慢性肝功能衰竭患者血清白细胞介素-10、-13、-15水平变化和医院感染的相关性

目的 探讨血清IL-10、IL-13、IL-15水平在慢性肝功能衰竭患者中的变化和在医院感染发生、发展中的意义.方法 采用双抗体夹心ELISA法检测58例慢性肝功能衰竭患者入院时及入院2周时血清IL-10、IL-13、IL-15水平.结果 入院时IL-15值及IL-15/IL-10、IL-15/IL-13比值比较,慢性肝功能衰竭组明显高于健康对照组[(358.16±290.91)ng/L比(38.55±21.49)ng/L、12.93±14.26比1.10±0.55、98.55±97.55比9.70±5.03,均P=0.000],死亡组明显高于治疗好转组[(479.93±205.52)ng/L比(244.51±236.29)ng/L、17.65±17.78比8.53±7.98、130.69±115.50比68.55±65.99,均P＜0.05).入院2周时医院感染组IL-10、IL-13、IL-15值明显高于无医院感染组[(383.49±147.04)ng/L比(75.19±85.68)ng/L、(47.75±20.96)ng/L比(14.47±17.66)ng/L、(582.61±334.09)ng/L比(322.17±239.49)ng/L,P＜0.01],未发生医院感染者及好转组血清IL-10、IL-13值明显高于死亡组[(104.34±104.24)ng/L比(39.18±29.98)ng/L、(20.14±21.61)ng/L比(7.46±6.56)ng/L,P＜0.05).入院2周与入院时IL配对比较,医院感染组中好转组IL-10、IL-13明显高于入院时(P＜0.01).结论 慢性肝功能衰竭患者存在异常的细胞免疫应答,合并医院感染后可能进一步激活辅助性T淋巴细胞(Th)1/Th2,加重免疫功能紊乱.联合检测血清IL-10、IL-13、IL-15值有助于预后判断和指导治疗,并可能作为早期发现医院感染的检验指标.     

异丙酚对大鼠急性坏死性胰腺炎的干预作用

目的 探讨异丙酚对大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)的干预作用及其机制.方法 54只雄性SD大鼠按随机表法分为假手术组、ANP组、异丙酚组.异丙酚组在ANP制模后经阴茎背静脉持续泵输注异丙酚10 mg·kg~(-1)·h~(-1).制模后3、6、12 h分批处死大鼠,取血检测血清淀粉酶、脂肪酶、一氧化氮(NO)、TNF-a、IL-6水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性,取胰腺组织常规病理检查并评分.结果 制模后6 h,假手术组、ANP组和异丙酚组的血淀粉酶水平分别为(1743±370)U/L、(7745±1030)U/L和(5529±874)U/L;脂肪酶为(274.9±36.1)U/L、(1672±262)u/L和(1219±207)U/L;TNF-a为(1.110±0.276)mg/L、(3.191±0.279)mg/L和(2.361±0.281)mg/L;IL-6为(102.6±28.5)ng/L、(334.1±34.0)ng/L和(268.6±29.8)ng/L;NO为(42.2±18.1)μmol/L、(120.7±22.3)μmol/L和(73.6±19.3)μmol/L;SOD为(120.6±20.1)U/ml、(54.1±15.3)U/ml和(85.7±17.1)U/ml;胰腺病理评分为0.333±0.408、4.417±0.665和3.500±0.707.ANP组血清淀粉酶、脂肪酶、IL-6、TNF-a、NO水平及胰腺病理评分均较假手术组明显升高(P＜0.05),而SOD活性明显降低(P＜0.05).异丙酚组血清淀粉酶、脂肪酶、IL-6、TNF-a、NO水平及胰腺病理评分均较ANP组明显降低(P＜0.05),而SOD活性明显升高(P＜0.05).结论 异丙酚可降低ANP大鼠血清淀粉酶和脂肪酶水平,减轻胰腺组织的损害,对ANP具有一定的治疗作用.     

早期肠内营养联合生大黄对大鼠急性坏死性胰腺炎肝损伤的影响

目的 探讨早期肠内营养(EEN)联合生大黄对实验性急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肝损伤的影响.方法 48只雄性Wistar大鼠随机分为ANP组、生大黄组、EEN组及EEN联合生大黄组(联合组),每组12只.各组于造模后48 h测定血肿瘤坏死因子(TNF-α)、内毒素(LPS)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、C反应蛋白(CRP)、丙二醛(MDA)含量;检测肝脏组织髓过氧化物酶(MPO)活性.结果 与ANP组相比,其他3组的各项指标均有显著差异;联合组血TNF-α[(1.38 ± 0.17)ng/ml]、内毒素[(0.114 ± 0.048)EU/ml]、ALT[(90.95 ± 55.67)U/L]、AST[(203.12 ± 36.92)U/L]、CRP[(41.2 ± 22.6)mg/L]、MDA[(4.78 ± 1.55)nmol/ml]浓度及肝脏组织MPO活性[(3.95 ± 0.71)U/g]均较生大黄素组与EEN组显著降低(P ＜ 0.05).结论 EEN联合生大黄可有效减轻ANP并发的肝损伤程度,其机制可能与保护肠黏膜屏障功能、改善肝脏微循环障碍、抑制肝脏急性炎症反应、氧化反应和肝细胞凋亡等作用有关.     

