急性胰腺炎患者尿中胰蛋白酶原激活肽水平的变化

目的 观察急性胰腺炎（AP）患者尿中胰蛋白酶原激活肽（TAP）水平的动态变化及与疾病严重度的关系。方法 出现首发症状后48h内入院的AP患者57例及对照组患者11例，运用酶联免疫吸附试验检测入院时，24，48及72h尿样TAP浓度，并观察患者严重度。结果 入院时，24,48h重症组尿TAP值显著高于轻型组及对照组72h各组间差异无显著性。轻型组与对照组各时相均无显著性差异。重症组入院时尿TAP值最高，后逐渐下降。结论 AP患者早期胰腺间质和血中胰蛋白酶原的暴发激活可能是重症急性胰腺炎发病的中心环节。     

胰蛋白酶原激活肽测定对急性胰腺炎严重性的早期估价

水肿型和坏死型胰腺炎的病理不同在于无或有胰内胰蛋白酶原激活,随后激活其它消化酶原.作者采用免疫法特异性测定急性胰腺炎(AP)患者尿中胰蛋白酶原激活肽(TAP),以早期预测AP严重程度.     

TAP与急性胰腺为

胰蛋白酶原活化是急性胰腺炎（ＡＰ）发病的始动环节。胰蛋白酶原激活肽（ＴＡＰ）胰蛋白酶原激活降解产物。作为胰蛋白酶原激活的分子性标志物，常用于ＡＰ发病机制的研究。另外，ＴＡＰ含量测定对急性重症胰腺炎（ＡＳＰ）的早期预测有重要意义。     

尿中胰蛋白酶原激活肽对重症急性胰腺炎的早期预测价值

目的　评估尿中胰蛋白酶原激活肽（TAP）对重症急性胰腺炎（SAP）患者的早期预测价值。方法　出现首发症状后48h内入院的急性胰腺炎（AP）患者41例（轻型29例、重症12例）及对照组11例,在入院时、24h、48h及72h取尿样测定TAP浓度,同时对每个患者在入院后48h进行APACHEⅡ评分。结果　入院时重症组尿TAP值（95nmol/L)高于轻型组（20nmol/L,P＜0.005)及对照组(15nmol/L,P＜0.005)。入院时尿中TAP值≥35nmol/L预测SAP的特异性和敏感性分别为89.7%和91.7%,而APACHEⅡ≥9诊断SAP的特异性和敏感性仅为72.7%和75.0%。90%的患者可通过TAP预测AP的严重程度,而APACHEⅡ评分仅能对73%的患者进行正确评价。结论　首发症状出现后48h内入院的AP患者尿中TAP浓度可早期预测SAP。     

急性胰腺炎病人中血浆胰蛋白酶原激活肽的浓度

急性胰腺炎是一常见腹部疾病 ,其中 2 0 %病例将发展成严重疾病和并发症 ,需要立即确诊以利于早期治疗。在紧急情况下 ,其严重度分级常是一个问题 ,需要找出更正确的诊断方法。胰蛋白酶原激活后形成胰蛋白酶原激活肽(TAP) ,被认为是急性胰腺炎病理机制中的关键物 ,尿中 TAP浓度升高可用以正确鉴别重型和轻型胰腺炎 ,但迄未见有关血浆中 TAP在诊断急性胰腺炎的报道。作者分析英国利物浦等大学医院于 1997～ 1998年所收治的 172例急性胰腺炎病例 ,其血清淀粉酶值均超过正常上限 3倍 ,并经影像学检查 (B超和 CT扫描 )明确诊断。入院后 6小…     

急性胰腺炎患者血浆胰蛋白酶原激活肽水平与急性胰腺炎关系的研究

急性胰腺炎是常见腹部疾病,其中20%病例将发展成重症急性胰腺炎,在紧急情况下,其严重度分级常是一个问题。胰蛋白酶原激活后形成的胰蛋白酶原激活肽(TAP)与急性胰腺炎病情恶化有关。本研究旨在探讨血浆中TAP与急性胰腺炎的关系。资料和方法本组急性胰腺炎患者85例,对照组为42例非胰腺炎患者。在85例急性胰腺炎患者中68例为轻型,17例为重型,男性54例,女性31例;年龄24～65岁,平均年龄44.5岁。胰腺炎的病因为胆源性26例,酒精性46例,其他13例。根据日本1990年制定的临床诊断标准[1]:①上腹部急性发作性腹痛。②血、尿或腹水中胰酶升高。③影…     

胰蛋白酶原激活肽:一种预测重症急性胰腺炎的指标

胰蛋白酶原激活肽(Trypsinogen activation peptide,TAP)是胰蛋白酶原激活后的一种分解产物。它与急性胰腺炎的严重程度有关。作者对来自多中心、入院后24小时内即进入实验的190例急性胰腺炎患者进行研究。通过监测患者的病情和治疗情况．分别进行APACHEⅡ评分、Glasgow和Ranson评分．根据病情变化和检测结果确定重症急性胰腺     

