多发性硬化患者血清和脑脊液中白细胞介素—6的…

本研究应用生物学方法检测了２７例多发性硬化（ＭＳ）患者血清和脑脊液（ＣＳＦ）白细胞介素－６（ＩＬ－６）水平，以探讨ＩＬ－６在ＭＳ发病中的作用，结果显示ＭＳ患者血清ＩＬ－６水平显著高于共他非炎症性神经病（ＮＩＮＤ）组及正常对照（ＮＣ）组，其ＣＳＦＩＬ－６水平亦显著高于ＮＩＮＤ组，但ＭＳ患者血清与ＣＳＦＩＬ－６水平不呈线性相关，血清ＩＬ－６水平随病情稳定而下降，本研究结果提示ＩＬ－６可能参与ＭＳ的免疫     

多发性硬化患者血清和脑脊液中白细胞介素-6的变化及其意义

本研究应用生物学方法检测27例多发性硬化（MS）患者血清和脑脊液（CSF）白细胞介素-6（IL－6）水平，以探讨IL－6在MS发病中的作用。结果显示MS患者血清IL-6水平显著高于其他非炎症性神经病（NIND）组及正常对照（NC）组，其CSFIL－6水平亦显著高于NIND组；但MS患者血清与CSFIL-6水平不呈线性相关，血清IL-6水平随病情稳定而下降。本研究结果提示IL－6可能参与MS的免疫病理过程。     

多发性硬化患者血清中可溶性白细胞介素-2受体的研究

目的：探讨多发性硬化（ＭＳ）患者血清中可溶性白细胞介素２受体水平的变化及临床意义。方法;采用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法检测了２８例ＭＳ患者和３５例正常对照组血清ｓＩＬ－２Ｒ水平。结果：ＭＳ患者中,急性复发组和缓解组血清中ｓＩＬ－２Ｒ水平均显著高于正常对照组（Ｐ〈０．０１）,而急性复发组患者ｓＩＬ－２Ｒ水平又较缓解组增高（Ｐ〈０．０５）,且与病情严重程度有关。结论：ＭＳ患者血清ｓＩＬ－２Ｒ水平异常增高,     

多发性硬化患者脑脊液sIL-2R水平变化的研究

目的：探讨可溶性白细胞介素２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）在多发性硬化（ＭＳ）发病机理中的作用及其临床意义。方法：采用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法对４４例ＭＳ患者脑脊液ｓＩＬ－２Ｒ水平进行了检测。结果：ＭＳ组脑脊液ｓＩＬ－２Ｒ水平显著高于正常对照组,脑脊液ｓＩＬ－２Ｒ水平变化与ＭＳ患者疾病活动状态及病残程度密切相关。结论：ＭＳ患者体内Ｔ淋巴细胞处于活化状态,ｓＩＬ－２Ｒ在ＭＳ发病机理中发挥着重要作用,检测脑脊液ｓ     

多发性硬化的免疫学发病机制

多发性硬化是一种自身免疫性疾病，具发痫机制至今还未阐明，目前认为可能是一些携有先天遗传易感基因的个体有易发生免疫调节功能紊乱的趋势，在后天环境中外因的作用下，诱发对中枢髓鞘成分的异常自身免疫应答而致病。本文综述了近年来的相关文献和科研成果，旨在探讨多发性硬化的免疫学发病机制。     

脑梗死患者血清和脑脊液中白细胞介素-8水平的测定及意义

目的探讨脑梗死患者急性期血清和脑脊液(CSF)中白细胞介素-8(LI-8)水平的变化及临床意义.方法采用双抗体夹心ELISA法,对63例脑梗死患者及30例对照组血清和CSF中IL-8水平进行检测.结果脑梗死患者急性期血清和CSF中IL-8水平均显著高于对照组(均P＜0.01),大面积脑梗死患者血清和CSF中IL-8水平显著高于小面积脑梗死患者(分别P＜0.01和P＜0.05),血清和CSF中IL-8水平与脑梗死后神经功能缺损的程度明显相关(分别r=0.39和r=0.44,均P＜0.01).结论脑梗死患者急性期血清和CSF中IL-8水平的测定,对判断病情有很重要的价值.     

