高血压性心脏病抗G-蛋白偶联β_1-肾上腺素能受体与M_2-胆碱能受体自身抗体的初步研究

目的抗心肌β１和Ｍ２的自身抗体是否与高血压性心脏病有关。方法以心脏Ｇ－蛋白偶联受体β１和Ｍ２细胞外第二环表位肽段的合成肽作为抗原，应用酶联免疫吸附测定（ＥＬＩＳＡ）技术检测４４例高血压性心脏病（ＨＣＤ）患者、３６例单纯性高血压患者和４１例正常人（对照组）血清中抗β１和Ｍ２受体的自身抗体。结果抗心肌β１受体自身抗体的检出率，高血压性心脏病患者为４７．７％（２２／４４），显著高于高血压患者１１．１％（４／３６）与正常人１２．１（５／４１）；抗心肌Ｍ２受体自身抗体的检出率，高血压性心脏病患者为４５．５％（２０／４４），显著高于高血压患者８．３％（３／３６）与正常人９．８％（４／３６）。高血压性心脏病患者血清中抗β１和Ｍ２受体的自身抗体滴度分别为１∶９６与１∶１０３，远高于单纯性高血压和对照组的１∶４０与１∶２４的相应抗体滴度（Ｐ＜０．０５）。结论高血压性心脏病患者不仅存在抗心肌β１和Ｍ２受体的自身抗体而且其抗体滴度也明显高于单纯性高血压及正常人，检测该抗体对预测原发性高血压患者是否并发心肌病变，可能有一定的参考价值。     

心脏β_1肾上腺素能受体和M_2乙酰胆碱能受体的自身抗体与肥厚型心肌病的关系研究

目的:探讨心脏β_1肾上腺素能受体和M_2乙酰胆碱能受体的自身抗体与肥厚型心肌病的相关性。方法:以细胞外第二环表位肽段的合成肽作为抗原,应用酶联免疫吸附技术,检测81例肥厚型心肌病患者(肥厚型心肌病组)和50例健康受试者(正常对照组)血清中心脏β_1肾上腺素能受体和M_2乙酰胆碱能受体的自身抗体。结果:(1)肥厚型心肌病组β_1受体自身抗体的阳性率为58.02%(47/81),明显高于正常对照组12.00%(6/50),差异有统计学意义(P0.05);肥厚型心肌病组M_2乙酰胆碱能受体自身抗体阳性率为44.44%(36/81),显著高于正常对照组10.00%(5/50),差异有统计学意义(P0.05)。(2)肥厚型心肌病组β_1肾上腺素能受体和M_2乙酰胆碱能受体的自身抗体的平均几何滴度分别为1:85和1:80,显著高于正常对照组的1:36和1:35,差异有统计学意义(P0.05)。(3)肥厚型心肌病组β_1肾上腺素能受体自身抗体阳性血清中43.48%(20/46)的患者同时具有M_2乙酰胆碱能受体的自身抗体。结论:肥厚型心肌病患者血清中存在心脏β_1肾上腺素能受体和M_2乙酰胆碱能受体的自身抗体,可能与其心肌结构变化和舒张功能下降有关。心脏β_1肾上腺素能受体和M_2乙酰胆碱能受体的双抗体阳性可能是自身免疫反应的多重性表现,提示免疫学机制参与肥厚型心肌病的病理生理过程。     

β2和β3肾上腺素能受体基因多态性与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的关系

目的　探讨肾上腺素能受体(ADR)基因多态性与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)发病的关系。方法　采用PCR 限制性长度多态性法测165例无亲缘关系的中国北方汉族男性OSAHS者与153例对照者的β2 ADR和β3 ADR基因多态性的基因型,并分析基因型分布、等位基因频率差异、基因多态性与OSAHS者肥胖表型、睡眠呼吸紊乱指数、血压的关系。结果　OSAHS者β3 ADR基因多态性的基因型分布和等位基因频率与对照者存在明显差异(χ2 分别为10 434和12 742,P值分别为0 006和0 004),β2 ADR基因多态性的基因型分布和等位基因频率与对照者无明显差异(χ2 分别为1 406和0 809,P值分别为0 465和0 382);OSAHS者β3 ADR基因多态性Arg等位基因携带者的体重指数、颈围、腰臀比、睡眠呼吸紊乱指数、收缩压明显高于非携带者(P值分别为0 019、0 025、0 012、0 032和0 035),经协方差分析校正后,Arg等位基因携带者的收缩压与非携带者比较,差异无统计学意义(P=0 097)。结论　β3 ADR基因多态性可能通过参与中心型肥胖而导致中国北方汉族男性的OSAHS;可能通过肥胖及睡眠呼吸暂停间接引发OSAHS者的高血压形成;β2 ADR基因多态性可能不参与中国北方汉族男性中心型肥胖及OSAHS的形成。     