血、尿胰蛋白酶原激活肽对急性胰腺炎的诊断及严重程度判断价值

目的结合CT扫描结果,探讨血、尿胰蛋白酶原激活肽（TAP）对急性胰腺炎的早期诊断和严重程度判断的价值。方法65例急性胰腺炎患者按CT结果分为轻症急性胰腺炎（MAP）组42例和重症急性胰腺炎（SAP）组23例,取29例同期非胰腺炎的急腹症患者作为对照组。分别测定所有患者血、尿TAP。结果在入院后6、12、24h,SAP组血TAP浓度〉9．0nmol／L,MAP组血TAP浓度〈3．5nmol／L,SAP组与MAP组、对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;在入院后6、12、24h,SAP组尿TAP中位浓度（102．8、78．2、52．3nmol/L）显著高于MAP组（32．5、28．7、25.6nmol／L）及对照组（12．6、12．2、11．5nmol／L）,差异有统计学意义（P〈0．05）;在入院后3、5d各组间血、尿TAP浓度比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论早期动态监测血、尿TAP具有较高诊断及预测价值,有利于急性胰腺炎的早期诊治。     

急性胰腺炎发病机制的研究进展

急性胰腺炎(AP)是胰腺的炎症性疾病,其发病机制除与胰蛋白酶原异常激活相关外,还与钙超载、线粒体功能障碍、自噬受损和内质网应激相关,发病机制尚未完全阐明。目前尚无有效治疗AP的方案,难以防止胰腺功能的丧失。深入了解AP的病理生理机制有助于找到潜在的治疗靶点。因而,本文旨在对AP发病机制做一综述,为治疗提供更多的研究方向。     

血清淀粉酶、C反应蛋白、降钙素原与尿胰蛋白酶原激活肽联合检测对急性胰腺炎的诊断价值

目的:探讨血清淀粉酶(S-Amy)、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)及尿胰蛋白酶原激活肽(TAP)联合检测对急性胰腺炎(AP)的诊断价值。方法:选取收治的120例AP患者(AP组)与90例健康自愿者(对照组),检测并比较两组研究对象以及不同病情AP患者间S-Amy、CRP、PCT、TAP的水平,采用受试者工作曲线(ROC)分析血清S-Amy、CRP、PCT、TAP单独与联合检测对AP的诊断能力。结果:S-Amy、CRP、PCT、TAP水平在AP组均高于对照组,在重症患者(SAP)均高于轻症患者(MAP),差异均有统计学意义(均P0.05)。4项联合检测诊断AP的灵敏度为97.28%、特异度为84.13%、漏诊率为2.72%、误诊率为15.87、ROC曲线下面积值为0.905。结论:S-Amy、CRP、PCT与尿TAP联合检测对早期诊断AP具有一定的实用价值,可以作为临床参考。     

以尿胰蛋白酶原激活肽早期预测急性胰腺炎的严重程度

临床急需一种早期检测急性胰腺炎严重程度的简易方法。因此,英国皇家利物浦大学医院外科等,对尿胰蛋白酶原激活肽(TAP)测定的临床应用价值进行了多中心前瞻性研究。研究对象是172例(35例为重症)急性胰腺炎病人和74例对照者。以有效的竞争性免疫测定检验每例尿TAP浓度,并将其与血浆C-反应蛋白浓度和三种临床生化计分进行了比较。结果　发病后病人与对照者TAP浓度有显著差异(P<0.001);整个患病期间,轻、重病人TAP浓度一直差异明显(P<0.001);发病后24小时和48小时,轻、重病人TAP浓度均差异显著(均P<0.001),但轻病人与对照者之间则否。…     

从抑酶药治疗急性胰腺炎的现状展望中药的作用前途

胰蛋白酶原激活，被认为是急性胰腺炎（ＡＰ）发病的关键，而严重ＡＰ病人可死于与其后发生的全身激活的蛋白酶级联反应密切相关的并发症，因此早期抑制胰蛋白酶活性的治疗极为重要。研究现状针对抑制胰蛋白酶活性来减少ＡＰ死亡率的实验治疗与临床治疗的研究报告至今也不...     

自噬在急性胰腺炎中的作用及研究进展

急性胰腺炎(AP)作为临床上常见的急腹症,其具体发病机制尚未阐明,所以其治疗一直是临床上的难点。研究显示,自噬在AP的发病中起到了非常重要的作用,可以导致胰腺腺泡细胞中胰蛋白酶原的激活以及引起炎症反应的发生和进一步加剧。笔者就自噬的基本分子机制以及自噬在AP中的作用机制方面的研究进展进行综述。     

间质蛋白酶激活是坏死性胰腺炎进展的关键(英)

已知在急性胰腺炎的早期有细胞内蛋白酶激活现象,但对于决定从水肿型发展成坏死型胰腺炎的因素仍不清楚。应用肠激酶作为探针以及免疫分析定量胰蛋白酶原活性肽（TAP）,作者寻求在水肿型胰腺炎出现的间质胰蛋白酶原及其激活后的作用。取S—D雄鼠在麻醉下作右颈内静脉和左颈总动脉插管分别作注射药物和抽血检查用。静脉内注入超大剂量蛙皮素5μg/kg·h,或生理剂量蛙皮素0.25μg/kg·h;另自胰管内注射盐水或猪肠激酶制成水肿型胰腺炎模型,分成5组,每组8只鼠,如下表所见,Ⅱ～Ⅲ和Ⅳ～Ⅴ组     

