减少奥卡西平对妊娠小鼠不良作用的实验研究

摘要目的观察奥卡西平单次给药与分次给药对妊娠小鼠的影响及叶酸对其诱发小鼠发生妊娠意外的干预效果,探讨减少奥卡西平所致不良作用的干预措施。方法将150只小鼠随机分为5组（每组30只,雌雄比例2：1）,分别为：①对照组（灌胃纯化水10 mL•kg－1）,②奥卡西平单次给药组（单次灌胃奥卡西平150 mg•kg－1）,③奥卡西平单次给药＋叶酸组（单次灌胃奥卡西平150 mg•kg－1 ＋叶酸0.07 mg•kg－1）,④奥卡西平分次给药组（分次灌胃奥卡西平,上、下午各75 mg•kg－1）,⑤奥卡西平分次给药＋叶酸组（分次灌胃奥卡西平,上、下午各75 mg•kg－1 ＋叶酸0.07 mg•kg－1）。观察小鼠受孕率、流产率、死胎吸收胎率、畸形率、每窝正常仔鼠的数目、妊娠期增重、小鼠血清叶酸含量等指标。结果奥卡西平单次给药组、单次给药＋叶酸组、分次给药组、分次给药＋叶酸组小鼠受孕分别为4,6,8,10只;死胎和吸收胎分别为3,4,5,6只;小鼠妊娠期增重、血清叶酸含量依次升高;奥卡西平无明显致畸作用。结论奥卡西平可导致妊娠小鼠妊娠意外的增加,但无明显致畸作用,小剂量分次给药及补充适量叶酸可降低其不良作用。     

α-硫辛酸抗心肌肥厚作用

目的研究α 硫辛酸（α LA）抗异丙肾上腺素致大鼠心肌肥厚的作用。方法24只大鼠随机分为模型组、对照组、硫辛酸组,每组8只。模型组和硫辛酸组建立心肌肥厚模型,硫辛酸组同时给予α 硫辛酸盐液腹腔注射,100 mg•kg－1•d－1,qd。测定大鼠全心质量指数（HW/BW）、左心室质量指数（LVW /BW,即LVI）,放射免疫分析法和逆转录聚合酶链反应（RT PCR）检测大鼠心肌组织血管紧张肽Ⅱ（AngⅡ）、AT1R含量及AT1mRNA表达水平,硫代巴比妥酸法测定丙二醛（MDA）含量,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果与对照组比较,模型组大鼠HW/BW、LVI明显升高,心肌AngⅡ、AT1R含量及AT1mRNA表达水平增高,心肌和血清MDA含量增高,SOD含量降低（P＜0.01）;与模型组比较,硫辛酸组各心脏指标均明显减低,心肌组织MDA、AngⅡ、AT1R含量及AT1mRNA表达水平降低,SOD含量增高（P＜0.01）。结论氧化应激参与心肌肥厚的发生发展,α LA通过抗氧化作用抑制心肌肥厚的发生发展。     

雷公藤多苷抗炎作用的研究

摘要目的研究雷公藤多苷的抗炎作用。方法①对小鼠毛细血管通透性的影响： 小鼠60只,随机分为空白对照组,模型组,雷公藤多苷0.3,0.6,1.2 g•kg－1组,吲哚美辛10 mg•kg－1组,共6组,各10只,灌胃给药5 d后,均静脉注射0.5%伊文思蓝溶液0.01 mL•g－1,小鼠处死后,收集腹腔冲洗液,测定吸光度（A值）;②对大鼠角叉菜胶足肿胀的影响：大鼠50只,随机分为空白对照组,雷公藤多苷0.25,0.50,1.00 g•kg－1组,地塞米松4 mg•kg－1组,共5组,各10只,造模后,连续灌胃给药7 d,测定右后肢容积。结果空白对照组,模型组,雷公藤多苷0.3,0.6,1.2 g•kg－1组,吲哚美辛10 mg•kg－1组小鼠腹腔冲洗液A值分别为0.24±0.16,1.41±0.60,0.99±0.45,0.93±0.45,0.88±0.58,0.52±0.38,显示雷公藤多苷对小鼠毛细血管通透性有一定抑制作用。末次给药5 h后空白对照组,雷公藤多苷0.25,0.50,1.00 g•kg－1组,地塞米松4 mg•kg－1组大鼠足肿胀率分别为（36.3±13.7）%,（26.3±13.9）%,（37.9±14.5）%,（32.5±12.4）%,（17.2±10.9）%。结论雷公藤多苷具有一定的抗炎作用。     