呼吸机相关肺损伤兔细胞间黏附分子-1和白细胞介素-10的表达及激活蛋白-1活性的变化

目的 研究呼吸机相关肺损伤(VILI)兔细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、白细胞介素(IL)-10的表达及激活蛋白-1(AP-1)DNA结合活性的变化,并探讨其在VILI炎症反应中的意义.方法 应用40 ml/kg的大潮气量(VT)机械通气建立兔VILI模型.将40只新西兰兔按随机数字表法分为非机械通气对照组、常规VT组、大VT 1h组、大VT 2 h组及大VT 4 h组.用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织匀浆可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)和IL-10含量,逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测mRNA表达.凝胶电泳迁移率分析法(EMSA)测定AP-1的活性,同时测定PaO2、髓过氧化物酶(MPO)、肺湿重/干重比值(W/D).结果 (1)肺组织匀浆中sICAM-1含量:大VT2 h组[(23±5)ng/L]及大VT 4 h组[(35±5)ng/L]均高于常规VT组[(16±4)ng/L],均P＜0.05;大VT4 h组高于大VT 1 h组[(19±4)ng/L]及大VT 2 h组(均P＜0.01).肺组织匀浆IL-10含量:大VT2 h组[(24±4)ng/L]和大VT4 h组[(26±5)ng/L]均高于常规VT组[(15±2)ng/L,均P＜0.05],大VT4 h组高于大VT 1 h组[(19±4)ng/L,P＜0.05].ICAM-1 mRNA含量:大VT 2 h组(1.18±0.19)及大VT4 h组(1.29±0.19)均高于常规VT组(0.84±0.13,均P＜0.05).大VT4 h组高于大VT1 h组(0.96±0.24,P＜0.05).IL-10 mRNA含量:大VT 4 h组(1.13±0.17)高于常规VT组(0.84±0.20)和大VT 1 h组(0.86±0.12,均P＜0.05).(2)AP-1的DNA结合活性:大VT 2 h组(34±8)和大VT4 h组(38±9)均高于常规VT组(23±9,均P＜0.01),大VT4 h组高于大VT 1 h组(25±9,P＜0.01).(3)病理学检查显示大VT机械通气后随时间延长肺损伤逐渐加重,大VT机械通气2 h可见MPO升高,4 h可见PaO2下降及W/D升高.结论 ICAM-1、IL-10参与了VILI的炎症反应过程,二者升高可能与其mRNA的表达增高有关.核转录因子AP-1可能参与了上述炎性介质基因的转录调节.     

趋化因子CXCL11在急性坏死性胰腺炎大鼠胰腺组织的表达及其作用

目的 观察趋化因子CXCL11在急性坏死性胰腺炎(ANP)病程中的动态变化,探讨其在ANP发病过程中的作用.方法 48只SD大鼠按数字表法随机分为对照组和ANP组,每组24只.采用4％牛黄胆酸钠(1 ml/kg体重)逆行胰胆管注射方法制备ANP大鼠模型.术后1、3、6、12 h处死大鼠,留取标本.检测血清淀粉酶活性,胰腺组织行常规病理检查并评分,免疫组化法检测胰腺组织CXCL11表达,定量PCR法检测胰腺组织CXCL11 mRNA表达,酶联免疫吸附试验法检测血清CXCL11水平.结果 ANP组大鼠血清淀粉酶活性较对照组显著升高[6h时为(6153±355)U/L比(185±32)U/L,P＜0.05]；胰腺病理损伤明显,病理评分较对照组显著增加[6h时为(9.00±0.63)分比(0.33±0.12)分,P＜0.05]；胰腺组织CXCL11 mRNA及蛋白表达较对照组显著增强(6h时为3.13±0.43比0.99±0.24,2.76±0.27比0.33±0.12,P值均＜0.05)；血清CXCL11水平较对照组明显升高[6h时为(112.1±14.2)ng/L比(56.8 4.3) ng/L,P＜0.05].结论 CXCL11是急性胰腺炎早期的炎症介质,参与了大鼠ANP的发病过程.     

心理应激与急性冠状动脉综合征

目的 分析心理应激与急性冠状动脉综合征(ACS)的关系,探讨心理应激是否为诱发ACS发生的危险因素.方法 100例经冠状动脉造影检查及临床表现确诊为冠心病的中青年男性患者,分为ACS组(67例)和稳定性心绞痛(SA)组(33例),进行社会心理应激调查,测定其血清白介素(IL)-6、可溶性细胞间黏附分子(sICAM)-1及C-反应蛋白(CRP)的水平,并对其结果进行对照性分析.结果 (1)心理应激组52例,ACS患者和SA患者分别占78.8%(41例)和21.2%(11例,P=0.009);ACS组有心理应激者明显高于SA组[61.2%(41/67)比33.3%(11/33),P=0.009].(2)心理应激组的血清CRP[(14.82±5.07)g/L比(8.78±4.34)g/L]、IL-6[(101.7±22.2)ng/L比(71.1±23.5)ng/L]及sICAM-1[1(1.41±0.47)mg/L比(0.82±0.37)mg/L]明显高于非心理应激组(均P＜0.01);ACS组血清CRP[(18.91±3.12)g/L比(6.20±2.46)g/L]、IL-6[(114.6±15.2)ng/L比(56.4±15.8)ng/L]及sICAM-1[(1.67±0.39)mg/L比(0.63±0.28)mg/L]水平明显高于SA组(P＜0.01).结论 心理应激可使体内炎症因子分泌增加,从而使动脉粥样硬化斑块由稳定变成不稳定,并通过炎症反应参与了ACS发生、发展.     