多发性硬化患者血清及脑脊液中干扰素-γ水平的研究

目的研究多发性硬化患者血清及CSF中干扰素-γ水平的变化,探讨干扰素-γ在MS发病中的作用。方法选择58例河北医科大学第二医院住院MS患者,临床表现符合Poser等制定标准的确诊(definite)或很可能(probable)MS诊断。选择40例无血缘关系的健康人,年龄、性别均与病例组匹配,近期无感染、未应用免疫抑制剂。血液及CSF标本应用双抗体夹心酶联免疫(ELISA)方法测定干扰素-γ含量。结果急性期MS组血清及脑脊液IFN-γ水平较正常对照组及缓解期MS组明显升高,且脑脊液INF-γ增高程度明显。结论 INF-γ水平在MS急性期增高,并随病情的缓解而逐渐恢复正常,说明INF-γ在MS发病过程中起促进作用。     

多发性硬化患者外周血白细胞介素-4、10和干扰素-γ分泌临床研究

目的从单个T细胞水平探讨多发性硬化患者病程不同阶段外周血细胞因子分泌变化,以为鉴别诊断和判断病情提供线索。方法采用酶联免疫斑点试验(ELISPOT)检测外周血单个核细胞在自分泌状态下和经外源性抗原(刀豆蛋白A、髓鞘碱性蛋白、乙酰胆碱受体)刺激后,外周血白细胞介素(IL)-4、10和干扰素-γ(IFN-γ)分泌变化。结果与正常对照组和其他非免疫性神经疾病组相比,多发性硬化组患者经髓鞘碱性蛋白刺激后外周血IL-4、IL-10和IFN-γ分泌水平升高(均P=0.000),其中髓鞘碱性蛋白特异性IFN-γ分泌水平在急性发作期或加重期高于稳定期(P=0.002),而IL-4和IL-10则无明显改变。结论在外源性抗原髓鞘碱性蛋白刺激下,采用ELISPOT法检测多发性硬化患者血清IL-4、IL-10和IFN-γ特异性分泌水平,具有鉴别诊断和判断疾病进展阶段的作用。     

白细胞介素2、6、10在猴实验性变态反应性脑脊髓炎发病中的作用

目的 了解血和脑脊液白细胞介素(IL)-2、IL-6、IL-10在猴实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)发病机制和病情转归中的作用,并进一步阐明多发性硬化(MS)发病的免疫学机制.方法 用猴脑制成脑白质匀浆乳化剂,先制作猴EAE模型10只;随机选另1只猴,用完全福氏佐剂(CFA)0.4 ml皮下注射作对照组.然后对 EAE进行临床病情分级和病程分期,并在不同时期收集血和脑脊液的上清液,用酶增敏免疫分析法测定IL-2、IL-6、IL-10的浓度,用配对t检验进行统计学处理.结果 猴EAE发病前后血中IL-2、IL-6、IL-10有轻度变化,IL-2、IL-6发病后较发病前升高,但差异无显著意义.而猴EAE急性期第1、3周脑脊液IL-2(分别为5.0±0.8和5.3±1.2)较发病前(0.7±0.3)明显升高,P值分别为0.045,0.041,恢复期或慢性期IL-6、IL-10明显升高,P值各为0.004 3,0.006 5,差异有显著意义.结论 IL-2正向调节免疫,使EAE猴的病情加重;IL-6、IL-10负向调节免疫,使EAE猴的病情减轻.此结果 对今后研究EAE或MS的免疫学机制可能有重要指导作用.     

白细胞介素-17与多发性硬化

细胞因子白细胞介素(IL) -17包括6个家族成员、5个受体及其配体,主要由Th17细胞分泌,具有免疫调节、粒细胞募集、介导信号转导等多种作用.Actl在IL-17介导的信号转导通路中起着关键作用,信号通路下游激活NF- KB,还可以协同激活JAK1、JAK2和三磷酸肌醇激酶,上调炎性基因表达,介导炎性疾病的发生.多发性硬化的发病机制复杂而未明,IL-17介导的信号转导通路与多发性硬化发病相关.     

