溃疡性结肠炎中西医结合诊疗指南(草案)

中国中西医结合学会消化系统疾病专业委员会于1992年山西临汾和2003年重庆全国中两医结合消化学术会议上分别制定了"慢性非特异性溃疡性结肠炎中西医结合诊断、辨证和疗效标准"[1]与"溃疡性结肠炎中西医结合诊治方案"[2].近年来,溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)在国内外研究已经取得了一些重大进展[3～8],中华医学会消化病分会于2007年济南会议公布了"对我国炎症性肠病诊断和治疗规范的共识意见"[9].     

环磷酰胺治疗老年中重型溃疡性结肠炎45例的疗效观察

溃疡性结肠炎病因不明,目前大多数学者认为其发病既有自身免疫机制参与,也有遗传因素为背景,感染因素及精神因素只是诱发因素[1].氨基水杨酸类和皮质激素类药物能有效地控制多数溃疡性结肠炎患者的病情,但研究显示约16%的病例对皮质激素的治疗反应不佳,22%对激素产生依赖[2],对于常规治疗效果差、激素依赖的中重型溃疡性结肠炎可给予免疫抑制剂治疗.     

溃疡性结肠炎中Toll样受体的变化

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种反复发作的非特异性肠道黏膜慢性炎症性疾病.其病变主要累及直肠和结肠黏膜层,以溃疡为主.溃疡性结肠炎近年来在我国的病例报道有快速增加趋势[1],已成为临床常见的难治性疾病.其发病机制复杂,目前认为UC可能与一系列的遗传易感基因、环境因素及免疫系统的相互作用有关[2].肠道黏膜免疫系统异常反应导致的炎性反应在炎症性肠病的发病中起重要作用已被广大学者所公认.     

N-乙酰半胱氨酸对小鼠实验性结肠炎的作用及与对氧磷酶1的关系

溃疡性结肠炎(UC)是慢性反复发作的炎症性肠病(IBD).有研究发现,抗氧化剂可有效治疗实验性结肠炎.抗氧化治疗能调控促氧化与抗氧化间的平衡,具抗氧化活性的物质可作为潜在的治疗IBD药物[1].     

寡聚核苷酸芯片检测溃疡性结肠炎患者基因表达谱的研究

溃疡性结肠炎(UC)是一种慢性非特异性结肠炎性反应.目前国人患病率约为11.6/10万,且有升高趋势[1-2].     

新疆维吾尔族和汉族溃疡性结肠炎与人类白细胞抗原-DRB1基因多态性的关联研究

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种病因不明的慢性非特异性结肠炎性反应.HLA是调控人类免疫应答的一个关键因素,其中HLAⅡ类抗原在抗原识别和免疫反应中起重要作用.研究表明,新疆维吾尔族及汉族的结肠镜UC检出率均高于国内外水平,且维吾尔族中、重型UC患者多于汉族[1].分析维吾尔族及汉族UC患者HLA-DRB1基因多态性的差异,探讨新疆汉族及维吾尔族UC患者中遗传因素与UC的相关性及易感基因,为UC的诊断、个体化治疗和确定预防策略奠定基础.     

中医药对溃疡性结肠炎TLR/MyD88信号通路NF-κB的干预研究

溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）是一种病因及发病机制尚不清楚的慢性非特异性肠道炎症性疾病[1].近年研究表明,TLR/MyD88炎症信号通路在溃疡性结肠炎发病机制中起重要作用.现针对TLR/MyD88信号通路在UC中的作用机制和中医药对该通路的干预作一综述.     

炎症性肠病的流行病学研究方法及进展

炎症件肠病(IBD)包括克罗恩病(CD)与溃疡性结肠炎(UC),均可对患者的生活与社会活动力产生重大的影响[1].因此,对IBD的病因、发病机制及早期诊治的研究,正受到更多的关注与重视.流行病学从广义上讲,是一门研究疾病发生的科学,可从不同角度对IBD的发病研究发挥重要作用[1-2].     

