的糖尿病诊断标准,经B超证实患脂肪肝者86例列为脂肪肝组,无脂肪肝者155例列为非脂肪肝组。脂肪肝组平均年龄53.     

脂肪肝与胰岛素抵抗的关系

目的　探讨脂肪肝患者代谢紊乱、胰岛素抵抗的情况及脂肪肝与胰岛素抵抗的关系。方法　采用病例对照研究 ,2型糖尿病伴有脂肪肝 (DF)组 6 7例 ,2型糖尿病不伴脂肪肝 (NDF)组 33例 ,脂肪肝 (F)组 2 1例 ,正常对照 (C)组 18例。检测 4组患者的体脂参数、血脂、血糖 (空腹和餐后 2h)、胰岛素 (空腹和餐后 2h)及游离脂肪酸 (FFA) ,采用稳态模式胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)评价胰岛素抵抗。结果　DF组与NDF组、F组与C组比较 ,体重指数 (BMI)、腰围 (W 1)、腰臀比 (WHR)、胆固醇 (TC)、三酰甘油 (TG)、丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、天冬氨酸氨基转移酶 (AST)、HOMA IR水平明显升高 (P <0 .0 5 )。F组的空腹血糖 (FBG)、餐后 2h血糖 (2hBG)、空腹胰岛素 (FINS)和餐后 2h胰岛素 (2hINS)水平高于C组 (P <0 .0 5 )。DF组中游离脂肪酸 (FFA)水平高于C组 (P <0 .0 5 )。多元逐步回归分析显示 ,FBG、TG、BMI和脂肪肝是脂肪肝患者胰岛素抵抗独立的危险因素。结论　脂肪肝患者普遍存在胰岛素抵抗 ,FBG、TG、BMI和脂肪肝是影响脂肪肝患者胰岛素抵抗独立的危险因素     

红丝线草对胰岛素抵抗脂肪肝大鼠有关指标的影响

目的：观察红丝线草提取物（Peristrophe roxburghiana,HSX）对胰岛素抵抗脂肪肝大鼠胰岛素敏感性、血脂和肝脏功能的影响.方法：采用高脂高糖饮食建立胰岛素抵抗脂肪肝动物模型,并连续8周预防性灌胃给予HSX处理.8周后测定糖耐量,处死大鼠,取血测定FFA、TC、TG、HDL-C、LDL-C、AST、ALT、FBG和FINS,并计算ISI;取全肝称重,计算肝指数;取肝左叶相同部位组织,常规HE染色,光镜下评估肝组织脂肪变性的程度.结果：HSX高、低剂量处理后,模型组大鼠空腹血清胰岛素,血浆FFA、TG水平基本恢复正常,并提高血浆HDL-C水平,降低ALT和AST活性,降低肝指数,防止肝组织脂肪性病变;同时,低剂量的HSX可增加胰岛素敏感性,改善糖耐量.结论：HSX对高脂高糖饮食引起的胰岛素抵抗脂肪肝大鼠具有调脂保肝作用,其作用可能与提高胰岛素敏感性有关.     

脂肪肝与胰岛素抵抗及糖尿病

脂肪肝 (ｆａｔｔｙｌｉｖｅｒ,ＦＬ)是指脂肪在肝细胞沉积 ,甚至可致肝细胞变性、坏死和炎性细胞浸润即脂肪性肝炎 (ｓｔｅａｔｏｈｅｐａｔｉ ｔｉｓ,ＳＨ)。后者可发展为肝硬化甚至肝功能衰竭。国外大量的研究证明 ,脂肪肝在胰岛素抵抗 (ｉｎｓｕｌｉｎｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ,ＩＲ)及糖尿病 (ｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｔｕｓ,ＤＭ)的发生和发展过程中扮演了极其重要的角色 ,现综述如下。1　发病情况及诊断目前未见大规模人群脂肪肝发生率的报道 ,Ｉｋａｉ对 180例日本中年男性工人进行超声波检查发现 39例 (占 2 2 % )患者ＦＬ或和ＳＨ[…     