多发性硬化患者IFN-γ及IL-10分泌性T细胞的变化

目的　通过计数促炎症性细胞因子IFN γ及抗炎症性细胞因子IL 10分泌性T细胞数目 ,观察多发性硬化 (MS)患者此两类细胞因子 (CK)的变化。方法　采用酶联免疫斑点 (Elispot)技术检测MS患者、其他神经疾病 (OND)患者及正常对照组 (NC)外周血 (PB)及脑脊液 (CSF)中MBP及其他抗原反应性IFN γ和IL 10分泌性T细胞数目 ,并对活动期与缓解期MS及甲基强的松龙 (MP)冲击疗法前后MS患者PB中两种CK分泌性T细胞数目进行了比较。结果　活动期MS患者PB及CSF中IFN γ及IL 10分泌性T细胞数目较OND及NC组明显增多 (P <0 0 5) ,CSF中MBP反应性T细胞差异更为显著 (P <0 0 1)。MS患者PB中IL 10分泌性T细胞数在缓解期较活动期明显升高 (P <0 0 5)。MP治疗后IFN γ分泌性T细胞数目明显减少 ,而IL 10分泌细胞数目明显增多 (P <0 0 1)。结论　在MS发病机制中IFN γ起促进作用 ,而IL 10有保护作用 ,是促、抗炎症性CK的比值而非按顺序的表达决定MS的活动性。MP疗法的部分机制可能是调节CK网络的平衡     

多发性硬化患者血清及脑脊液的神经节苷酯抗体检测

目的 观察多发性硬化（MS）患者血清及脑脊液（CSF）中神经节苷抗体的分布，研究其在MS发病过程中的作用。方法 采用改良Marcus法检测20例MS患者血清和CSF神经节苷酯抗体的水平。结果 20例MS患者CSF和血清神经节苷酯抗体阳性率分别为75％，65％；和对照组比较均有显著性差异（P＜0．01）。结论 神经节苷酯抗体与参与了MS的发病过程。     

多发性硬化患者血清和脑脊液中sICAM-1含量的检测及其临床意义

近年来研究表明,细胞间粘附分子（ＩＣＡＭ１）在多发性硬化（ＭＳ）发病机制中的作用已引起学者们的广泛关注。我们测定了ＭＳ患者血清和脑脊液（ＣＳＦ）中可溶性ＩＣＡＭ１（ｓＩＣＡＭ１）的含量变化,旨在探讨ｓＩＣＡＭ１在ＭＳ发病中的作用。资料：ＭＳ组...     

树突状细胞与自身免疫性疾病的关系及其在EAE、MS中的研究概况（综述）

介绍了树突状细胞（DC）的分类、发育过程、膜分子和表面标记,并从DC与自身免疫性疾病的关系。DC参与实验性变态反应性脑脊髓炎（EAE）和多发性硬化（MS）的免疫诱导及免疫耐受等方面论述了DC的作用机制、功能特点及相关因素,且展望了DC应用于免疫治疗的前景。     

多发性硬化患者周围血IFN-γ和IL-10分泌细胞数的改变

目的:观察多发性硬化(MS)患者分泌γ-干扰素(IFN-γ)及白介素-10(IL-10)的细胞数的变化。方法:采用酶联免疫斑点技术比较MS患者、其他神经疾病患者和健康对照组外周血中髓鞘碱性蛋白(MBP)、乙酰胆碱受体(AChR)、植物血凝素(PHA)反应性及自发性分泌IFN-γ和IL-10的细胞数。结果:MS患者周围血单个核细胞中自发性分泌IFN-γ的细胞数和自发性分泌IL-10的细胞数多于其他神经系统疾病患者和健康对照组。经过MBP刺激后,MS患者分泌IFN-γ和IL-10的细胞数明显多于其他神经系统疾病患者和健康对照组。MS患者周围血细胞对MBP存在特异性反应。MS患者分泌IFN-γ的细胞数多于分泌IL-10的细胞数。结论:Th1类细胞因子(IFN-γ)分泌大于Th2类细胞因子(IL-10)与MS活动密切相关。MS患者的淋巴细胞对MBP存在特异性反应。     