灵五颗粒保肝退黄降酶作用研究

目的观察灵五颗粒对α 萘异硫氰酸酯（α naphthylisothiocyanate,ANIT）致黄疸型肝损伤模型小鼠的保护作用及作用机制。方法小鼠随机分为正常组,模型组,灵五颗粒低、中、高剂量组（2.5,5.0,10 g•kg 1）和阳性对照组（茵栀黄颗粒 2.34 g•kg 1）。正常组和模型组给予0.9%氯化钠溶液,其余各组连续灌胃给药7 d。除正常组外,其他各组末次给药1 h后灌服ANIT,105 mg•kg-1,制备小鼠肝损伤黄疸模型。48 h后取血、肝脏,分别测定血清丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）、总胆红素（total bilirubin,T BiL）,肝脏组织中丙二醛（malondialdehyde,MDA）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽（glutathione,GSH）等,并检查肝脏病理学。结果与正常组比较,模型组小鼠血清T BiL、ALT、AST含量明显升高。灵五颗粒中、高剂量组小鼠血清T BiL、ALT、AST含量均降低,并呈剂量依赖关系;与模型组相比,差异有统计学意义（P＜0.01）。LW中、高剂量组也能显著降低受损肝组织中MDA含量,同时升高SOD、GSH活性。结论灵五颗粒对ANIT所致小鼠黄疸型肝损伤具有保护作用,退黄降酶效果明显,其作用机制可能与抗氧化作用有关。     

川芎嗪对顺铂所致大鼠肾氧化损伤的保护作用

目的探讨川芎嗪（TMP）对顺铂（DDP）所致大鼠肾氧化损伤影响。方法将32只SD大鼠随机分成4组各8只：DDP+TMP 50 mg•kg－1•d－1组和DDP+TMP 100 mg•kg－1•d－1组分别腹腔注射TMP 50和100 mg•kg－1•d－1,连续5 d;对照组和DDP组给予0.9%氯化钠溶液,均5 mL•kg－1。给药第3天,除对照组外,其他3组腹腔注射DDP,8 mg•kg－1。实验第5天收集代谢笼中大鼠24 h尿,测尿蛋白含量;处死大鼠后测血清尿素氮（BUN）、肌酐（SCr）、24 h尿蛋白、肾皮质丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）、过氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽 S 转移酶（GST）活性及肾皮质一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）活性。结果与DDP组比较,DDP+TMP50 mg•kg－1•d－1组和DDP+TMP100 mg•kg－1•d－1组大鼠24 h尿蛋白分别下降41.45%和65.33%;BUN分别下降18.12%和57.51%;SCr分别下降14.39%和48.89%（P＜0.05或P＜0.01）;与DDP组比较,DDP+TMP 100 mg•kg－1•d－1组大鼠肾皮质MDA、NO含量及NOS活力分别降低36.73%,45.39%,22.86%（P＜0.05）,GSH含量和SOD、GST活性分别为DDP组的1.33,1.66,1.57倍（P＜0.05）。结论TMP对DDP所致大鼠肾氧化性损伤具有保护作用。     