红丝线草对胰岛素抵抗脂肪肝大鼠有关指标的影响

目的:观察红丝线草提取物(Peristrophe roxburghiana,HSX)对胰岛素抵抗脂肪肝大鼠胰岛素敏感性、血脂和肝脏功能的影响。方法:采用高脂高糖饮食建立胰岛素抵抗脂肪肝动物模型,并连续8周预防性灌胃给予HSX处理。8周后测定糖耐量,处死大鼠,取血测定FFA、TC、TG、HDL-C、LDL-C、AST、ALT、FBG和FINS,并计算ISI;取全肝称重,计算肝指数;取肝左叶相同部位组织,常规HE染色,光镜下评估肝组织脂肪变性的程度。结果:HSX高、低剂量处理后,模型组大鼠空腹血清胰岛素,血浆FFA、TG水平基本恢复正常,并提高血浆HDL-C水平,降低ALT和AST活性,降低肝指数,防止肝组织脂肪性病变;同时,低剂量的HSX可增加胰岛素敏感性,改善糖耐量。结论:HSX对高脂高糖饮食引起的胰岛素抵抗脂肪肝大鼠具有调脂保肝作用,其作用可能与提高胰岛素敏感性有关。     

银杏叶总黄酮对胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢和肝功能的影响

目的 探讨银杏叶总黄酮对胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢及肝脏功能的影响.方法 40只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、银杏叶总黄酮组和罗格列酮组(阳性药物对照组),每组10只.模型组、银杏叶总黄酮组和罗格列酮组大鼠以高糖、高脂饮食诱导建立胰岛素抵抗模型.分组处理12周后检测各组大鼠血糖、血脂水平和胰岛素抵抗、肝功能及肝脏抗氧化指标;肝脏组织脂肪染色观察组织学改变.结果 银杏叶总黄酮组大鼠血糖水平、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(IAI)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、肝脏丙二醛(MDA)含量以及血清转氨酶活力等均明显低于模型组(P<0.01);而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血清总抗氧化能力(T-AOC)、肝脏超氧化物歧化酶(SOD)含量均显著高于模型组(P<0.01).组织学观察显示,与模型组比较,银杏叶总黄酮组和罗格列酮组大鼠肝细胞内脂滴少且小.结论 对于胰岛素抵抗大鼠,银杏叶总黄酮能有效调节血糖和血脂水平;增加胰岛素敏感性;减轻肝脏脂肪变性程度并改善肝功能,同时提高抗氧化能力.     

肝脂清颗粒剂对非酒精性脂肪肝大鼠空腹胰岛素含量及胰岛素抵抗的影响

目的:通过观察非酒精性脂肪肝大鼠胰岛素抵抗指数(IR)含量的变化,探讨肝脂清颗粒剂治疗脂肪肝的机理.方法:采用高脂饲料复制脂肪肝模型,并以放射免疫法检测IR水平.结果:与正常对照组相比,造模组血液及肝组织中的IR升高(P＜0.01),经防治与治疗后,阳性表达率明显降低,其差异具显著性.结论:肝脂清颗粒剂有阻断氧化应激、减轻炎性反应的作用,对于非酒精性脂肪肝作用确切.     

非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗的关系

目的研究非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗的相关性。方法非酒精性脂肪肝患者238例和健康体检者64例为研究对象,测定血糖、体质量指数(BMI)、腰臀比值(WHR)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、C反应蛋白(CRP)、血尿酸(UA)、纤维蛋白原(FIB)、胰岛素(FINS)、尿微量白蛋白/尿肌酐(uAlb/Ucr)值等、踝臂指数(ABI)、颈动脉内膜厚度(IMT),并行肝脏B超或CT检查,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、β细胞功能指数(HBCI)、早相胰岛素分泌指数(ΔI30/ΔG30)、晚相胰岛素分泌指数(I30～120AUC/G30～120AUC)。结果非酒精性脂肪肝患者ALT、UAI、MT、ABI、FIB、mAlb/Cr、CRP、BMI、WHR均高于对照组(P<0.05)。不同程度的脂肪肝患者,其HOMA-IR、HBCI、ΔI30/ΔG30有显著性差异(P<0.05)。脂肪肝组患者HOMA-IR、HBCI、ΔI30/ΔG30的阳性率高于非脂肪肝组(P<0.05)。结论非酒精性脂肪肝患者胰岛素抵抗增加,且随着脂肪肝程度加重,胰岛素抵抗亦加重。     

