补肾活血系列方对血管性痴呆小鼠脑组织IL-1β和TNF-α含量的影响

目的:探讨补肾活血方、补肾方、活血方对血管性痴呆小鼠学习记忆能力及脑组织白介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的影响。方法:采用反复脑缺血再灌注法复制血管性痴呆小鼠模型,以尼莫地平为阳性对照组,观察补肾活血方、补肾方、活血方3组小鼠水迷宫法行为学及脑组织IL-1β和TNF-α含量的变化。结果:与假手术组比较,模型组小鼠学习与记忆能力下降(P0.01),脑组织IL-1β和TNF-α含量明显升高(P0.01);与模型组比较,各治疗组学习成绩和记忆成绩均有明显提高(P0.05,P0.01),脑组织IL-1β和TNF-α含量明显下降(P0.05,P0.01);各治疗组比较,补肾活血组的学习和记忆成绩优于其它治疗组(P0.05),脑组织IL-1β和TNF-α含量低于其它治疗组(P0.05,P0.01)。结论:补肾活血系列方可通过降低脑组织IL-1β和TNF-α含量,改善血管性痴呆小鼠学习与记忆能力,且补肾活血方优于活血方和补肾方,活血方和补肾方无显著差异。     

姜黄素对血管性痴呆模型大鼠海马TNF-α、IL-1β及NO的影响

目的 观察姜黄素对血管性痴呆模型大鼠TNF -α、IL- 1β、NO及NOS的影响,分析姜黄素抗脑缺血损伤的作用机制.方法 采用不同时点分别结扎左、右颈总动脉建立大鼠血管性痴呆模型,用姜黄素灌胃给药4周后,应用Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,测定脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL - 1β)和一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)活力的变化.结果 姜黄素组大鼠平均逃避潜伏期较模型组明显缩短,姜黄素可降低血管性痴呆大鼠脑组织TNF-α和IL-1β的含量,能明显抑制脑组织NOS活性及NO的含量.结论 姜黄素可降低脑组织TNF -α和IL- 1β含量,影响NOS的活性及NO的含量改善血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力.     

补肾活血化痰法对血管性痴呆大鼠氧自由基和肿瘤坏死因子的影响

目的：探讨补肾活血化瘀方药对血管性痴呆大鼠氧自由基和肿瘤坏死因子的影响。方法：造血管性痴呆大鼠模型并现察模型组、脑通对照组、健脑复智高、低荆量组及假手术组的学习能力,测定血清及脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平。结果：血管性痴呆大鼠学习记忆能力明显障碍,SOD活性显著下降,TNF-α、MDA含量明显升高;而经治疗后各灌药组学习记忆能力障碍不明显,TNF-α、MDA含量明显降低,SOD活性升高。结论：补肾活血化痰方药能对血管性痴呆大鼠起防护作用。     

补肾醒脑方对血管性痴呆大鼠血管内皮生长因子、 白介素-1β和肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:观察补肾醒脑方对血管性痴呆大鼠脑组织和血清血管内皮生长因子(VEGF)、白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,探讨补肾醒脑方对血管性痴呆脑保护作用机制。方法:Wistar大鼠随机分组:正常组(N组)、假手术组(S组)、痴呆模型组(M组)、补肾醒脑方治疗组(MT组)。选取造模成功后2,4,6周为观察点,用酶联免疫吸附法检测大鼠脑组织和血清VEGF,IL-1β,TNF-α表达水平。结果:MT组IL-1β,TNF-α表达较M组降低(P<0.05),MT组VEGF表达较M组增高(P<0.05);MT组VEGF,IL-1β,TNF-α表达较N,S组增高(P<0.05);M组VEGF,IL-1β,TNF-α表达较N,S组显著增高(P<0.01)。结论:补肾醒脑方能降低血管性痴呆大鼠脑组织和血清IL-1β,TNF-α水平,增强VEGF表达,补肾醒脑方可以通过抑制血管性痴呆大鼠神经炎性反应和增强血管修复发挥脑保护作用。     

