阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者腭咽肌组织病理学观察

目的 探讨腭咽肌的组织病理学变化在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apneahypopnea syndrome,OSAHS)发病中的作用.方法 取OSAHS腭咽肌组织21例,以无OSAHS的尸检腭咽肌组织2例作对照,进行HE染色、Masson染色及免疫组化染色,观察其肌肉、血管、神经的组织病理学特点.10例腭咽部软组织进行透射电镜观察,研究腭咽肌肌纤维、血管神经的超微结构下组织病理学变化变化特点,分析它们之间的关系及其在OSAHS形成中的作用.结果 HE染色可见21例腭咽肌组织中肌纤维全部都有不同程度的变性.免疫组化染色见肌纤维Myosin表达减少.透射电镜下见10例肌膜下及肌纤维间的线粒体均有不同程度的肿胀变性,8例有不同程度的肌纤维溶解、肌浆管扩张.4例Z带排列不规则呈锯齿状排列,有2例Z线及H带消失,肌节结构消失,肌原纤维排列紊乱,呈线团状,肌丝溶解,其周围有变性的线粒体,细胞核固缩,胞浆内糖原稀少.对照组结构正常.结论腭咽部扩大肌是腭咽部软组织起支架作用和调节维持气道的重要成分,腭咽部扩大肌的病理性结构改变,是引起OSAHS的主要因素之一.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征腭帆张肌病理形态学研究

目的 通过研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者腭帆张肌病理形态学改变,探讨腭帆张肌病理变化与失神经支配的关系。方法 经PSG检查确诊OSAHS患者30例,通过HE、Masson、胆碱脂酶（AchE）染色及透射电镜进行腭帆张肌形态学观察和图像分析,并与10例慢性扁桃体炎患者作比较。结果 OSAHS患者腭帆张肌的病理变化为肌纤维细胞萎缩,截面积减少,胶原纤维细胞增加,胶原纤维截面积增加,肌肉截面积/胶原截面积比率下降;肌纤维结构紊乱,肌丝溶解,部分Z线呈锯齿状排列,甚至消失,肌原纤维排列紊乱,肌浆网扩张,线粒体聚集,有髓鞘神经纤维水肿,髓鞘部分松解,鞘膜断裂呈葱皮样改变,出现裂隙,见大量异常颗粒沉积;运动终板数量明显减少甚至消失。结论 OSAHS患者腭帆张肌中运动终板及周围神经发生了明显形态学变化,病变程度与肌肉病理变化呈正相关,OSAHS的发生发展可能与腭帆张肌失神经支配有关。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者腭咽肌的病理变化

目的 研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)患者腭咽肌病理变化,探索腭咽肌在OSAHS发病机制中的作用.方法 30例行悬雍垂腭咽成形术的OSAHS患者为实验组(病情中度患者13例,重度患者17例),10例无OSAHS行扁桃体摘除术为对照组.利用电镜对两组患者腭咽肌行超微结构观察,并行免疫组化染色,观察腭咽肌的肌钙蛋白Ⅰ(troponin Ⅰ-SS)含量的改变.结果 透射电镜下可见30例OSAHS患者中29例腭咽肌的标本有不同程度的病理改变,如肌纤维萎缩,细胞核固缩,线粒体增多、固缩,肌纤维明带增宽等;对照组10例中2例仅有轻度的肌纤维萎缩或水肿.免疫组化观察:实验组30例标本有7例肌钙蛋白Ⅰ抗体表达阳性,1例表达强阳性,22例表达弱阳性;而对照组10例标本肌钙蛋白Ⅰ均显示阳性或强阳性表达.计算机图像分析实验组平均((-x)±s,下同)阴性灰度值为146.30±10.72,对照组平均阴性灰度值为107.50±4.81,二者差异有统计学意义(P＜0.05).但13例病情中度患者腭咽肌标本阴性灰度值平均为143.12,17例重度患者标本阴性灰度值平均为148.80,二者差异无统计学意义(P＞O.05).结论 OSAHS患者腭咽肌萎缩等不同程度的病理变化可能是引起患者上呼吸道异常塌陷的重要发病机制之一.     