脱氧核苷酸钠防治初治继发性肺结核合并乙型肝炎患者药物性肝损伤的效果

目的 观察和评价脱氧核苷酸钠注射液防治初治继发性肺结核合并乙型肝炎抗原阳性患者抗结核药物性肝损伤的疗效.方法 选取2012年1月至2014年3月广东省汕头市结核病防治所门诊就诊、经实验室和临床诊断为初治继发性肺结核合并乙型肝炎抗原阳性的患者112例,按数字表法随机分为实验组和对照组,各56例.对照组的治疗方案为:2 HRZE/4 HR,并常规应用肝泰乐片(葡醛内酯片)进行保肝治疗;实验组在上述治疗方案的基础上在强化期加用脱氧核苷酸钠注射液,疗程为1个月,比较两组患者的肝损伤情况及细胞免疫功能指标.采用SPSS 11.0软件进行数据处理和分析,计量资料以“(x)±s”表示,组间比较采用t检验,“率”的比较采用x2检验,以P＜0.05为差异有统计学意义.结果 治疗后第2、4周,实验组肝损伤的发生率分别为10.71％(6/56)和23.21％(13/56),明显低于对照组的32.14％(18/56)和48.21％(27/56),差异有统计学意义(x2值分别为7.64、7.62,P值均＜0.01);实验组中度肝损伤1例(1.79％,1/56),而对照组中、重度肝损伤有11例(19.64％,11/56).在肝功能指标方面,治疗后第2周,对照组丙氨酸转氨酶[(45±23)U/L]、天冬氨酸转氨酶[(46±18)U/L]较实验组[分别为(24±12)U/L、(20±13)U/L]明显升高(t值分别为6.06、8.76,P值均＜0.01);血清总胆红素[对照组:(9.6±4.7) μmol/L;实验组:(8.7±4.5)μmol/L]和血清白蛋白[对照组:(40.9±4.2)g/L;实验组:(41.3±4.6)g/L]差异无统计学意义(t值分别为1.04、0.48,P值均＞0.05).治疗后第4周,对照组丙氨酸转氨酶[(102±36)U/L]、天冬氨酸转氨酶[(94±39)U/L]、血清总胆红素[(36.1±10.5) μmol/L]均明显高于实验组[分别为(33±16)U/L、(32±12)U/L、(9.8±5.1) μmol/L],血清白蛋白则明显下降[对照组:(32.7±5.3)g/L;实验组:(40.7±3.9)g/L],两组比较差异均有统计学意义(t值分别为13.11、11.38、16.88、9.11,P值均＜0.01).在细胞免疫方面,治疗4周后,实验组CD4+T淋巴细胞[(39.5±8.1)％]、CD4+/CD8+值(1.5±0.3)明显高于治疗前[分别为(33.5±5.2)％、1.2±0.2],而CD8+T淋巴细胞则明显降低[治疗前后分别为(33.1±4.8)％、(30.3±4.7)％](t值分别为4.67、3.12、6.25,P值均＜0.01),且与对照组[治疗4周后分别为(33.5±5.9)％、(33.4±6.2)％、1.2±0.6]比较,差异也有统计学意义(t值分别为4.48、2.98、3.33,P值均＜0.01).结论 脱氧核苷酸钠注射液能改善肺结核合并乙型肝炎抗原阳性患者在抗结核治疗中出现的肝损伤,且能增强机体的细胞免疫功能.     