针刺对血管性痴呆大鼠血清TNF-α、IL-1β及学习记忆能力的影响

目的:探讨针刺对血管性痴呆(VD)大鼠血清TNF-α、IL-1β及学习记忆能力的影响,为临床治疗血管性痴呆提供依据.方法:将168只SD雄性大鼠随机分为5组,即:正常组、假手术组、模型组、手针组、电针组.采用四血管阻断法制作VD大鼠模型.造模成功后,进行针刺四神聪、风池穴干预.从不同时间点通过Morris水迷宫测试VD大鼠的学习记忆能力;采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清TNF-α、IL-1β含量的变化.结果:同一时间点,手针组、电针组与模型组比较,大鼠逃避潜伏期明显缩短,穿越平台次数增多,差异均具有统计学意义(P ＜0.05或P＜0.01);同一时间点,电针组较手针组穿越平台次数明显增多,差异有统计学意义(P＜0.05).同一时间点,手针组、电针组大鼠血清TNF-α和IL-1β含量与模型组比较明显降低,差异具有统计学意义(P＜0.01).结论:针刺四神聪、风池穴能改善VD大鼠的学习记忆能力,具有脑保护作用,能降低VD大鼠血清中的TNF-α、IL-1β含量,并且电针比手针效果显著.     

脑络通颗粒改善痴呆型血管性认知功能障碍的临床研究

目的：观察脑络通颗粒治疗痴呆型血管性认知功能障碍的临床疗效及血液流变学指标变化,探讨脑络通颗粒的作用机制。方法：将符合纳入病例标准的60例痴呆型血管性认知功能障碍患者随机分为2组各30例,治疗组给予脑络通颗粒,对照组给予尼莫地平。疗程12周。结果：治疗组有效率70．0％,对照组为42．9％,经统计学处理有显著差异（P〈0．05）,治疗组在降低中医症状积分值、BBS分值、提高MMSE分值、ADL评分,改善血液流变学指标（除红细胞压积）优于对照组,经统计学处理,2组治疗后有显著差异（P〈0．05或0．01）。结论：脑络通颗粒能改善痴呆型血管性认知功能障碍患者认知功能。     

自拟醒神汤对血管性痴呆大鼠行为学及炎性细胞因子的影响

目的:观察自拟醒神汤对血管性痴呆大鼠炎性细胞因子TNF-α、IL-1β表达水平的影响。探讨血管性痴呆大鼠炎症损伤机制及自拟醒神汤对血管性痴呆大鼠脑保护作用机制。方法:采用自体血栓法制作血管性痴呆模型。随机分为正常组、模型组、中药组和西药组。Morris水迷宫实验检测大鼠的空间学习以及记忆能力;ELISA法检测大鼠海马区TNF-α、IL-1β表达水平。结果:与模型组比较,治疗组的行为学症状较模型组明显改善。与模型组比较,治疗组海马区TNF-α、IL-1β表达水平明显下降。结论:促炎因子TNF-α、IL-β在缺血性脑损伤中起到重要作用。自拟醒神汤能够抑制炎性细胞因子释放,减轻脑组织损伤,改善行为学症状。     

智脑胶囊对血管性痴呆模型大鼠学习记忆及脑组织Ca2+含量的影响

目的:探讨智脑胶囊对血管性痴呆大鼠学习记忆及脑组织Ca2 含量的影响。方法:反复夹闭双侧颈总动脉(CCA)结合腹腔注射硝普钠降低血压制备血管性痴呆大鼠模型,检测大鼠学习记忆能力及脑组织中Ca2 含量。结果:血管性痴呆模型组大鼠学习记忆明显障碍,脑组织中Ca2 浓度明显升高。与模型组相比,智脑胶囊3剂量组、尼莫地平组及脑复康组能够明显减少血管性痴呆模型大鼠脑组织中Ca2 含量(P<0.05或P<0.01)。智脑胶囊高剂量与智脑胶囊低、中剂量组比较能明显降低模型大鼠脑组织Ca2 含量,且有统计学意义(P<0.05)。结论:智脑胶囊可改善实验性血管性痴呆大鼠学习记忆能力,其机制与降低模型大鼠脑组织Ca2 含量有关。     