成人阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者腭咽肌的肌肉病理研究

目的 研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者腭咽肌的肌肉病理改变.方法 腭咽肌行肌肉病理检查,包括常规苏木精-伊红(HE)染色、还原型辅酶Ⅰ四氮唑还原酶(nicotinamide adenine dinucleotide-tetrazolium reductase,NADH-TR)染色,改良Gomori三色(modified Gomori trichrome,MGT)染色和肌球蛋白三磷酸腺苷酶(ATP酶)染色.实验组为36例接受悬雍垂腭咽成形术治疗的OSAHS患者(轻度组6例,中度组6例,重度组24例),对照组为经多道睡眠监测(PSG)排除OSAHS诊断的6例慢性扁桃体炎患者.结果 常规HE染色,两组腭咽肌细胞都存在核内移和肌纤维大小的明显变异,但发生比例不同:核内移对照组为1/6,OSAHS组52.8％ (19/36);肌纤维大小变异性对照组4/6,OSAHS组58.3％ (21/36).在NADH染色中,两组的大部分肌纤维(对照组5/6,OSAHS组28/36)都可以观察到边缘深染不规则分布的氧化酶活性反应染色.OSAHS组显示多种形态的特异性肌肉病理改变,可见分叶状或虫蚀状纤维,靶样纤维,不整红边纤维,肌间质增生明显,单个肌纤维坏死和吞噬.重度组出现病变的比例较轻中度组常见.ATP酶染色中,部分对照组出现Ⅰ型纤维局部优势,而OSAHS组Ⅱ型纤维或两型纤维均呈群组化分布,以重度组明显.部分OSAHS患者出现Ⅱ型纤维优势.结论 常规病理观察和肌纤维特殊染色观察证实OSAHS患者存在腭咽肌病理损伤,包括肌纤维内部改变的肌纤维损伤和肌纤维类型分布异常,维持上气道开放的Ⅰ型肌纤维比率下降.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者悬雍垂结构改变的研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者悬雍垂组织结构与呼吸紊乱指数、血氧饱和度的相关性.方法选择以软腭水平阻塞为主的OSAHS患者的悬雍垂50例为实验组,取无OSAHS发病史及相关疾病的尸检悬雍垂15例为对照组,用光镜观察其结构,并用半定量分析法分析.结果光镜下见OSAHS组悬雍垂肌纤维变性,肌肉组织、纤维组织和脂肪组织的比例与呼吸紊乱指数相关.结论悬雍垂肌肉组织数量的相对减少,纤维组织、脂肪组织的相对增加,导致肌张力下降、咽壁顺应性增高和呼吸道狭窄,是加重腭咽水平OSAHS患者缺氧的主要原因.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者软腭部组织的病理学观察