不同剂量东莨菪碱对小鼠学习记忆功能的影响

目的比较不同剂量东莨菪碱对小鼠行为和学习记忆功能的影响,确定东莨菪碱致小鼠记忆障碍模型的合适剂量。方法48只昆明种小鼠,随机分为4组,每组12只。对照组腹腔注射等体积0.9%氯化钠溶液,其他各组分别腹腔注射东莨菪碱2,3,5 mg•kg－1。回避反应法检测行为和学习记忆能力,分光光度法测定大脑皮质和海马区乙酰胆碱（ACh）、乙酰胆碱酯酶（AChE）及乙酰胆碱转移酶（ChAT）含量及活力。结果东莨菪碱3,5 mg•kg－1组小鼠上、下台逃避潜伏期显著缩短（P＜0.05）,小鼠脑ACh、AChE和ChAT含量和活力受到显著影响。结论东莨菪碱对小鼠行为和记忆障碍损伤的程度随剂量增大而增强,3,5 mg•kg－1均能显著造成小鼠学习记忆行为损伤,显著影响小鼠大脑皮质和海马区Ach的合成与代谢;东莨菪碱对小鼠的行为及记忆功能损伤的合适剂量为3 mg•kg－1。     

氧化应激在乙醇诱导内皮细胞凋亡中的作用

目的 观察乙醇诱导的内皮细胞凋亡及氧化应激所起的作用.方法 体外培养人内皮细胞株EA.hy926,实验分对照组、实验组（ 0.6% 乙醇）、N-乙酰半胱氨酸（NAC）组（0.6% 乙醇＋ 10 mmol•L^-1 NAC）,各组以相应药物孵育12 h,采用四甲基偶氮唑蓝法检测细胞抑制率,流式细胞仪检测细胞活性氧（ROS）和凋亡率,相应试剂盒测定超氧化物歧化酶（SOD）活力及丙二醛（MDA）水平.结果与对照组相比,实验组内皮细胞增殖受到明显抑制,SOD活力从(40.8±2.9 )U•mg^-1蛋白降至（29.2±4.0） U•mg^-1蛋白、MDA水平由（46.5±3.8） nmol•mg^-1蛋白升至（89.5±5.6） nmol•mg^-1蛋白、ROS荧光强度从（93.69±7.58）升高到（162.30±18.85）,凋亡率由（0.49± 0.16）% 增至（5.31±0.54）% (均P＜0.01);而NAC组凋亡率、ROS和MDA水平较实验组均降低（P＜0.01),SOD活力显著恢复.结论 乙醇引起的氧化应激在其诱导的内皮细胞凋亡中起重要作用.     

左旋四氢巴马汀对脑缺血 再灌注损伤大鼠的保护作用

目的探讨左旋四氢巴马汀（L THP）对脑缺血 再灌注损伤大鼠的保护作用及其机制。方法将60只SD大鼠随机分为假手术组（sham组）、模型组（I R组）、尼莫地平组（I R+Nim10 mg•kg）、L THPI组（I R+L THP 50.0 mg•kg 1）、L THPⅡ组（I R+L THP 25.0 mg•kg 1）、L THP Ⅲ组（I R+L THP 12.5 mg•kg 1）,每组10只。除sham组外,其他组采用大脑中动脉阻塞法建立大鼠局灶性脑缺血 再灌注模型。对大鼠进行行为缺陷评分,测定脑梗死范围、脑水肿体积、血清超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果局灶性脑缺血 再灌注损伤致大鼠神经行为学评分、脑梗死体积、脑水肿体积增加,血清SOD活性降低,MDA含量增高。L THP可明显改善上述指标,其中L THPI、Ⅱ组与模型组比较均差异有极显著性（均P＜0.01）,L THPⅢ组与模型组比较,差异有显著性（P＜0.05）。结论L THP可减轻大鼠脑局灶性脑缺血 再灌注损伤,其机制与减轻自由基对脑组织的损害有关。     