NFkB1基因启动子区域多态性与中国湖北汉族人溃疡性结肠炎的关系

目的:研究NFkB1基因启动子-94ins/del ATTG与中国汉族人溃疡性结肠炎的相关性.方法:采用PCR限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)法,检测73例中国湖北汉族溃疡性结肠炎患者与121例健康对照者NFkB1基因启动子-94ins/del ATTG基因型,分析该基因多态性与溃疡性结肠炎以及临床亚型的相关性,并将该结果与已报道的意大利人群中该位点多态性分布进行比较.结果:在NFkB1基因启动子-94ins/del ATTG位点UC组的基因型频率、等位基因频率、临床亚型与正常对照组比较无显著相关性(P>0.05);然而,中国湖北汉族人群与意大利高加索人群在该位点的基因型(χ2=13.155,P<0.05)和等位基因(OR=0.566,95%CI0.413-0.774,P<0.01)频率分布有显著差异.结论:NFkB1基因启动子区域多态性与中国湖北汉族人溃疡性结肠炎无显著相关性.     

炎症性肠病的诊断与鉴别诊断

炎症性肠病(IBD)包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),随着其患病率在我国的增高,其诊断相关问题日显复杂,已引起同行的高度重视[1].     

纯化的羊表皮生长因子治疗大鼠乙酸实验性结肠炎

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)病因不明,目前发病率呈上升趋势,且缺乏特效治疗.大量研究表明,免疫调节缺陷可导致UC,大量炎性因子介入,表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)的修复作用与病理过程密切相关[1,2].现已有EGF用于UC及对其保护胃肠黏膜作用的研究[3].本研究在成功建立稳定的大鼠乙酸实验性结肠炎模型基础上,应用山羊颌下腺EGF灌肠治疗乙酸实验性结肠炎,观察EGF对大鼠肠黏膜病变的治疗作用,并探讨可能的机制,为临床治疗、新药开发提供基础研究依据.     

细胞毒T淋巴细胞相关抗原4基因多态性与汉族溃疡性结肠炎患者的相关性研究

目的　研究细胞毒T淋巴细胞相关抗原4(CTLA- 4)基因外显子1的49位点A/G和启动子- 318位点C/T多态性与溃疡性结肠炎(UC)的相关性。方法　采用序列特异性引物聚合酶链反应(PCR -SSP)方法,检测82例中国湖北汉族溃疡性结肠炎患者(UC)以及204 例健康对照者CTLA- 4 基因外显子1的49位点A/G和启动子-318位点C/T的基因型和单倍型。结果　UC患者CTLA -4 A+49G和C- 318T基因型与正常对照组间差异无统计学意义(P>0.05),且与性别无关。在单倍型分析中,UC患者CTLA -4单倍型2,3(C-318 G49/T-318 A49)显著低于正常人群(26%比41%,P<0.05,OR=0.4918,95%CI:0.2784~0.8688)。结论　UC患者CTLA- 4 基因A+49G和C -318T单倍型2,3 与UC呈负相关。     

应用载体构建小干扰RNA对小鼠葡聚糖硫酸钠结肠炎的影响

溃疡性结肠炎(ulcerativc colitis,UC)的病因和发病机制尚不清楚,治疗仍是临床上的一大难题.传统药物疗效欠佳,不良反应大.有研究显示,UC发病与肿瘤坏死因子(TNF)-α关系密切,使用抗TNF-α抗体有治疗作用,但维持时间短[1].     

肝细胞生长因子基因治疗大鼠实验性结肠炎的研究

溃疡性结肠炎(UC)原因不明,病变主要位于结肠黏膜层.肝细胞生长因子(HGF)是一种多功能的细胞因子,可促进血管内皮细胞增殖和血管形成、促进细胞再生、抑制细胞凋亡、调节免疫、减轻炎性反应,促进创伤愈合[1].本研究将HGF基因的真核表达载体转入减毒沙门菌中以制备基因治疗药物,灌肠注人大鼠体内,探讨HGF基因治疗结肠溃疡的作用,探索UC的治疗方法.     

我国炎症性肠病的流行病学研究概况

炎症性肠病(IBD)包括克罗恩病与溃疡性结肠炎(下文简称溃结),其病因迄今仍不明确.了解IBD的流行病学可有助于确定IBD高危个体,重视IBD不断变化的人口学特征,以及解释IBD发病机制学说[1].     