2型糖尿病并难治性高血压抗β1肾上腺素能和M2胆碱能受体自身抗体与蛋白尿的关系

目的 探讨糖尿病并难治性高血压患者β1和M2受体自身抗体与蛋白尿的关系.方法 以合成的β1和M2受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,检测136例糖尿病并难治性高血雎患者[A组,A组分为蛋白尿组(尿蛋白排泄率≥20μg/min,91例)和正常蛋白尿组(UAER<20 μg/min,45例),蛋白尿组根据UAER水平分为蛋白尿1组(UAER≥200 μg/min)和蛋白尿2组(UAER 20～199μg/min)];111例糖尿病并高血压患者(B组);60例高血压无肾损患者(C组)及40例正常人(D组).血清中抗G-蛋白偶联型β1和M2受体自身抗体,尿蛋白排泄率用ELISA技术检测.结果 (1)A组抗β1和M2受体抗体阳性率为44.9%(61/136)和37.5%(51/136),明显高于B组的27.9%(31/111)和24.3(27/111)明显高于C组的11.7%(7/60)和15.0%(9/60)及D组8.3%(5/40)和7.5%(3/40),组间比较差异有统计学意义(P<0.01).(2)A组中蛋白尿组抗β1和M2受体抗体阳性率分别为60.4%(55/91)和50.5%(46/91)明显高于A组中正常蛋白尿组13.3%(6/45)和11.1%(5/45),组间比较具有统计学意义(P<0.01).(3)蛋白尿1组抗β1和M2受体自身抗体阳性率为87.1%(27/31)和67.7%(21/31),明显高于蛋白尿2组的46.7%(28/60)和41.7%(25/60)及正常蛋白尿组的13.3%(6/45)和11.1%(5/45),组间比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 肾损害越严重,尿蛋白水平越高,抗β1和M2受体自身抗体阳性率也越高.提示自身免疫机制参与可能是引起糖尿病并难治性高血压肾损害的重要因素之一.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者β3肾上腺素受体基因Trp64Arg突变的研究

随着阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)研究的深入,越来越多的研究涉及遗传因素。自从1978年Strohl等[1] 首次证实了1例家族性OSAHS后,相继出现了OSAHS存在家族聚集现象[2 ] 和遗传因素[3 ] 的报道。有研究指出,几乎有30 %～4 0 %的与呼吸暂停发生有关的危险因素可以用遗传因素来解释[4] ,其中肥胖作为OSAHS的重要危险因素,主要由遗传因素决定[5] 。β3 AR是一种G蛋白偶联的膜表面受体,主要分布于棕色脂肪组织,具有调节脂肪分解和能量消耗的重要作用。近年有研究报道,β3 AR基因第6 4位密码子点突变可致机体内脂肪分解下…     

风湿性心脏病心力衰竭患者抗心脏β_1和M_2受体自身抗体的研究

目的：探讨抗心脏Ｇ－蛋白偶联型β１ 和Ｍ２ 受体的自身抗体是否与风湿性心脏病（ＲＶＨＤ）心力衰竭有关。方法：以心脏Ｇ－蛋白偶联受体β１ 和Ｍ２ 细胞外第二环表位肽段序列的合成肽作为抗原,应用酶联免疫吸附测定（ＥＬＩＳＡ）技术检测５０ 例ＲＶＨＤ患者和４１ 例正常人血清中抗心脏β１ 和Ｍ２ 受体的自身抗体。结果：５０ 例ＲＶＨＤ心力衰竭患者中有２０ 例存在抗心脏β１ 受体自身抗体（４０．０％ ）,正常组仅５ 例（１２．２％ ）;前组又有２４ 例存在抗心脏Ｍ２ 受体自身抗体（４８．０％ ）,正常组仅４ 例（９．８％ ）。ＲＶＨＤ组β１ 和Ｍ２ 自身抗体的滴度分别为１∶１０４ 与１∶１１７,正常组为１∶４０ 与１∶２４（Ｐ＜ ０．０５）;心功能Ⅱ～Ⅲ级的阳性率及抗体滴度也明显高于心功能Ⅳ级。结论：抗心脏β１ 和Ｍ２ 受体的自身抗体与ＲＶＨＤ有关,这两种自身抗体可能参与ＲＶＨＤ心力衰竭的病理改变。     