三氟拉嗪对小鼠神经病理痛的镇痛作用

目的探讨三氟拉嗪（TFP）治疗小鼠神经病理痛的可行性。方法雄性ICR小鼠40只,随机分为5组（n= 8）,Shame组为假手术组;SNL组制作L5/L6脊神经结扎神经病理痛（SNL）模型;SNL/TFP 0.10组,SNL + TFP 0.10 mg•kg-1（i.t.）;SNL/TFP 0.25组,SNL + TFP 0.25 mg•kg-1（i.t.）;SNL/TFP 0.50组,SNL + TFP 0.50 mg•kg 1（i.t.）;分别于SNL手术或假手术前、术后5 d、TFP注射后30 min测定小鼠的机械痛阈和热痛阈。结果SNL术后5 d除Sham组外的各组小鼠机械痛阈和热痛阈降低（P＜ 0.05）,TFP 0.25 mg•kg-1（i.t.）可升高SNL小鼠的痛阈（P＜ 0.05）,TFP 0.50 mg•kg-1（i.t.）可完全抑制SNL小鼠的疼痛行为（P＜ 0.05）。结论TFP可有效治疗小鼠神经病理痛,有可能用于临床疼痛治疗。     

甲磺酸伊马替尼缓解小鼠肾组织纤维化作用研究

目的 研究甲磺酸伊马替尼（STI571）对单侧输尿管梗阻（UUO）小鼠肾间质纤维化的防治作用.方法 40只雄性清洁级昆明种小鼠随机分为4组：假手术组、模型组、小剂量治疗组（80 mg•kg^-1•d^-1）、大剂量治疗组（160 mg•kg^-1•d^-1）.治疗组在手术后分别以STI571 80,160 mg•kg^-1•d^-1灌胃.各组小鼠均于术后第8天处死.观察肾间质病理学改变;用酸水解-比色法测定肾组织胶原的含量,免疫组化技术检测α-SMA、PCNA、FN的表达.结果 与模型组相比, 治疗组肾间质纤维化程度明显减轻,肾间质α-SMA、PCNA、FN的表达也明显减少.结论 STI571能够下调肾组织α-SMA表达水平,抑制肾间质细胞增殖活化,减少肾间质细胞外基质的沉积,对UUO小鼠早期肾间质纤维化有一定防治作用.     

姜黄素与吡喹酮对小鼠日本血吸虫肝纤维化组织血管内皮生长因子表达的影响

目的 探讨杀虫治疗后血吸虫肝纤维化的进展以及姜黄素抗血吸虫肝纤维化的作用及其机制. 方法 100只小鼠随机分为5组. A、B、C、D 4组小鼠感染日本血吸虫尾蚴, E组小鼠作为正常组. A、B、C、D 4组小鼠感染尾蚴6周后, A组小鼠以吡喹酮治疗; B组小鼠予吡喹酮治疗后以高剂量姜黄素（300 mg•kg^-1•d^-1）治疗8周, C组小鼠予吡喹酮治疗后以低剂量姜黄素（150 mg•kg^-1•d^-1）治疗8周, D组小鼠不作任何治疗（实验对照组）. E组小鼠正常饲养. 第14周末处死小鼠, 留取肝脏组织, 观察各组小鼠肝组织病理改变, 测定其肝脏丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性及血管内皮生长因子（VEGF）、Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达变化. 结果 A、B、C组治疗后小鼠肝纤维化程度明显减轻, 肝组织中SOD活性升高而MDA含量以及VEGF、Ⅰ、Ⅲ型胶原表达均明显低于D组, 但未恢复正常. 与A组比较, B、C组进一步减轻肝纤维化程度, 显著升高肝组织中SOD活性、降低MDA含量以及VEGF、Ⅰ、Ⅲ型胶原表达水平, 且高剂量姜黄素治疗效果明显高于低剂量组. 结论 杀虫治疗后行抗肝纤维化治疗仍属必要. 姜黄素可呈剂量依赖性地通过抑制肝组织VEGF表达, 降低肝组织氧化应激水平而发挥抗肝纤维化作用.     