多发性硬化患者脑脊液和血清中髓鞘碱蛋白和白介素-16的相关研究

目的　了解多发性硬化 (MS)患者脑脊液 (CSF)和血清髓鞘碱性蛋白 (MBP)和白介素 16 (IL 16 )的水平 ,探讨两者之间的相关性 ,及其在MS发病过程中的作用。方法　采用ELISA法对 31例MS患者CSF和血清的MBP和IL 16进行测定 ,并与 2 4例炎性脱髓鞘性多发性神经病 (IDP)、2 2例对照者进行比较。结果　MS组CSF和血清中的MBP水平均显著高于IDP组及对照组 (均P <0 .0 1) ;CSF中的IL 16的水平显著高于对照组 (P <0 .0 1) ,而血清中IL 16水平与对照组相比无明显差异 (P >0 .0 5 )。MS组中CSF的MBP水平与IL 16水平显著相关 (r=0 .4 6 8,P <0 .0 1) ,但血清中MBP的水平与IL 16水平无相关性 (r=- 0 .131,P >0 0 5 ) ;CSF中MBP水平和血清中MBP的水平有相关性 (r=0 .5 0 5 ,P <0 .0 1) ,CSF中IL 16和血清中IL 16的水平无相关性 (r=0 .0 2 2 ,P >0 .0 5 )。结论　MBP是诱导MS发病的主要自身抗原之一 ,MBP可能主要在中枢神经系统中刺激IL 16的产生 ;而IL 16主要在中枢神经局部产生并起作用     

阿尔茨海默病患者血清和脑脊液中白细胞介素-6及白细胞介素-6受体水平的研究

目的 :探讨阿尔茨海默病 (AD)病因及发病机制。方法 :采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验分别对AD患者血清和脑脊液(CSF)中白细胞介素 6(IL 6)及白细胞介素 6受体 (sIL 6R)水平进行检测。结果 :①AD组和血管性痴呆 (VD)组CSF中IL 6含量和阳性率明显高于对照组 (P <0 0 5和P <0 0 1) ;血清和CSF中sIL 6R含量和阳性率明显高于对照组 (P <0 0 1和P <0 0 5 )。②AD患者CSF中IL 6和sIL 6R水平存在显著正相关 (r =0 75 ,P <0 0 5 ) ,与MMSE量表得分呈负相关 (r =-0 69,P <0 0 5 )。结论 :CSF中IL 6可能主要来源中枢神经系统的自身合成 ,并与痴呆的严重程度有关。检测CSF中IL 6与sIL 6R可为痴呆诊断提供依据。     

多发性硬化患者周围血单核细胞的IL-10分泌细胞变化及意义

目的通过计数分泌细胞因子白细胞介素１０（ＩＬ１０），检查多发性硬化（ＭＳ）患者活动期和缓解期外周血单核淋巴细胞ＩＬ１０分泌细胞水平。方法将单核细胞暴露于中枢神经系统髓鞘素抗原髓鞘碱性蛋白中进行体外短时间培养，用酶联免疫斑点试验（ＥＬＩＳＰＯＴ）检测ＩＬ１０分泌细胞，同时检测其他神经病（ＯＮＤ）及健康对照组。结果显示ＭＳ患者ＩＬ１０分泌细胞缓解期高于活动期。结论认为ＩＬ１０对ＭＳ可能有保护作用。     

多发性硬化患者白介素18的表达与临床相关研究

目的探讨IL-18在多发性硬化患者血清和脑脊液（CSF）中的含量变化及其在发病机制中的作用。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定多发性硬化患者和对照组血清及脑脊液IL-18水平。结果（1）MS患者血清及脑脊液IL-18水平均明显高于其他神经疾病组和对照组,并且血清高于脑脊液（P〈0．01）,但后两者差别无统计学意义（P〉0．05）。（2）MRI显示有增强病灶的MS患者其IL-18水平高于没有增强病灶的。结论IL-18可能在中枢神经脱髓鞘的病理损害的发病机制中起着十分重要的作用。