心力衰竭患者抗β3 肾上腺素能受体自身抗体的分布及特性

目的探讨心力衰竭(心衰)患者血清中的抗β3肾上腺素能受体(β3-AR)自身抗体的生物学效应,为临床治疗心衰提供新的思路和线索.方法 (1)以人β3-AR细胞外第二环的合成肽段作为抗原,采用ELISA筛选正常人和心衰患者血清中抗β3-AR自身抗体.(2)提纯该抗体阳性的患者血清中的IgG.(3)设立各组对照观察该抗体对成年大鼠心肌细胞收缩效应的影响.(4)设立各组对照观察该抗体对乳鼠心肌细胞跳动频率的影响.结果 (1)正常人抗β3-AR自身抗体的阳性率为11.0%,平均滴度为1∶ 14.59±1.61;心衰患者抗β3-AR自身抗体的阳性率为26.7%,平均滴度为1∶ 43.27±2.71;与正常人相比,P＜0.05.(2)与空白对照组相比,该抗体可降低成年大鼠心肌细胞收缩幅度/初长度(3.84%±0.33%)、收缩速率(-0.47 μm/s±0.07 μm/s)和舒张速率(0.17 μm/s±0.02 μm/s),P＜0.05.该作用不能被纳多洛尔(nadolol,β1-AR和β2-AR受体拮抗剂)阻断,但可被布拉洛尔(bupranolol,非特异性β受体拮抗剂)或β3抗原阻断.(3)与空白对照组(94.3次/min±10.7次/min)相比,该抗体可降低乳鼠心肌细胞跳动频率(47.1次/min±8.11次/min),P＜0.05.同样该作用不能被纳多洛尔阻断,但可被布拉洛尔或β3抗原阻断.此外,该抗体的负性变时效应在观察时间内(6 h)无衰减.结论心衰患者血清中含有较高滴度的抗β3-AR自身抗体并具有负性变力和变时效应,提示该抗体可能参与心衰的病理生理机制.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者肾上腺素β_1受体基因多态性与其心血管系统并发症的关系

目的 探讨OSAHS患者肾上腺素β_1受体基因多态性与其心血管系统并发症的相关性.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术对2007年2月至12月山西医科大学第二医院经多导睡眠监测(PSG)诊断的192例OSAHS患者肾上腺素β_1受体Gly389Arg位点的基因多态性进行检测,分析该位点基因型(CC组、CG组及GG组)与OSAHS患者PSG监测参数及心血管事件的相关性.采用方差分析,x~2检验及t检验进行统计学分析.结果 不同基因型频率两两比较CC组明显高于CG和GG组,等位基因频率C明显高于G.CC组的睡眠时最低血氧饱和度(minSaO_2)明显低于GG和CG组,睡眠期间SaO_2低于90%的时间占总睡眠时间的百分比(T90)及最长呼吸暂停时间(Tmax)均较高.3组间窦性心动过缓的发生率差异无统计学意义(P>0.05),CC组高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、心律失常及肺源性心脏病的发生率均明显高于CG组和GG组(P<0.05).结论 OSAHS患者肾上腺素β_1受体Gly389Arg位点的CC基因型可能与其心血管并发症的发生有关,C等位基因可能是易感基因.     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者的呼吸调节

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者的呼吸调节北京医科大学人民医院呼吸科（１０００４４）韩芳陈尔璋睡眠呼吸暂停的发生与呼吸调节功能低下有关，认识这一点，有助于进一步理解睡眠呼吸暂停综合征的发病机理，对选择合理的治疗方案、探索新的治疗途径有指导意义。１呼吸功能...     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者窦房结功能障碍检出率的初步研究