中草药提取物复配化妆品乳液延缓皮肤衰老实验研究

目的 研究当归等5味中草药提取物复配护肤品乳液的抗皮肤衰老作用. 方法 将60只12个月龄雌性昆明种小鼠随机分成3组（n＝20）, 自然衰老正常对照组（N组）、低剂量中草药提取物组（L组）、高剂量中草药提取物组（H组）; 另将20只3个月龄小鼠组成年青对照组（Y组）.L组用4%中草药提取物复配的化妆品乳液外涂, H组用16%中草药提取物复配的化妆品乳液外涂, N组和Y组用不含中草药提取物成分的化妆品基质乳液外涂.连续涂抹60 d, 取小鼠背部涂抹部位皮肤, 测定皮肤组织匀浆中的羟脯氨酸（HYP）、超氧化物歧化酶（SOD）及过氧化脂质（LPO）代谢产物丙二醛（MDA）、脂褐质（LF）的含量. 结果 L组SOD活力较Y组明显下降, 而MDA、LF的含量明显增加.L组及H组小鼠皮肤匀浆中的HYP含量分别达到（30.85±3.71）和（35.46±3.54） mg&#8226;g^-1, SOD含量分别达到（17.92±0.58）和（20.38±0.71） U&#8226;mL^-1, MDA含量达到为（6.92±1.38）和（5.96±1.25）mmol&#8226;g^-1, LF含量达到（6.13±1.73）和（4.89±1.15） μg&#8226;g^-1; 与对照组比较, 均差异有显著性（P< 0.05）.结论 当归等5味中药提取物复配护肤品乳液具有较显著的抗皮肤衰老作用.     

左乙拉西坦治疗儿童多发性抽动症38例

目的观察左乙拉西坦治疗儿童多发性抽动症的疗效与安全性。方法70例多发性抽动症患儿随机分为治疗组38例和对照组32例,治疗组给予左乙拉西坦口服,20 mg&#8226;kg－1&#8226;d－1,1周内逐步增加到30～40 mg&#8226;kg－1&#8226;d－1,最大剂量2 000 mg&#8226;d－1,平分两次服药;对照组给予氟哌啶醇口服,0.03 mg&#8226;kg－1&#8226;d－1,每1～2周增加0.025～0.050 mg&#8226;kg－1&#8226;d－1,最大0.15 mg&#8226;kg－1&#8226;d－1。采用《耶鲁抽动症整体严重程度量表》（YGTSS）及《副作用量表》（TESS）,于治疗后第8周末及第16周末评价疗效与不良反应。结果治疗第8,16周末,治疗组运动抽动评分显著低于对照组（均P＜0.05）,治疗16周末治疗组发声抽动评分显著低于对照组（P＜0.05）,治疗组TESS总分均显著低于对照组（均P＜0.05）。结论左乙拉西坦治疗儿童多发性抽动症疗效优于氟哌啶醇,不良反应较轻。     

桂皮醛治疗CVB3诱发的小鼠病毒性心肌炎研究

目的 探讨桂皮醛（CA）对柯萨奇病毒B3（CVB3）诱发的小鼠病毒性心肌炎（VMC）作用及其机制。方法 除正常对照组外,其他小鼠经腹腔注射CVB3m0.1 mL建立病毒性心肌炎BALB/c小鼠模型。于接种病毒72 h后,CA不同剂量治疗组分别灌胃给予CA22.5,28.1,37.5 mg&#8226;kg^-1,RA组腹腔注射黄芪注射液50 mg&#8226;kg^-1,模型组与正常对照组灌胃给予0.9%氯化钠溶液2 500 mg&#8226;kg^-1,连续给药21 d。观察接种病毒后第7天心肌组织病理学变化,测定血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK MB）含量;测定接种病毒后第14天血清一氧化氮（NO）含量,第14天心肌诱导型一氧化氮合酶（iNOS）以及核因子κB（NF κB）表达,行心肌组织光镜病理检查与评分;第21天行心肌组织光镜病理检查。计算小鼠累积死亡率和中位生存时间。结果与模型组比较, CA28.1,37.5 mg&#8226;kg^-1治疗组小鼠死亡率显著降低（均P＜0.01）,中位生存时间延长,感染第7天心肌病毒滴度降低,血清CK、CK MB、LDH释放减少（均P＜0.05）。血清NO含量明显降低（P＜0.01）,感染第14天心肌iNOS、NF κB表达（P＜0.05）与病理评分均明显改善。结论CA有治疗CVB3m诱发的小鼠病毒性心肌炎作用,其作用机制可能与抑制NF κB与iNOS表达相关。     