肥胖儿童非酒精性脂肪肝病与胰岛素抵抗的关系

目的 探讨肥胖儿童非酒精性脂肪肝(NAFLD)与胰岛素抵抗之间的关系.方法 采用对照研究,分别测量肥胖合并NAFLD(脂肪肝组)患儿和单纯肥胖不伴NAFLD(单纯肥胖组)患儿的身高、体质量,并检测两组患儿的血糖、血脂、尿酸水平.行口服葡萄糖耐试验和胰岛素释放试验,计算体质指数(BMI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 两组患儿的BMI、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、尿酸、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、口服葡萄糖耐量试验2h血糖(2hPG)和2h胰岛素(2hFINS)及HOMA-IR间差别均有统计学意义(P＜0.05).结论 肥胖儿童中合并NAFLD者存在严重的胰岛素抵抗和脂代谢异常,胰岛素抵抗可能是儿童NAFLD的发病机制之一.     

非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗关系的观察

目的:探讨非酒精性脂肪肝(NAFLD) 发病与患者空腹血糖(FBG)、胰岛素抵抗指数(IR)、体重指数(BMI) 及血脂紊乱的关系.方法: 56例NAFLD 患者,年龄、性别相匹配的正常对照者56例,检测空腹血糖、空腹胰岛素水平及血脂,采用稳态模式评估法计算胰岛素抵抗指数,测量身高、体重,计算BMI及腰臀比.结果:NAFLD组与对照组之间空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、BMI 及血脂紊乱比较有显著差异 (P＜0.05或0.01);多元逐步回归显示,胰岛素抵抗、腰臀比是影响肝脏脂肪含量主要的危险因素.结论:胰岛素抵抗、腰臀比是影响NAFLD的主要危险因素.     

非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗的研究进展

非酒精性脂肪肝病(NAFLD)是以肝细胞脂肪变性和脂肪沉积为病理特征,但无过量饮酒史的临床综合征,目前NAFLD在国内外的发病率正呈明显上升趋势。胰岛素抵抗是多种代谢性疾病(如2型糖尿病、肥胖、高血压、血脂紊乱等)共同的发病基础,而很多代谢性疾病的发生与NAFLD有关。而多项研究也都证实胰岛素抵抗与NAFLD存在明显相关性,NAFLD可直接或间接地影响胰岛素信号通路。寻找NAFLD导致胰岛素抵抗的相关因素,探讨其发生、发展以及治疗的分子机制,可能将成为未来的研究方向。     

消膏转浊方对肥胖型非酒精性脂肪肝大鼠脂质过氧化反应与胰岛素抵抗的影响

目的:观察消膏转浊方对高脂饲养的肥胖大鼠脂质过氧化反应以及胰岛素抵抗(IR)的影响。方法:将Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、消膏转浊组、罗格列酮组及饮食控制组。正常组以标准饲料喂养,其余组的大鼠饲以高脂饲料。8周后,正常组饮食同前;模型组继续高脂喂养;消膏转浊组及罗格列酮组改为普通饲料喂养,同时给予相应的药物干预;饮食控制组改为普通饲料喂养。干预12周后,检测大鼠葡萄糖输注率(GIR),肝匀浆中FFA、MDA、SOD的含量,检测肝细胞色素P4502E1的蛋白表达,以及肝脏CYP2E1、胰岛素受体(InsR)和胰岛素受体底物-2(IRS-2)的基因表达。结果:与模型组比较,消膏转浊组可以显著降低大鼠肝组织匀浆中的FFA、MDA含量(P<0.01),同时提高SOD活性(P<0.01);消膏转浊组与罗格列酮组均能够显著提高肥胖型非酒精性脂肪肝大鼠的GIR(P<0.01);消膏转浊组肝细胞中CYP2E1染色阳性的细胞面积和MOD值、CYP2E1 mRNA的表达均显著低于模型组(P<0.01);同时,消膏转浊组与罗格列酮组InsR mRNAI、RS-2 mRNA的表达均显著高于模型组(P<0.01)。结论:高脂饮食可以引起大鼠肝脏脂质过氧化反应以及胰岛素抵抗状态,消膏转浊方可减少肝脏脂质过氧化反应以保护肝脏;同时消膏转浊方通过增加肝脏组织InsR以及IRS-2的表达来改善胰岛素抵抗状态。