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者的软腭组织和悬雍垂病理形态学变化。方法52例OSAHS患者和9例对照组,按体重对OSAHS患者分组,分别测量所有试验对象体质指数（BMI）、颈围、腰围等指标,光镜和电镜观察软腭及悬雍垂病理学改变,应用图象分析技术对软腭组织切片分析,统计脂肪细胞成分构成比。结果①OSAHS超重组、正常体重组、对照组的BMI、颈围、腰围、腰髋比（wrist hip circumference ratio,WHR）与OSAHS肥胖组差异具有统计学意义;②形态学观察OSAHS患者腭咽组织和悬雍垂组织学存在着相似的病理学改变：光镜下软腭和悬雍垂有明显的脂肪细胞浸润,肌纤维排列紊乱,肌纤维局灶性肥大、萎缩和退变等多形性改变,以萎缩为主;电镜下2组肌纤维局灶性Z线模糊、扭曲和消失,部分呈点状或片状肌纤维断裂,脱髓鞘改变,肌原纤维间有局灶性脂滴浸润;③OSAHS各组图像分析脂肪组织面积与对照组比较差异具有统计学意义,而OSAHS患者组内脂肪组织面积差异无统计学意义;④OSAHS病例中肥胖组和超重组的颈围、腰围、WHR与软腭脂肪组织之间呈正相关;颈围、腰围、WHR和软腭脂肪组织面积比值与呼吸暂停低通气指数（AHI）之间呈正相关;而正常体重组中WHR与软腭脂肪组织之间呈正相关,WHR、软腭脂肪组织与AHI呈正相关。结论OSAHS患者均存在不同程度脂代谢紊乱,伴有软腭脂肪浸润和腭咽部肌的病理性结构改变,咽部过多的脂肪浸润可能通过改变气道大小、形状和咽壁顺应性促成/加重气道阻塞,从而成为OSAHS发病的重要因素之一。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者悬雍垂超微结构改变的研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者悬雍垂超微结构改变与呼吸紊乱指数、血氧饱和度的相关性.方法以软腭水平阻塞为主的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者悬雍垂30例为实验组,取无OSAHS发病史及相关疾病的尸检悬雍垂15例为对照组.于电镜下观察其超微结构,并用半定量分析法进行数据分析.结果电镜下见OSAHS组线粒体、肌原纤维及生物膜结构不同程度地受损,Flameng评分和对照组差异有显著性(P<0.05),OSAHS组内Flameng评分与呼吸紊乱指数、血氧饱和度及最低血氧饱和度相关(r＝0.64,r=-0.72,r=-0.64,P<0.05).结论线粒体、肌原纤维等超微结构的改变,导致肌张力下降、咽壁顺应性增高,是加重腭咽水平OSAHS者缺氧的重要原因.     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者腭咽软组织病理改变

目的通过研究睡眠呼吸暂停综合征（ｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｓｌｅｐａｐｎｅａｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＯＳＡＳ）腭咽软组织病理改变，探讨咽扩大肌在ＯＳＡＳ发病机理中的作用。方法对ＯＳＡＳ２７例，鼾症（ｓｉｍｐｌｅｓｎｏｒｉｎｇ，ＳＳ）１７例，对照（扁桃体摘除术患者）１５例的悬雍垂及腭咽肌进行ＨＥ、ＡＴＰ酶、还原型辅酶Ⅰ脱氢酶（ＮＡＤＨＴＲ）等染色，观察软组织病理结构改变。结果悬雍垂中部横截面所含肌肉百分比ＯＳＡＳ组明显低于ＳＳ组（Ｐ＜０．０５）；且与纤维组织百分比呈显著负相关；悬雍垂肌肌纤维总数量、Ⅰ型肌纤维数量、肌纤维面积及总面积，ＯＳＡＳ组均较ＳＳ组明显减少（Ｐ＜０．０５）；ＯＳＡＳ组腭咽肌Ⅰ型肌纤维所占百分比极其截面积明显低于对照组及ＳＳ组（Ｐ＜０．０５）。电镜下见ＯＳＡＳ肌原纤维结构紊乱，部分Ｚ带呈锯齿状排列，运动神经纤维水肿，轴突内出现空泡变性。结论ＯＳＡＳ患者咽扩大肌肌纤维萎缩、减少，肌肉自身功能紊乱可能是引起ＯＳＡＳ上气道异常塌陷的重要原因之一。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者上气道骨骼肌损伤超微结构观察

目的 观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者上气道骨骼肌损伤超微结构改变特点.方法 以2010年10月至2011年10月大连医科大学附属第一医院耳鼻咽喉科收治并行手术治疗的16例OSAHS中、重度患者为研究对象,行扁桃体切除术的慢性扁桃体炎患者10例为对照组.两组患者体质量指数(BMI)均＞25 kg/m2,差异无统计学意义.取两组患者上气道骨骼肌组织制作超薄切片,在透射电镜下观察两组骨骼肌超微结构改变,并将其与睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、最低动脉血氧饱和度(LSaO2)进行相关性分析.结果 OSAHS组患者AHI平均((x)±s,下同)为(53.6±4.6)次/h,LSaO2为0.754±0.023,对照组AHI为(2.3±1.1)次/h,LSaO2为0.968±0.014,差异有统计学意义(t=8.84,t=6.90,P值均＜0.01).电镜下见OSAHS组上气道骨骼肌纤维排列紊乱,在严重的线粒体水肿及空泡化改变基础上发现细胞内脂肪小体即脂肪变.对照组肌原纤维排列整齐,Z线结构清晰,可见线粒体水肿,但未见脂肪小体.以形态计数法统计电镜放大30 000倍时每个视野下脂肪小体含量,发现16例OSAHS组患者平均每个视野脂肪小体含量为(16.1±1.2)％.脂肪小体含量与AHI呈正相关(r2 =0.761,P＜0.01),与BMI、LSaO2未见相关关系(P值均＞0.05).结论 骨骼肌脂肪变可能是OSAHS患者由于缺氧、振动引起上气道骨骼肌损伤的特征性改变.     