地黄饮子加减方对血管性痴呆模型大鼠行为学及神经保护作用的影响

目的:观察地黄饮子加减方对血管性痴呆模型大鼠行为学的影响,探讨其神经保护作用是否与减轻炎症及胆碱能系统障碍有关。方法:将84只SD雄性大鼠,按随机原则选出12只大鼠作为假手术组,其余72只大鼠采用2VO法制备血管性痴呆模型大鼠,用卒中指数及神经症状评分筛选60只造模成功大鼠,随机分为模型对照组、尼莫地平10 mg/kg组、地黄饮子加减方1. 14、2. 27、4. 54 g/kg剂量组。连续灌胃30 d后,进行卒中指数及神经症状评分,Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,HE观察脑组织皮质区变化,采用ELISA法检测脑组织匀浆中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、乙酰胆碱(Ach)、多巴胺(DA)水平。结果:造模后,与假手术组比较,造模组卒中指数及神经症状评分显著升高。给药30 d后,与假手术对照组比较,模型对照组卒中指数、神经症状评分、游泳总路程、IL-6、IL-1β、TNF-α水平显著升高(P <0. 01),穿越平台时间、穿越平台次数、Ach、DA水平显著降低,脑组织皮质区损伤明显(P <0. 05或P <0. 01);与模型对照组比较,地黄饮子加减方各剂量组大鼠卒中指数、神经症状评分、游泳总路程、IL-6、IL-1β、TNF-α含量显著降低,穿越平台时间、穿越平台次数、Ach、DA含量显著升高(P <0. 05或P <0. 01),脑组织皮质区损伤不同程度减轻。结论:地黄饮子加减方可以改善血管性痴呆模型大鼠行为学指标,其机制可能与抑制炎症反应及改善胆碱能系统功能有关。     

血管性痴呆大鼠海马白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α含量变化及电针对其干预的研究

目的:观察血管性痴呆大鼠海马区细胞因子IL-1β、TNF-α含量变化与学习记忆变化的相关性,观察电针对细胞因子IL-1β、TNF-α含量的影响。方法:采用Pulsinelli4血管阻断改良法建立大鼠动物模型。SD大鼠随机分为假手术组(n=10)、模型组(n=11)和电针组(n=12)。电针“百会”“大椎”,施以连续波,频率50Hz,强度以大鼠安静耐受为度(约2.0mA),每天电针1次,留针20min,连续治疗15d。大鼠学习记忆能力测试采用Morris水迷宫实验;IL-1β、TNF-α测定采用放射免疫分析法。结果:①模型组表现明显的学习记忆障碍,在定位航行试验中,与假手术组相比,逃避潜伏期显著延长;在空间探索试验中,在原平台象限跨越平台次数与其余3个象限无显著性统计学差异。电针治疗后能显著缩短定位航行试验的逃避潜伏期;在原平台象限跨越平台次数显著多于其余3个象限。②模型组大鼠海马区IL-1β、TNF-α含量显著增高(P<0.01),电针组显著低于模型组(P<0.01)。结论:血管性痴呆大鼠学习记忆能力改变与大鼠海马区炎性机制改变有关;电针可抑制细胞因子IL-1β、TNF-α的产生,改善大鼠认知功能。     

脑通复方对血管性痴呆大鼠海马尼古丁受体的影响

目的 观察脑通复方制剂对拟血管性痴呆(VaD)模型大鼠脑组织神经型尼古丁受体(Nicotinic acetylcholine receptors ,nAChR)的影响,分析脑通复方制剂改善血管性痴呆学习记忆能力的作用机制.方法 采用改良Pulsinelli四血管阻断(Pulsinelli's four-vessel occlusion, 4-VO)法复制大鼠血管性痴呆模型,脑通复方制剂治疗后观察学习记忆能力,Western-blot法测定脑组织神经型尼古丁受体蛋白水平.结果 脑通复方制剂可缩短实验大鼠逃避潜伏期,增加跨越平台次数,上调海马组织神经型尼古丁受体的表达.结论 脑通复方制剂可通过上调nAChR表达,从而改善血管性痴呆学习记忆能力.     

脑泰通颗粒对血管性痴呆大鼠机体状态及海马SS含量的影响

目的:研究脑泰通颗粒治疗痰瘀交结型血管性痴呆的机制.方法:通过建立血管性痴呆(痰瘀交结型)动物模型,以脑复康为阳性对照药物,从大鼠机体状态、大脑海马中SS含量进行比较.结果:脑泰通颗粒可以改善模型大鼠机体状态,提高脑组织中SS水平,与模型组比较差异有显著性.结论:脑泰通颗粒具有改善模型大鼠机体状态的功能,提高脑组织中SS含量,对控制和延缓血管性痴呆的发生具有重要作用.     