老年湿疹患者T辅助细胞相关细胞因子水平分析

目的 研究老年湿疹患者Th1/Th2细胞因子的血清水平与湿疹的发展及其临床表现的相关性. 方法 应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定50例老年湿疹患者(≥60岁)白介素(IL)-2、4、10、12和肿瘤坏死因子(TNF-α)的血清水平并与34例健康老年人(对照组)进行比较;比较急性和慢性,或泛发性和局限性湿疹上述细胞因子的水平差异. 结果 老年湿疹组IL-2 [(16.03±0.47)比(15.72±0.33) μg/L]、IL-4 [(14.04±0.56)比(13.56±0.16)μg/L]、IL-10[(33.01±5.40)比(29.49±1.07) μg/L]、IL-12 [(39.32±3.54)比(37.93±1.17) μg/L]和TNF-α [(27.33±0.72)比(26.38±0.48) μg/L]水平均高于对照组(t/t'=3.55,5.74,4.4 9,2.58,6.69,均P＜0.05).急性湿疹组血清细胞因子水平均高于对照组(t/t'=3.59,6.44,4.68,3.35,2.00,均P＜0.05);慢性湿疹组中IL-2、IL-4、IL-10和TNF-α的血清水平高于对照组(t'=2.46,5.50,3.83,3.10,均P＜0.05),而IL-12水平与对照组的差异无统计学意义(t'=1.77,P＞0.05);急性与慢性湿疹患者血清细胞因子的水平差异无统计学意义(P＞0.05).泛发性与局限性湿疹患者血清IL-2、II4、IL-10和IL-12、TNF-α的水平差异无统计学意义(t=0.18,5.74,4.49,0.91,0.25,1.11,均P＞0.05). 结论细胞因子IL-2、IL-4、IL-10、Th1/Th2和TNF-α可能与老年人湿疹发生相关,不同临床类型的老年湿疹患者可能并无特定的Th1/Th2细胞因子变化模式.     

芍药甙对急性坏死性胰腺炎大鼠NF-kB p65及细胞因子表达的影响

目的 观察芍药甙对ANP大鼠的治疗效果及对NF-kB、TNF-α、IL-6表达的影响.方法 40只大鼠随机分为正常组、ANP24h、72h组和芍药甙24h、72h治疗组(芍药组),每组8只.采用L-精氨酸腹腔内注射法诱发ANP模型,芍药组于造模后即刻用2ml芍药液灌胃,11次/2h.各组采血检测血清淀粉酶,取胰腺组织行病理检查,Western blot 法检测 NF-kB p65蛋白表达,实时荧光定量PCR法检测TNF-α mRNA\IL-6 mRNA的表达.结果 造模后24h ANP组和芍药血清淀粉酶分别为(3569±516)U/L和(2994±370)U/L,明显高于正常组的(1136±107)U/L(P＜0.05);病理学分值分别为4.25±0.63和3.06±0.46,也明显高于正常组的0分(P＜0.05);芍药组24h的NF-kB p65蛋白及TNF-αmRNA、IL-6 mRNA表达相对值分别为0.230±0.0440.141±0.018和0.017±0.029,72h分别为0.040±0.006、0.078±0.017和0.008±0.001,均显著低于同时间点的ANP组(P＜0.05).结论芍药甙能减轻ANP大鼠胰的病理损害程度,其机制可能与抑制NF-kB活化、抑制TNF-α mRNA、IL-6 mRNA表达有关.     

冠脉内应用替罗非班对AMI患者冠脉血流和内皮功能及炎症因子的影响

目的:探讨经皮冠脉介入术(PCI)术中冠脉内应用替罗非班对急性心肌梗死(AMI)患者冠脉血流、内功能、炎症因子水平的影响。方法:选择于我院接受PCI治疗的AMI患者90例,根据随机数字表法,患者被随均分为常规PCI组和联合治疗组(PCI术中冠脉内应用替罗非班)。比较两组术后冠脉血流、血清可溶性细胞粘分子-1(sICAM-1)、可溶性血管细胞粘附分子-1(sVCAM-1)、血管假性血友病因子(vWF)、白介素(IL)-6、IL-10 IL-17水平。结果:联合治疗组术后TIMI 3级血流率显著高于常规PCI组(77.78%比57.78%),P=0.042。与术比较,两组术后血清sICAM-1、sVCAM-1、vWF、IL-10水平显著升高,血清IL-6和IL-17水平显著降低(P均=0.0与常规PCI组比较,联合治疗组术后血清sICAM-1[(28.1±4.7)μg/L比(22.9±3.4)μg/L]、sVCAM-1[(34.1 5.5)μg/L比(24.0±3.7)μg/L]、vWF[(661.5±94.2)U/L比(497.0±85.8)U/L]、IL-6[(5.01±1.16)ng/L(3.30±0.82)ng/L]、IL-17[(19.74±4.96)ng/L比(15.98±3.20)ng/L]水平显著降低,血清IL-10水平[(2.16 0.45)ng/L比(2.89±0.48)ng/L]显著升高,P均=0.001。结论:PCI术中冠脉内应用替罗非班有利于AMI患者脉血流进一步改善、减轻炎症反应及内皮功能损伤,值得推广     