金匮肾气丸对环磷酰胺所致骨髓抑制小鼠的影响

目的研究金匮肾气丸对环磷酰胺致小鼠骨髓抑制的影响。方法取小鼠30只,随机分成3 组各10只,实验对照组和金匮肾气丸组小鼠连续3 d, 每天1次腹腔注射环磷酰胺40 mg&#8226;kg 1;空白对照组注射等量0.9%氯化钠溶液。金匮肾气丸组小鼠同时给予金匮肾气丸浓缩液灌胃,0.125 mL&#8226;d 1,空白对照组与实验对照组灌服等量纯化水,均给药10 d。检测各组小鼠骨髓有核细胞（BMC）计数和骨髓细胞微核（MN）率变化情况。结果实验对照组骨髓抑制作用明显,骨髓BMC数目下降,MN率上升,与空白对照组比较均差异有极显著性（均P＜ 0.01）;金匮肾气丸组BMC数目上升、MN率下降,与实验对照组比较均差异有极显著性(均P＜0.01)。结论金匮肾气丸可缓解环磷酰胺所致的小鼠骨髓抑制。     

利培酮与氯氮平对精神分裂症患者超氧化物歧化酶的影响及其与疗效的关系

目的研究利培酮和氯氮平对精神分裂症患者超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）的影响，以及这种影响与疗效的关系。方法患者入选后即停服原用抗精神病药，利培酮组60例单服利培酮1 mg&#8226;d 1；氯氮平组20例单服氯氮平100 mg&#8226;d 1，固定 3 d，以后逐渐增量，第14天开始固定剂量，直至第29天不变。治疗期间，除必要时临时每晚加服三唑仑0.25～0.50 mg或苯海索4 mg&#8226;d 1外，不服其他精神药物；同时评价入选时和4周末简明精神病量表（BPRS）。结果利培酮治疗29 d 后SOD 水平≥600 μg&#8226;L 1的患者其4周阳性症状显效率（6/6）比＜600 μg&#8226;L 1的（22/41）明显高（P＜0.05）。氯氮平组29 d血清SOD 值与缺乏活力因子的减分率有中度正相关（γ=0.753，P＜0.01）。结论服利培酮后，29 dSOD≥600 μg&#8226;L 1是阳性症状改善的状态指标之一。假如SOD无明显改变，而临床上患者的阳性症状显著改善，有可能患者没有服药，而是隐瞒症状或“装好”，此时应检查患者是否服药。利培酮和氯氮平升高SOD的机制不同，服利培酮的患者SOD升高提示阳性症状改善，而服氯氮平的患者SOD升高则与阴性症状缓解相关。     

葛根素注射液拮抗庆大霉素耳蜗毒性的实验研究

目的 探讨葛根素注射液对庆大霉素（GM）所致耳蜗毒性的防护作用. 方法 选择Wistar大鼠50只,随机分成5组（n＝10）. 正常对照组：每日腹腔注射与模型组等量0.9%氯化钠溶液. 模型组：每日腹腔注射硫酸庆大霉素100 mg&#8226;kg^-1. 实验Ⅰ组：每日同时腹腔注射硫酸庆大霉素和葛根素注射液各100 mg&#8226;kg^-1,连续10 d. 实验Ⅱ组：每日腹腔注射硫酸庆大霉素100 mg&#8226;kg^-1,连续10 d后,每日腹腔注射葛根素注射液50 mg&#8226;kg^-1,连续10 d后停药. 实验Ⅲ组：每日腹腔注射硫酸庆大霉素100 mg&#8226;kg-1,连续10 d后,每日腹腔注射葛根素注射液100 mg&#8226;kg^-1,连续10 d后停药. 观察各组耳廓毛细胞的功能. 结果 实验Ⅰ组和实验Ⅲ组大鼠听功能受损明显轻于模型组,DPOAE幅度值降低程度与模型组比较差异有极显著性（P＜ 0.01）. 实验Ⅱ组较模型组DPOAE幅值轻度升高（P＞0.05）. 结论 庆大霉素对耳蜗毛细胞功能有损害作用,葛根素注射液对庆大霉素所致耳蜗毒性有防护作用.     