咽科学

20 0 4 0 5 41　　阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征腭咽部组织病理形态学改变 /孟祥贵… / /第三军医大学学报 - 2 0 0 3;2 5 (2 0 ) - 184 7～ 184 9目的 :了解阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)病人的腭咽组织病理形态学变化。方法 :通过光镜和透射电镜观察 2 0例施行悬雍垂腭咽成形术 (UPPP)患者手术切除的腭咽组织的形态学改变。结果 :光镜下OSAHS患者腭咽组织学改变主要包括 :鳞状上皮肿胀 ,过度角化 ,基底层细胞液化性变性 ;粘膜下层血管扩张 ,管壁增厚 ,平滑肌细胞退变 ;粘液腺增生 ,腺管扩张 ,内有分泌物积聚 ;在透射…     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者腭咽组织病理学观察

目的：观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者腭咽组织病理学变化特点，探讨腭咽组织中脂质异位积累在OSAHS发生、发展机制中的作用。方法：以OSAHS患者（OSAHS组）和无鼾症患者（对照组）各19例为研究对象，按体质指数（BMI）配对研究。取2组软腭及咽腭弓组织分别用苏木精-伊红及油红-O脂肪染色，镜下观察2组腭咽组织病理学特点及脂质异位积累情况。结果：OSAHS组腭咽组织中存在明显的脂质浸润，同时伴有小唾液腺类型改变，其超微结构呈现相应变化及细胞缺氧性改变；对照组腭咽组织无异常改变。结论：脂质在腭咽组织中的异位积累可能是导致OSAHS患者睡眠时咽部气道塌陷的重要原因，与OSAHS的发生、发展关系密切。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者腭咽软组织病理改变

目的 通过研究睡眠呼吸暂停综合征（ｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅ ｓｌｅｅｐ ａｐｎｅａ ｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＯＳＡＳ）腭咽软组织病理改变，探讨咽扩大肌在ＯＳＡＳ发病机理中的作用。方法 对ＯＳＡＳ２７例，鼾症（ｓｉｍｐｌｅ ｓｎｏｒｉｎｇ，ＳＳ）１７例，对照（扁桃体摘除术患者）１５例的悬雍垂及腭咽肌进行ＨＥ、ＡＴＰ酶、还原型辅酶Ⅰ脱氢酶（ＮＡＤＨ－ＴＲ）等染色，观察软组织病理结构改变。结果 悬雍垂中部横截面     

Lateral pharyngoplasty: a new treatment for obstructive sleep apnea hypopnea syndrome