智脑胶囊对血管性痴呆模型大鼠行为学及脑组织NO、ET、CGRP含量的影响

目的:研究智脑胶囊对血管性痴呆(VD)模型大鼠学习记忆及脑组织NO、ET、CGRP含量的影响。方法:反复夹闭双侧颈总动脉(CCA)结合腹腔注射硝普钠制备拟血管性痴呆大鼠模型,检测大鼠学习记忆能力及脑组织中NO、ET、CGRP含量。结果:与模型组相比,智脑胶囊3剂量组能明显改善实验性VD模型大鼠学习记忆能力;智脑胶囊中、高剂量组、脑复康组、尼莫地平组脑组织中NO含量明显减少;智脑胶囊3个剂量组、脑复康组、尼莫地平组均能够明显降低ET含量,增加CGRP含量。智脑胶囊高剂量降低ET和增加CGRP含量的作用明显优于脑复康,也明显优于智脑胶囊中、低剂量组。结论:智脑胶囊可改善实验性血管性痴呆大鼠学习记忆障碍,其机制与降低实验性VD模型大鼠脑组织中NO、ET含量,提高CGRP含量有关。     

加味涤痰汤对血管性轻度认知功能障碍大鼠脑皮质IL-6、TNF-α及NO、NOS的影响

目的:观察加味涤痰汤对血管性轻度认知障碍(vascular mild cognitive impairment,VaMCI)模型大鼠脑皮质白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、一氧化氮(nitric oxide,NO)水平及一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)的影响。方法:将48只大鼠按照随机数字表法分为假手术组、模型组、加味涤痰汤组和尼莫地平组,每组各12只。采用在大鼠右侧颈总动脉结扎结合半高脂饲料喂食8周的方法,构建血管性轻度认知障碍模型,测定模型大鼠脑皮质IL-6、TNF-α水平及NO含量、NOS活性的影响。结果:与假手术组比较,模型组大鼠第8周参考记忆错误和工作记忆错误次数增加,差异具有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,加味涤痰汤组大鼠第8周时参考记忆错误和工作记忆错误次数均显著减少,尼莫地平组大鼠参考记忆错误次数明显减少,差异具有统计学意义(P0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠大脑皮质IL-6、TNF-α、NO含量、NOS活力升高(P0.05);与模型组比较,加味涤痰汤组及尼莫地平组大鼠脑皮质IL-6、TNF-α、NO含量、NOS活力下降(P0.01);与尼莫地平组比较,加味涤痰汤组大鼠脑皮质IL-6、TNF-α、NO含量、NOS活力差异无统计学意义(P0.05)。结论:加味涤痰汤能够改善模型大鼠认知功能,通过降低模型大鼠脑皮质IL-6、TNF-α、NO的含量及NOS活性起到神经保护作用。     

益气活血方治疗血管性痴呆的实验研究

目的：探讨益气活血中药复方治疗血管性痴呆的作用机制。方法：采用跳台法观察益气活血中药复方对小鼠记忆获得障碍及记忆再现障碍的影响；通过持久性双侧颈总动脉结扎致老龄大鼠慢性前脑灌注不足，建立学习记忆障碍的大鼠模型，测试大鼠行为学变化并测定脑组织单胺类神经递质NE、E、DA、5-TH的含量。结果：益气活血中药复方0．5g／kg、1．0g／kg、2．0g／kg能明显改善东莨菪碱和乙醇致小鼠记忆获得障碍，对慢性脑灌注不足大鼠学习记忆下降有改善作用，升高部分脑区单胺递质含量。结论：益气活血中药复方可改善痴呆小鼠学习记忆功能障碍，其机理与影响脑组织部分脑区单胺递质水平有关。     

脑复明滴丸对血管性痴呆大鼠学习和记忆能力的影响

目的：探讨脑复明滴丸对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的影响。方法：采用双侧颈总动脉结扎建立血管性痴呆模型,以安理申作为阳性对照药物。60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、脑复明滴丸高剂量组、脑复明滴丸中剂量组、脑复明滴丸低剂量组、阳性药对照组。采用Morris水迷宫试验和跳台实验检测大鼠的学习记忆能力。结果：在Morris水迷宫实验中,脑复明滴丸可显著缩短总路程与逃避潜伏期,并且显著延长痴呆大鼠在目标象限的停留时间。在跳台实验中,脑复明滴丸能够显著缩短痴呆大鼠的潜伏期。结论：脑复明滴丸对血管性痴呆大鼠学习和记忆功能有改善作用。     