替米沙坦对冠心病合并糖尿病肾病患者临床疗效的影响

目的探究替米沙坦治疗冠心病合并糖尿病肾病患者的临床疗效,对血清肝细胞生长因子(HGF)及其过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达的影响。方法选取我院就诊的年龄60岁的冠心病合并糖尿病肾病患者114例,采用随机数表分为观察组和对照组,每组57例。2组行相同基础治疗,观察组给予替米沙坦,对照组给予依那普利。比较2组血清内皮素1、NO、白细胞介素6(IL-6)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、肌酐、24h尿蛋白HGF、PPARγ表达及不良反应。结果与治疗前比较,治疗后2组血清内皮素1、IL-6、MMP-9、肌酐、24h尿蛋白、HGF及PPARγ表达水平明显降低,NO水平明显升高,差异有统计学意义(P0.05,P0.01);治疗后观察组血清内皮素1[(62.65±1.20)ng/L vs (72.85±1.85)ng/L]、IL-6[(7.65±1.20)ng/L vs (10.21±2.15)ng/L]、MMP-9[(59.85±1.85)μg/L vs (62.01±1.97)μg/L]、肌酐[(170.2±32.2)μmol/L vs (207.7±41.2)μmol/L]、24h尿蛋白[(1.0±0.9)g vs (1.3±0.1)g]、HGF[(247.65±26.20)ng/L vs (310.75±45.15)ng/L]及PPARγ[(36.85±9.15)ng/L vs (42.01±9.97)ng/L]表达水平明显低于对照组(P0.01),NO水平明显高于对照组(P0.01)。治疗期间,观察组不良反应发生率明显低于对照组(P=0.014)。结论替米沙坦治疗冠心病合并糖尿病肾病较依那普利疗效更好,且能明显降低血清HGF及PPARγ表达水平。     

缬沙坦联合氨氯地平或氢氯噻嗪对老年高血压患者血压变异性的影响

目的 比较缬沙坦联合氨氯地平或氢氯噻嗪对老年高血压患者血压变异性及一氧化氮、内皮素的影响.方法选取61例2、3级老年高血压患者,随机分为两组,分别给予缬沙坦+氨氯地平或缬沙坦+氢氯噻嗪行降压治疗,观察入选时、治疗第8周和第16周各种相关指示的变化.人选时检测血脂、空腹血糖、血尿酸,试验各个阶段监测24 h动态血压,检测血浆一氧化氮、内皮素水平.结果在患者入选时、治疗第8周和第16周三个时间点,缬沙坦+氨氯地平组和缬沙坦+氢氯噻嗪组24 h血压及白昼血压比较差异无统计学意义.治疗第16周,缬沙坦+氨氯地平组晨峰收缩压较缬沙坦+氢氯嚷嗪组明显降低[(22.6±8.8)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)比(26.3±13.7)mm Hg,P＜0.05];缬沙坦+氨氯地平组及缬沙坦+氢氯噻嗪组24 h收缩压变异性(SBPV)进行性降低[缬沙坦+氨氯地平组:(12.5±2.8)mm Hg比(10.2 ±2.2)mm Hg比(8.8±1.6)mm Hg,P＜0.01;缬沙坦±氢氯噻嗪组:(12.5±2.5)mmHg比(10.7±2.2)mm Hg比(9.6±2.0)mmHg,P＜0.01],缬沙坦+氨氯地平组及缬沙坦+氢氯噻嗪组白昼SBPV明显降低[缬沙坦+氨氯地平组:(12.2±3.0)mm Hg比(10.1±2.3)mm Hg比(8.4±1.9)mm Hg,P＜0.01;缬沙坦+氢氯噻嗪组:(11.8±2.7)mm Hg比(10.4±1.9)mm Hg比(9.6±2.2)mm Hg,P＜0.01],缬沙坦+氨氯地平组24 h舒张压变异性(DBPV)显著降低[(15.5±3.4)mm Hg比(13.0±3.5)mm Hg比(12.3±2.5)mm Hg,P＜0.01],缬沙坦+氢氯噻嗪组24 h DBPV无显著性变化;缬沙坦+氨氯地平组第16周白昼SBPV低于缬沙坦+氢氯噻嗪组[(8.4±1.9)mm Hg比(9.6 ±2.2)mm Hg,p＜0.05],缬沙坦+氨氯地平第8周、第16周的24 h DBPV、白昼DBPV低于缬沙坦+氢氯噻嗪组(P ＜0.01～0.05);缬沙坦+氨氯地平组一氧化氮进行性升高[(27.3±13.6)μmol/L比(47.2±16.3)μmol/L比(69.5±18.9)μmol/L,P＜0.01]、内皮素进行性降低[(45.3±8.0)ng/L比(37.4±3.9)ng/L比(34.2±4.4)ng/L,P＜0.01];缬沙坦+氢氯噻嗪组一氧化氮进行性升高[(33.5±13.9)μmol/L 比(49.7±21.9)μmol/L比(66.7 ±24.7)μmol/L,P＜0.01]、内皮素显著降低[(46.6±10.4)ng/L比(37.0±5.4)ng/L比(36.1±8.2)ng/L,P＜0.01].治疗第8周,缬沙坦+氨氯地平组收缩压变异性的降幅与一氧化氮的升幅有相关性(r =0.401,P=0.025).结论缬沙坦联合氨氯地平或氢氯噻嗪均能降低老年高血压患者血压变异性、改善血管内皮功能,缬沙坦联合氨氯地平可能更适合于老年高血压患者.     