目的 观察阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)患者中窦房结功能障碍(SD)的表现,探讨初步提高SD检出率的方法.方法 选择2007年1月至2008年6月因打鼾在南京医科大学第一附属医院睡眠实验室行多导睡眠监测(PSG)且在超微心电图(UMECG)观察下行阿托品试验的患者119例,其中阿托品试验阳性确诊窦房结功能障碍者78例(SD_(UMECG)组),阿托品试验结果阴性41例(非SD_(UMECG)组).比较组间OSAHS的患病率、SD_(UMECG)组中PSG心电图监测诊断窦房结功能障碍与UMECG诊断的敏感度,并观察OSAHS患者PSG参数的特点及其与PSG心电图表现的关系.结果 非SD_(UMECG)组中OSAHS检出率14/41,低于SDUMECG组(43/78,P<0.05).非SD_(UMECG)组中未发现PSG结果符合SD者(SD_(PSG));而SD_(UMECG)组中SD_(PSG)/UMECG在OSAHS患者中为26/43(60%),在非OSAHS者中为29/35(83%,P<0.05).对SDUMECG组中合并OSAHS者的观察显示:(1)SD_(PSC)在轻、中度OSAHS及重度OSAHS者中分别占50%(10/20)和70%(16/23);(2)与非SD_(PSG)相比,SD_(PSG)者的平均呼吸暂停持续时间和最长呼吸暂停持续时间延长(均P<0.05),且最低SaO_2较低(P>0.05);(3)非SD_(PSG)的OSAHS者中13例(13/17)尽管存在睡眠期缺氧,但最高窦性心率仍低于90次/min.结论 SD可能与OSAHS有关,以PSG心电图监测结果判定患者是否存在SD可能低估了OSAHS患者,特别是轻、中度患者中SD的发生率.对睡眠期缺氧但最高窦性心率仍低于90次/min的OSAHS患者应考虑是否存在SD,在UMECG观察下行阿托品试验可明显提高SD的检出率.     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的研究进展——阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的研究概述

睡眠呼吸障碍是与睡眠相关的呼吸道疾患,以睡眠中发生异常呼吸事件为特征,包括上气道阻力综合征、鼾症、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAHS）、中枢性睡眠呼吸暂停低通气综合征、睡眠低通气综合征及陈一施呼吸等,临床上以OSAHS最常见。OSAHS是以睡眠时反复呼吸暂停、间歇性低氧、睡眠结构紊乱和反复微觉醒为特征,伴或不伴低通气的临床综合征。近年来,随着对人群患病率的流行病学调查,该病患病率之高、并发症之严重越来越引起人们的关注。     

β1肾上腺素受体自身抗体与心血管疾病的研究进展

近年来研究发现自身免疫机制参与心脏损伤,促进了心血管疾病的发生和发展.β1肾上腺素受体自身抗体(β1ARAb)是靶向心脏β1受体的自身抗体,可与心脏β1受体结合,激活相应细胞信号转导途径,在心肌病、心力衰竭、心房颤动等多种心血管疾病中起重要作用.对其作用机制的深入研究,有助于β1ARAb成为心血管疾病新的病因诊断标志物...     

2型糖尿病与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征

2型糖尿病人群中合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征较为常见,而阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者中2型糖尿病患病率也较普通人群明显升高.阻塞性睡眠呼吸暂停综合征导致的夜间间歇性缺氧以及片段睡眠可影响糖代谢及胰岛素敏感性,而2型糖尿病也可影响呼吸中枢及呼吸肌导致呼吸紊乱.对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征进行合理治疗可改善血糖控制以及胰岛素抵抗.     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的

睡眠呼吸障碍是与睡眠相关的呼吸道疾患,以睡眠中发生异常呼吸事件为特征,包括上气道阻力综合征、鼾症、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)、中枢性睡眠呼吸暂停低通气综合征、睡眠低通气综合征及陈-施呼吸等,临床上以OSAHS最常见.OSAHS是以睡眠时反复呼吸暂停、间歇性低氧、睡眠结构紊乱和反复微觉醒为特征,伴或不伴低通气的临床综合征.近年来,随着对人群患病率的流行病学调查,该病患病率之高、并发症之严重越来越引起人们的关注.     