中药脑络通对大鼠脑缺血再灌注损伤血清与脑组织TNF-α、IL-1β含量影响的分期观察

目的：探讨中药脑络通改善脑缺血损伤的作用机制。方法：多因素复合制作气虚血瘀证大鼠脑缺血动物模型。采用放免法测定血清与脑组织匀浆肿瘤坏死因子（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）含量。结果：（1）预防治疗组血清和脑匀浆TNF-α、IL-1β含量明显降低;（2）急性治疗组脑匀浆TNF-α含量明显降低;（3）慢性治疗组血清TNF-α含量明显降低。结论：（10具有益气活血功效的中药脑络通不同时期的给药,可以不同程度降低大鼠脑缺血后病理性升高的TNF-α、IL-1β等指标;（2）肛离络通过于脑缺血损伤的全过程均有较好的治疗作用。尤其是对于发病前高危状态的预防性治疗。     

眼针疗法对VD大鼠学习记忆障碍及海马组织生长抑素含量的影响

目的 :探讨眼针疗法对血管性痴呆 (VD)大鼠学习记忆障碍及海马组织生长抑素含量的影响。方法 :4-血管阻断法制成血管性痴呆大鼠模型。取眼针肝区、心区、肾区。共治疗 30天 ,并与西药尼莫通相对照。实验前后分别进行Y -型迷宫测试 ,实验结束取海马组织测量其乙酰胆碱脂酶和生长抑素含量。结果 :与对照组比较 ,模型组大鼠学习记忆明显障碍 ,眼针组、尼莫通组明显改善学习记忆能力 ,与模型组比较 (P <0 0 1)。模型组术后海马组织生长抑素 (SS)较对照组明显减少 (P <0 0 1) ,眼针组与尼莫通组比模型组明显升高 (P <0 0 5 )。结论 :眼针疗法可改善实验性血管性痴呆大鼠学习记忆障碍及升高生长抑素的含量     

颐神养脑胶囊对血管性痴呆大鼠认知功能的影响及其机制研究

目的:探讨颐神养脑胶囊对血管性痴呆大鼠(VD)的认知功能的影响及其作用机制。方法:采用双侧颈动脉永久性结扎(间隔7天分2次结扎)复制血管性痴呆模型,以Morris水迷宫法进行学习记忆能力测试;并测定脑组织乙酰胆碱酯酶(AchE)、乙酰胆碱转移酶(CHAT)、五羟色胺(5-HT)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量;免疫组化染色法观察海马区Caspase-3、bax蛋白的阳性表达。结果:480mg/kg的颐神养脑胶囊能够显著提高血管性痴呆大鼠学习记忆能力,显著降低血管性痴呆大鼠脑组织AchE和MDA含量,升高脑组织CHAT、5-HT及SOD含量,显著减少血管性痴呆大鼠海马区Bax蛋白和Caspase-3蛋白阳性表达,减少海马区神经细胞凋亡。结论:颐神养脑胶囊能够显著改善VD大鼠的学习记忆功能,其作用机制可能与其增加脑内Ach和5-HT含量、减轻脑组织脂质过氧化损伤、抑制神经细胞凋亡有关。     

眼针对VD大鼠学习记忆障碍及SOD MDA检验指标的影响

目的 :探讨眼针对血管性痴呆 (VD)大鼠学习记忆障碍、血清过氧化酶歧化物 (SOD)活性及丙二醛 (MDA)含量的影响。方法 :4 -血管阻断法制成血管性痴呆大鼠模型。取眼针肝区、心区、肾区。共治疗 30天 ,并与西药尼莫通组相对照。实验前后分别进行Y -型迷宫测试及实验结束后腹主动脉取血测量血清SOD活性及MDA含量。结果 :与对照组比较 ,模型组大鼠学习记忆明显障碍 ,眼针组、尼莫通组与模型组比较明显改善学习记忆能力 (P <0 0 1)。模型组术后血清中SOD活性降低、MDA含量升高。眼针组、尼莫通组与模型组比较有显著差异 (P <0 0 1)。结论 :眼针疗法可改善实验性血管性痴呆大鼠学习记忆障碍及提高血清中SOD活性、降低MDA含量。