氯吡格雷联合阿司匹林及低分子肝素钙对心肌梗死患者的有效性及血清MIF、IL-10的影响

目的:研究氯吡格雷联合阿司匹林及低分子肝素钙对心肌梗死患者的疗效及其对血清巨噬细胞游走抑制因子(MIF)、白介素(IL)-10水平的影响。方法:我院的94例心肌梗死患者被随机均分为阿司匹林组(常规治疗基础上加用阿司匹林联合低分子肝素)和联合治疗组(阿司匹林组基础上加用氯吡格雷)。两组均治疗3个月。观察比较两组治疗前后血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、cTnT、超氧化物歧化酶(SOD)、MIF、IL-10水平及不良心血管事件率。结果:治疗后,与阿司匹林组比较,联合治疗组血清CK-MB[(64.48±5.13)U/L比(45.30±5.34)U/L]、cTnT[(1.11±0.31)U/L比(0.66±0.11)U/L]、MIF[(1.16±0.25) ng/ml比(0.95±0.16) ng/ml]降低更显著,血清SOD[(156.97±10.04)U/L比(176.52±11.49)U/L]、血清IL-10水平[(341.88±30.20)pg/ml比(536.62±27.44)pg/ml]升高更显著,P均=0.001。联合治疗组不良心血管事件率显著低于阿司匹林组(4.26%比51.06%,P=0.001)。结论:氯吡格雷联合阿司匹林及低分子肝素钙可显著改善心肌梗死患者心肌酶及炎症因子水平,安全性好。     

组织蛋白酶B抑制剂对小鼠急性肝功能衰竭的保护作用及机制

目的 探讨组织蛋白酶B抑制剂对小鼠急性肝功能衰竭的保护作用及机制.方法 将雄性昆明种小鼠45只分为对照组、模型组和保护组,每组各15只.模型组和保护组一次性腹腔注射脂多糖/D-氨基半乳糖(LPS/D-GalN),保护组于造模前30 min予组织蛋白酶B抑制剂(CA-074me)腹腔注射,而模型组、对照组分别注射同等体积的0.5％氯化钠溶液作为对照,给药后6h分别取血清、肝组织标本.检测肝功能变化及凝血酶原时间(PT),观察肝脏病理改变,末端转移酶标记技术(TUNEL)检测肝细胞凋亡,免疫组织化学分析细胞色素c表达,RT-PCR检测肝组织中天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的表达.另取75只小鼠按上述方法分组处理,每组25只,比较各组小鼠24 h存活率.统计学处理采用f检验和x2检验.结果 保护组小鼠24 h存活率明显高于模型组分别为76％(19/25)和36％ (9/25)(x2=8.12,P＜0.05);保护组小鼠血清ALT[(568.50±45.68)U/L比(1394.55±78.58) U/L]、AST[(755.16±51.14) U/L比(1 488.72±64.62) U/L]、TBil[ (22.82±2.04)μmol/L比(52.08±4.10) μmol/L]和PT[(14.26±0.32)s比(17.40±0.30)s]水平均明显低于模型组(均P＜0.05);与模型组比较,保护组小鼠肝组织炎性细胞浸润明显减少,肝细胞坏死程度明显减轻,凋亡指数明显下降[(18.4±2.6)％比(30.4±2.8)％,P＜0.05];保护组小鼠肝组织中细胞色素c[(0.19±0.02)比(0.33±0.05)]和Caspase-3 [(0.18±0.03)比(0.34±0.05)]表达水平明显低于模型组(均P＜0.05).结论 CA-074me对小鼠急性肝功能衰竭具有保护作用,可减轻肝细胞炎性反应、坏死和凋亡,降低急性肝功能衰竭的病死率,其机制可能与CA-074me下调细胞色素c和Caspase-3的表达有关.     

糖尿病合并冠心病患者血清HMGB1、ET-1、MIF含量变化及其与炎症因子的相关性

目的:研究2型糖尿病合并冠心病患者血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、内皮素(ET)-1、巨噬细胞游走抑制因子(MIF)含量变化及其与微炎症状态的相关性。方法:2013年5月~2014年9月我院收治的120例2型糖尿病合并冠心病患者被纳入观察组,包括SAP组、UAP组、NSTEMI组、STEMI组,各30例;同期在我院就诊的2型糖尿病未合并心血管疾病的患者30例纳入单纯糖尿病组。采用酶联免疫吸附法检测HMGB1、ET-1、MIF、CRP、TNF-α、IL-6、IL-8、IL-17、IL-23含量,并在各组间进行比较。结果:与单纯糖尿病组比较,观察组血清HMGB1[(3.49±0.52)μg/L比(9.18±1.02)μg/L]、ET-1[(104.54±12.56)ng/L比(256.56±34.16)ng/L]、MIF[(87.78±10.52)ng/L比(178.32±21.34)ng/L]、CRP[(6.28±0.84)mg/L比(16.52±2.15)mg/L]、TNF-α[(8.54±1.09)ng/L比(21.91±2.76)ng/L]、IL-6[(2.25±0.34)ng/L比(6.34±0.82)ng/L]、IL-8[(7.23±0.94)ng/L比(15.41±1.97)ng/L]、IL-17[(65.34±8.32)ng/L比(141.62±20.18)ng/L]、IL-23[(125.22±14.23)ng/L比(321.12±41.54)ng/L]含量均显著升高,P0.05或0.01。血清HMGB1、ET-1和MIF的含量是SAP组UAP组NSTEMI组STEMI组,且两两比较有显著差异,P0.05或0.01。线性回归分析显示2型糖尿病合并冠心病患者血清HMGB1、ET-1和MIF含量与CRP、TNF-α、IL-6、IL-8、IL-17、IL-23含量呈显著正相关(B=0.783~1.629,P0.05或0.01)。结论:2型糖尿病合并冠心病患者血清中HMGB1、ET-1、MIF含量异常升高,病变越重,其升高越明显;且与炎症因子含量具有良好的相关性。     