美沙拉嗪肠溶片联合紫艾汤中药保留灌肠治疗溃疡性结肠炎的临床观察

溃疡性结肠炎(UC)属炎症性肠病,病因和确切的发病机制仍不十分清楚,目前尚无根治疗法.病因可能与免疫、感染、遗传、环境因素、精神因素等有关,有关吸烟、生活习惯、避孕药、非甾体类药物等与UC的关系有不少研究,但目前意见还很不统一[1].     

58例老年及老年前期溃疡性结肠炎患者分析

溃疡性结肠炎可发生于任何年龄,一般国外文献认为该病多见于20～40岁[1],对45岁及以上溃疡性结肠炎患者较少关注。本文拟对45岁以上的老年及老年前期溃疡性结肠炎患者的临床特点进行回顾性分析。[第一段]     

溃疡性结肠炎与正常人信号传导通路表达谱比较研究

目的比较溃疡性结肠炎患者与健康人肠道黏膜组织的分子信号通路基因表达差异,了解溃疡性结肠炎信号调控的分子机制。方法收集北京协和医院2011—2012年收治的3例溃疡性结肠炎患者和3名健康对照组相同部位结肠黏膜组织。组织提取RNA,应用逆转录试剂盒转录为c DNA,应用RT2Profiler TM PCR Array基因表达芯片,包含84个信号传导通路基因。结果与健康对照组相比,溃疡性结肠炎组织9个基因表达上调,9个基因表达下调,66个基因表达无显著改变。其中FOS、EGR1、DUSP1、MMP7表达显著上调。溃疡性结肠炎组织IKB、NF-κB信号通路中,多个基因表达下调,包括CHUK、FASLG、STAT1。结论溃疡性结肠炎发病与EGF、IKB等多个信号传导通路相关。其中FOS和EGR1是溃疡性结肠炎发病机制中的重要转录因子。     

溃疡性结肠炎患者外周血Th17/Treg免疫平衡的研究

目的研究溃疡性结肠炎（UC）患者外周血Th17细胞（CD4＋IL-17＋T细胞）与Treg细胞（CD4^＋CD25^＋T细胞）数量以及相关细胞因子的表达水平,分析Th17／Treg细胞免疫平衡在UC发病机制中的作用。方法收集UC患者（UC组）和健康体检者（对照组）的外周肝素抗凝静脉血,分离纯化T淋巴细胞。分别以PE-CD4与FTTC—CD25单抗,PE-CD4与FITC—IL-17的单抗作双色流式细胞术,分析溃疡性结肠炎患者外周血Th17、Treg细胞的百分率,ELISA法检测血清中相关细胞因子IL-17和TGF—β1的水平。结果与对照组比较,溃疡性结肠炎患者外周血Th17细胞百分率升高,Treg细胞的百分率显著下降,Th17／Treg比值升高（P〈0．05）,血清中细胞因子IL-17升高、TGF-β1降低,并且IL-17／TGF-β1比值升高。结论溃疡性结肠炎患者外周血存在细胞免疫功能失调;Th17／Treg细胞数量与免疫平衡状态发生改变,T淋巴细胞耐受机制的破坏可能与溃疡性结肠炎的发病机制有关。     

细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4基因多态性与炎症性肠病的相关性

目的 炎症性肠病(IBD)的发病机制与T细胞免疫应答过度有关。细胞毒T淋巴细胞相关抗原4(CTLA-4)主要在已激活的T细胞上表达,通过与CD28竞争与B7结合,抑制T细胞激活,维持免疫系统内环境稳定。CTLA-4基因多态性与一些自身免疫性疾病相关,但未见其与IBD的研究。本研究旨在了解IBD的遗传易感性。方法 对68例无血缘关系的湖北汉族IBD患者(54例溃疡性结肠炎,14例克罗恩病)以及140例正常对照者,采用序列特异性引物PCR方法检测CTLA-4外显子4的3’非转录区包含AT重复序列的特异性等位基因。扩增产物用12％非变性聚丙烯酰胺凝胶电泳,硝酸银染色,部分样品经测序以确定片段长度。结果 共发现CTLA4基因有18种等位基因,与正常对照组比较,122bp等位基因在溃疡性结肠炎患者中显著增高(7．4％vs0．3％,P=0．0002／Pc=Sig,OR=22．32．95％CI：2．76～180．80)。结论 CTLA-4基因微卫星多态性与溃疡性结肠炎显著相关。