男性阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者性激素研究

目的探讨男性阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者(OSAHS)是否存在性激素的异常及性激素与多导睡眠监测(PSG)指标的关系。方法研究79名确诊OSAHS患者及12名非OSAHS患者作为对照组的资料。观察指标包括整晚睡眠监测及性激素六项水平。结果 1.非OSAHS组与OSAHS组的睾酮有统计学差异(P<0.01),且OSAHS组的睾酮降低;其余五项激素差异不具有统计学意义。2.睾酮的变化与腹围等相关。结论男性阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者存在性激素水平的差异,且其变化与呼吸暂停低通气指数(AHI)严重程度无关,与肥胖度有关。     

心脏抗β2-肾上腺素能受体自身抗体的产生与心肌重构的关系

目的研究心肌重构和心脏抗β2-肾上腺素能受体（β2-AR）自身抗体产生的关系。方法制备大鼠心衰模型（心梗模型组），测定心衰不同时期大鼠血液中抗β2-肾上腺素能受体自身抗体的滴度及阳性率，同时研究其心功能的变化情况。结果①大鼠心梗模型中，术后4周抗β2-AR自身抗体的阳性率为46．8％，显著高于伪手术组的16．0％（P〈0．05）；术后12周抗β2-AR自身抗体阳性率为56．3％，显著高于伪手术组的15．4％（P〈0．05），同时也高于手术前的水平17．6％（P〈0．05）。手术组不同时间段抗体阳性率间差异有统计学意义（P〈0．01）；但手术组和伪手术组组间及两组组内抗体滴度差异均无统计学意义。②抗β2-AR自身抗体的高峰出现于术后4周，而心功能的改变出现于手术后1-2周，从出现时间上看，自身抗体出现晚于心功能的改变。结论①大鼠心梗模型中，术后4周抗β2-肾上腺素能受体自身抗体阳性率显著增高。②抗β2-肾上腺素能受体自身抗体的出现于心功能改变之后，可能是继发于心脏的病理损伤，二者之间存在一定的相关关系。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与代谢综合征

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征是一种常见的睡眠呼吸调节障碍性疾病。国内外研究表明,阻塞性睡眠呼吸暂停综合征对代谢综合征有重要影响。对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者进行及时有效的治疗,能够显著预防代谢性疾病。现主要阐述阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与代谢综合征之间的关系。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）是指睡眠时上气道塌陷阻塞引起的以睡眠过程中反复出现呼吸暂停和或低通气,导致反复低氧血症和高碳酸血症,伴打鼾、睡眠结构紊乱、白天嗜睡为特征的睡眠呼吸紊乱性疾病。长期暴露于这种疾病,可引起高血压、脑卒中、冠心病、心律失常、糖耐量异常、认知功能障碍等,OSAS多与肥胖、脂质代谢紊乱、高血压等并存,     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与阿尔茨海默病

阻塞性睡眠呼吸暂停( obstructive sleep apnea, OSA)是一种因在睡眠过程中上呼吸道阻塞而表现为打鼾、呼吸暂停、白天嗜睡的睡眠呼吸疾病[1].OSA降低生活质量的同时,还使认知功能受损,并导致高血压、心血管疾病、代谢综合征等多系统疾病.阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)...     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与心律失常

目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者病情严重程度与夜间心律失常的关系,以及经鼻持续气道内正压(nCPAP)通气治疗对心律失常的影响。方法:183例OSAS患者按睡眠呼吸暂停／低通气指数(AHI)分轻、中、重三组,观察夜间最低血氧饱和度,窦停,Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞,室早总数、心律失常总数及发生率,比较组间差异性,并对130例患者进行了nCPAP治疗前后上述各项参数的比较。结果:OSAS夜间心律失常随病情程度加重而明显加重。轻度、中度、重度患者组间两两比较上述各项参数有显著差异(P均<0．05);nCPAP治疗7 h 后心律失常均明显改善(P<0．05)。心律失常的发生总数与SaO2最低值呈负相关(r=-0．51,P<0．01)。结论:夜间心律失常随OSAS病情加重而明显加重,nCPAP治疗能明显减轻夜间心律失常。