不同碘营养水平对妊娠期大鼠胎盘激素分泌的影响

目的 探讨不同碘营养水平对妊娠期大鼠胎盘激素分泌的影响.方法 Wistar大鼠225只(雌鼠165只,雄鼠60只),体质量约80～ 100g.将雌鼠按体质量随机分为5组:低碘1组、低碘2组、适碘(对照)组、高碘1组、高碘2组,每组33只.2个低碘组大鼠食用病区粮食,含碘量为13.46 μg/kg,分别饮用含0、5μg/L碘酸钾的去离子水;对照组和2个高碘组大鼠食用普通粮食,含碘量为22.00 μg/kg,分别饮用含50、3000、10000 μg/L碘酸钾的去离子水.饲养3个月,雌鼠与雄鼠合笼交配,于孕早期(5±2)d、孕中期(12±2)d、孕晚期(17±2)d处死母鼠,取血清.采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测血清绒毛膜促性腺激素(HCG)、绒毛膜促甲状腺激素(HCT)、孕激素.结果 孕晚期大鼠血清HCG组间比较差异有统计学意义(F=4.16,P＜ 0.05);孕晚期低碘1组[(16.08±4.45)U/L]、低碘2组[(17.43±2.70)U/L]较对照组[(13.68±3.52)U/L]显著升高(P均＜ 0.01).孕中、孕晚期大鼠血清HCT组间比较差异有统计学意义(F值分别为3.59、3.40,P均＜0.05);孕中期高碘1组[(70.11±10.97 )μU/L]、孕晚期高碘2组[(74.93±13.22)μU/L]较对照组[(57.14±12.56)、(58.17±8.54) μU/L]显著升高(P均＜0.01).低碘1组、对照组大鼠血清孕激素组内比较差异有统计学意义(F值分别为4.06、4.43,P均＜0.05);低碘1组孕晚期[(1462.80±286.48)pmol/L]低于孕旱[(1929.93±158.37)pmol/L,P＜0.05]、孕中期[(1856.44±542.08)pmol/L,P＜0.05];对照组孕中期[(2046.45±475.67)pmol/L]高于孕早期[(1714.39±461.71 )pmol/L,P＜ 0.05].结论 妊娠期母体胎盘HCG分泌在缺碘条件下增加,HCT分泌在碘过量条件下增加.孕激素在重度低碘情况下,随孕期增加而分泌下降,与HCG在孕期的变化趋势相反,易造成不良妊娠结果.     

白介素-6对冠脉药物涂层支架植入术远期预后的影响

目的:探究血清白介素-6(IL-6)水平对冠脉内药物涂层支架植入术的远期预后影响。方法:选择2010年2月至2013年2月在我院诊断为冠心病且成功行药物涂层支架植入的患者2017例,根据术前、后IL-6的变化,分为术后IL-6升高组(994例)和IL-6降低组(1023例),并进行术后1年、2年、3年的随访。结果:随访1年,与IL-6降低组比较,IL-6升高组超敏C反应蛋白[(22.2±6.0)ng/ml比(30.8±7.0)ng/ml]、低密度脂蛋白-胆固醇[(2.5±0.9)mmol/L比(2.6±1.0)mmol/L]、血清肌酐[(77.9±34.9)μmol/L比(88.8±35.6)μmol/L]水平明显升高,高密度脂蛋白-胆固醇[(1.1±0.4)mmol/L比(1.0±0.3)mmol/L]水平明显降低,P均=0.001;随访2年,与IL-6降低组比较,IL-6升高组靶病变血运重建率(1.6%比3.1%)明显升高(P=0.021);随访3年,与IL-6降低组比较,IL-6升高组靶病变血运重建率(1.3%比3.8%)、累积MACE发生率(9.8%比15.6%)、累积死亡率(1.6%比3.3%)及心源性死亡率(0比1.1%)均明显升高(P=0.001)。结论:与血清IL-6降低组比较,冠脉药物涂层支架植入术后血清IL-6升高组的长期预后显著不佳。     