胰蛋白酶原激活肽对重症急性胰腺炎早期临床诊断价值及与预后的关系

目的探讨胰蛋白酶原激活肽(TAP)对重症急性胰腺炎的早期诊断价值,并观察TAP与重症急性胰腺炎患者预后的关系。方法收集胰腺炎患者89例,其中重症急性胰腺炎患者45例,轻症急性胰腺炎患者44例,32例排除胰腺炎的急腹症患者作为对照组;所有患者在入院6 h内采集血液使用ELISA试剂盒检查TAP值,同时观察胰腺炎患者中出现并发症的例数;采用ROC曲线分析TAP对胰腺炎的诊断价值,同时分析对轻症急性胰腺炎及其并发症的判别价值。结果 3组患者的TAP值比较差异有统计学意义(P0.01),以重症急性胰腺炎患者值最大;ROC曲线分析显示,以TAP值2.78 nmol/L作为判别标准,TAP诊断胰腺炎的灵敏度为88.8%、特异性为100%、准确性为91.7%;以TAP值8.55 nmol/L作为判别轻症与重症急性胰腺炎,灵敏度为92.9%、特异性为95.2%、准确性为88.7%;以TAP值11.20 nmol/L作为并发症的判别,灵敏度为75.0%、特异性为90.4%、准确性为82.2%。结论 TAP在早期可用于诊断胰腺炎,尤其对诊断重症急性胰腺炎具有重要的价值,同时TAP还可用于评价重症急性胰腺炎患者的预后。     

胰蛋白酶原激活肽在急性胰腺炎中的意义

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是外科常见的急腹症之一.多数AP是一种自限性疾病.有15%～20%的病人病情可能恶化并出现器官功能衰竭或局部并发症(如坏死、假性囊肿、脓肿等)成为重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP).SAP临床表现凶险,文献报道病死率可达20%～30%[1,2].对于SAP病人来讲,早期诊断,早期治疗将对预后产生很大影响.自从Chiari 1896年提出,早期发生的肠道外酶前体激活导致了AP的组织病理学改变以来,经过100多年的研究,虽然AP的确切发病机制尚未被完全阐明,但大多数研究者认为,异常的酶激活导致胰腺的自身消化是AP主要的致病因素.在这个酶的激活过程中,胰蛋白酶原发挥着主导作用[3].     

国外急性胰腺炎发病机理研究近况(文献综述)

近年研究表明磷脂酶 A 和血栓素 A_2参与了急性胰腺炎(AP)时细胞膜破坏和胰蛋白酶的激活与释放,胰蛋白酶和抗胰蛋白酶间的平衡影响着胰酶激活和自身消化作用;溶酶体酶参与的细胞内酶的激活和破坏引起 AP 早期的病理生理改变;氧自由基病理性增加在膜损伤、胰酶激活等方面起重要作用;胰血循环障碍是 AP 早期重要变化,并与其它致病因素间相互联系。     

自噬在急性胰腺炎中的研究新进展

自噬是细胞清除胞质中受损、缺陷或无用的细胞器、长寿命蛋白质和脂质,并回收其成分以满足生物新陈代谢的营养和能量需要的主要分解代谢过程。急性胰腺炎(AP)是常见临床急症,其发病率也逐年升高。研究显示,自噬在AP的发病过程中起到重要作用,可以导致胰腺腺泡细胞内胰蛋白酶原的激活,腺泡细胞内大液泡积聚,诱发促炎介质的释放,引起胰腺炎症细胞浸润和全身性炎症反应。笔者就自噬的分子机制以及自噬在AP发生、发展中作用机制的研究进展进行综述。     

急性胰腺炎临床实验室评价

文中综述了胰腺炎患者相关血尿生化指标报道并进行评价。通过医学文献分析与检索系统和电子信息网络,对文献中有关急性胰腺炎的临床检测指标及其适用范围进行分类探讨。结果表明,血清脂肪酶对急性胰腺炎的诊断比血清淀粉酶可靠。血清原降钙素和尿胰蛋白酶原活性肽(TAP)、胰蛋白酶原-2,24 h白介素-6、白介素-8和多形核胰弹性蛋白酶,48 h血清C反应蛋白等可预测其严重度。血清原降钙素测定可对坏死进行非侵入性监测。     

重症急性胰腺炎治疗现状及展望

重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）是常见的危重急腹症之一，其起病急骤，发展凶险，其病死率在20％左右，而暴发性胰腺炎（FAP）的病死率更高达30％～60％，对于重症急性胰腺炎的发病机制尚未完全阐明，虽然各种因素所致的胰酶激活导致胰腺自身消化是AP发生乃至发展的核心，