OBJECTIVE: The role of the lateral pharyngeal muscular walls in the pathogenesis of obstructive sleep apnea hypopnea syndrome (OSAHS) is crucial. My objective is to describe a surgical procedure for splinting the lateral pharyngeal walls in patients with OSAHS and report the initial results. STUDY DESIGN: Prospective randomized pilot study performed in an academic tertiary center as part of a doctoral thesis. PATIENTS AND METHODS: Ten adults with OSAHS, originally selected for treatment with uvulopalatopharyngoplasty, underwent the lateral pharyngoplasty procedure, which consists of a microdissection of the superior pharyngeal constrictor muscle within the tonsillar fossa, sectioning of this muscle, and suturing of the created laterally based flap of that muscle to the same-side palatoglossus muscle. In addition, a palatopharyngeal Z-plasty is performed to prevent retropalatal collapse. RESULTS: Lateral pharyngoplasty improved sleep and daytime symptoms related to OSAHS. After at least 6 months of follow-up, the median apnea-hypopnea index decreased from 41.2 to 9.5 (P =.009) and the median total sleep time spent in rapid eye movement (REM) sleep and in stages 3 plus 4 non-REM sleep increased from 14.1% to 22.1% (P =.059) and from 5.3% to 16.3% (P =.037), respectively. Also, there was statistically significant improvement in snoring, daytime sleepiness, and overall impact of the disease on quality of life. Swallowing disturbances lasted a median of 14.5 days after the surgeries, and all patients returned to normal subjective swallowing function in the follow-up. CONCLUSIONS: Lateral pharyngoplasty is a safe and straightforward approach to lateral pharyngeal muscles and has produced appreciable benefits for OSAHS patients.     

一氧化氮和降钙素基因相关肽在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者咽组织及血浆中的分布及变化

OBJECTIVE: To explore the distributings and changes of nitric oxide (NO) and calcitonin gene-related peptide (CGRP) in obstructive sleep apnea and hypopnea syndrome (OSAHS). METHODS: This study investigated the content of NO and CGRP in plasma and in pharyngeal tissues of OSAHS subjects. Moreover, the distribution of NOS and CGRP in pharyngeal tissues was researched using method of immunohistochemistry. RESULTS: (1) Plasma NO level in control group was higher than in mild OSAHS group and in serious OSAHS group, P < 0.001. There was a significant increase in plasma CGRP after UPPP (P < 0.001), and the plasma CGRP level in control group was as high as that in after UPPP group (P > 0.05) NO level in pharyngeal tissue of OSAHS increased significantly, P < 0.001), but CGRP level decreased markedly, P < 0.001. (2) Immunohistochemistry change about NOS: there was a feeble positive expression in mucosa squamous epithelium of OSAHS and powerful positive expression in some salivary glandular epithelium, striated muscle cells, vascular wall/small vascular wall and epithelium of glandular duct of OSAHS. (3) Immunohistochemistry change about CGRP: There were diffusible positive markings in striated muscle cells and most cilium columnar epithelium in OSAHS, and negative expressions in other sites. CONCLUSIONS: (1) Circulating NO and CGRP are suppressed in OSAHS, and reversible promptly after UPPP. Further more, The content of NO in pharyngeal tissues increases significantly and that of CGRP decreases markedly. (2) The distribution of NOS and CGRP in pharyngeal tissue changes apparently according to sites.     

一氧化氮和降钙素基因相关肽在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者咽组织及血浆中的分布及变化

目的 了解NO、降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)的含量与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea and hypopnea syndrome,OSAHS)的关系。方法 用放射免疫法和酶还原法检测血浆中CGRP和NO含量;用免疫组化的方法观察一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)、CGRP在咽部软组织中的分布、变化情况。结果 咽部软组织匀浆NO含量平均值为重度OSAHS组(20例)高于正常对照组(20例),P<0.001,CGRP含量平均值为重度OSAHS组低于正常对照组,P<0.001。血浆NO含量平均值(每组各20例)正常对照组高于中、重度OSAHS组,P<0.001;重度OSAHS行UPPP术后痊愈组与轻度OSAHS组相当,P>0.05;血浆CGRP含量平均值正常对照组和UPPP术后痊愈组高于中、重度OSAHS组,P<0.001;正常对照组与UPPP术后痊愈组差异无显著性,P>0.05。NOS免疫组化标记观察(各20例):重度OSAHS组黏膜鳞状上皮表达弱阳性或为阴性,部分唾液腺上皮呈强阳性表达或唾液腺上皮散在强阳性表达,横纹肌、血管壁、小血管壁呈阳性,少数腺体间导管上皮有局灶性阳性;对照组仅见局部导管上皮局灶性阳性反应,横纹肌细胞节段性片状阳性。CGRP免疫组化标记观察:重度OSAHS组黏膜鳞状上皮及唾液腺腺泡上皮及导管上皮细胞全部阴性,部分纤毛柱状上