一氧化碳释放分子-2对小鼠急性肝功能衰竭保护作用的实验研究

目的探讨一氧化碳释放分子-2对小鼠急性肝功能衰竭(ALF)的保护作用及机制。方法雄性C57BL/6小鼠30只随机分为对照组、模型组和保护组,每组10只。通过一次性腹腔注射脂多糖/D-氨基半乳糖(LPS/D-GalN)构建小鼠ALF的动物模型,CORM-2于造模前30 min行尾静脉注射,造模后6 h分别留取血清、肝组织标本。生化分析仪检测血清中ALT、AST水平,HE观察肝脏病理改变,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中TNF-α和IL-6的水平,反转录酶-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肝组织中TNF-α和IL-6 mRNA的表达。结果保护组小鼠血清ALT[(1274.60±157.24)U/L比(3499.00±136.19)U/L]和AST[(1151.50±244.58)U/L比(4079.50±481.11)U/L]水平均明显低于模型组(均t1=33.81,t2=17.16,P0.05);与模型组比较,保护组肝组织炎性细胞浸润明显减少,肝细胞坏死程度明显减轻[(0.14±0.05)比(0.37±0.05),t=10.29,P0.05];保护组小鼠血清和肝组织中TNF-α[(139.60±28.39)pg/mL比(447.34±128.17)pg/mL、(0.31±0.03)比(0.69±0.05)]和IL-6[(215.21±85.16)pg/mL比(1461.58±244.90)pg/mL、(0.33±0.03)比(0.72±0.05)]表达水平明显低于模型组(均t1=7.41,t2=20.61,t3=15.20,t4=21.15,P0.05)。结论 CORM-2能够抑制小鼠ALF时的炎性反应,减轻肝脏病理损伤,其机制可能与抑制促炎细胞因子TNF-α和IL-6的释放有关。     

急性坏死性胰腺炎胰腺组织中褪黑激素受体表达及褪黑激素干预作用

目的 探讨急性坏死性胰腺炎(ANP)胰腺组织中褪黑激素受体MT1表达及褪黑激素(MT)干预作用.方法 54只SD大鼠随机分为假手术组(SO组)、急性坏死性胰腺炎组(ANP组)、MT干预组(MT组),每组18只.应用胰胆管逆行注射牛磺胆酸钠的方法诱导ANP模型,MT组于诱导模型前30 min腹腔注射MT.术后4 h、8 h和12 h分批处死大鼠(每个时间点6只),以免疫组化和实时定量PCR分别检测胰腺组织中MT1蛋白及MT1 mRNA的表达;检测血清淀粉酶、胰腺组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及TNFα的含量,并行胰腺病理检查.结果 (1)ANP组胰腺病理损伤呈进行性加重,MT组胰腺病理损伤较ANP组明显减轻(P＜0.05).(2)淀粉酶、MDA、TNFα水平在ANP组较S0组明显增高(P＜0.05或P＜0.01),而MT组较相应时间点ANP组显著降低[12 h,(2348.00±278.90)U/L比(3194.83±538.10)U/L,(2.255±0.472)μmol/L比(2.960±0.722)μmol/L,(102.929±29.399)ng/L比(378.544±183.454)ng/L,P＜0.05].SOD水平在ANP组各时点较SO组显著降低(P＜0.01),而MT组较ANP组显著升高[12 h,(11.448±1.594)U/L比(8.427±1.950)U/L,P＜0.05].(3)与SO组相比,MT1蛋白及MT1 mRNA表达在ANP组胰腺组织中明显下降(P＜0.05),且随ANP病变加重表达减弱,而MT组表达较ANP组明显增多.结论 MT干预可提高SOD活力,降低MDA、TNFα水平,故能显著减轻ANP时胰腺病理损伤,MT1在ANP发病机制中可能具有重要作用,MT对ANP中的干预作用可能与上调胰腺组织中MT1的表达有关.     

大剂量阿托伐他汀预防对比剂肾病

目的 研究大剂量(80 mg)阿托伐他汀在对比剂肾病预防中的作用.方法 将100例行冠状动脉介入诊断与治疗的患者随机分为大剂量组和小剂量组,在全部采用水化治疗和给予阿托伐他汀10 mg/d的基础上,大剂茸组术前12～24 h阿托伐他汀加量至80 mg口服.观察术前、术后血清肌酐(Scr),内生肌酐清除率(Ccr),血β2-微球蛋白,尿N-乙酰-β-D-葡萄糖酸苷酶(NAG)/尿肌酐(Cr),尿渗透压的改变情况.结果 血β2-微球蛋白于术后1、3、5 d时,大剂量组显著低于小剂量组[(2.35±0.52)mg/L比(2.67±0.64)mg/L,P=0.008]、[(2.49±0.55)mg/L比(2.80±0.64)mg/L,P=0.011]、[(2.29±0.53)mg/L比(2.56±0.66)mg/L,P=0.026];尿NAG/Cr于术后1、3、5 d时,大剂量组显著低于小剂量组[(1.19±0.30)U/mmol比(1.46±0.34)U/mmol,P＜0.001]、[(1.30±0.30)U/mmol比(1.59±0.33)U/mmol,P＜0.001]、[(1.10±0.30)U/mmol比(1.34±0.35)U/mmol,P=0.001];Ccr术后1、3 d大剂量组显著高于小剂量组[(73.69±20.99)ml/min比(65.19±18.72)ml/min,P=0.035]、[(64.04±15.82)ml/min比(56.79±14.50)ml/min,P=0.019].结论 血管造影前使用大剂最(80 mg)的阿托伐他汀可能有助于减少对比剂肾病的发生.