消旋四氢巴马汀对局灶性脑缺血 再灌注损伤模型大鼠的保护作用

目的 观察消旋四氢巴马汀（THP）对局灶性脑缺血 再灌注损伤大鼠的保护作用。方法用改良LONGA法制作大鼠局灶性脑缺血 再灌注损伤模型,缺血前15 min 腹腔注射THP10.0,5.0,2.5 mg&#8226;kg 1,观察缺血3 h再灌注3 h后大鼠神经功能障碍、脑梗死范围、血清乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK）含量,脑组织钙、水、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量,以及脑超微结构。结果THP能剂量依赖性降低神经功能行为评分,缩小脑梗死范围,抑制血清LDH、CK活力升高;THP10.0 mg&#8226;kg 1可明显减轻脑水肿,减轻脑超微结构损害,提高脑组织SOD活性,降低MDA含量和脑组织钙聚集。结论THP对局灶性脑缺血 再灌注损伤模型大鼠有一定保护作用,其作用机制可能与抑制脑组织钙聚集、抗脂质过氧化反应有关。     

大鼠烯丙基半胱氨酸浓度的测定及组织分布

目的 建立高效液相色谱法测定血清和组织烯丙基半胱氨酸（SAC）浓度的 方法 , 并进行组织分布研究. 方法 采用Hypersil ODS2 色谱柱, 以50 mmol&#8226;L^-1 醋酸盐缓冲液 （pH 5.8 ）：甲醇：乙腈（50：22：28）为流动相; 柱温为35 ℃ , 荧光检测激发波长为350 nm , 发射波长为455 nm.样品的预处理后邻苯二甲醛（OPA）-2-巯基乙醇柱前衍生; 进样10 μL. 结果 血清样品在2～120 mg&#8226;L^-1浓度范围内, 线性关系良好; 组织样品在2～120 mg&#8226;g^-1浓度范围内, 线性关系良好.低、中、高3种浓度的萃取回收率为70.9%～83.5%; 相对回收率为90.2%～110.0%; 日内、日间RSD为4.1%～7.7%.肾脏达峰浓度Cmax为65.7 mg&#8226;kg^-1, 肝脏为58.1 mg&#8226;kg^-1, 脾脏为51.3 mg&#8226;kg^-1, 心脏为43.3 mg&#8226;kg^-1, 肺为35.1 mg&#8226;kg^-1, 脑组织为26.7 mg&#8226;kg^-1 ; 各组织AUC _0~8肾脏为171.9 mg&#8226;h&#8226;kg^-1, 心脏为113.9 mg&#8226;h&#8226;kg^-1, 肝脏为107.2 mg&#8226;h&#8226;kg^-1, 脾脏为90.4 mg&#8226;h&#8226;kg^-1, 肺为93.6 mg&#8226;h&#8226;kg^-1,脑组织为79.8 mg&#8226;h&#8226;kg^-1. 结论 该法简便、快速、准确、灵敏、选择性强, SAC在大鼠体内分布广泛, 其中肾脏分布较多, 而在脑组织中分布较少.     

麻黄非生物碱类成分对小鼠胆固醇的影响

目的观察麻黄非生物碱类成分对小鼠胆固醇的影响。方法将40只小鼠分为空白对照组、模型组、阳性对照组、麻黄生物碱组、麻黄非生物碱组,每组8只。除空白对照组外,其他组喂食高脂饲料制备高脂血症小鼠模型。各组按0.1 mL&#8226;（10 g） 1灌胃给药,模型组与空白对照组灌胃给予0.9%氯化钠溶液,阳性对照组灌胃给予辛伐他汀6.7 mg&#8226;kg 1,麻黄生物碱组和麻黄非生物碱组分别灌胃给予2 g&#8226;mL 1药物,均每天1次,连续4周。每周称体质量1次,分别测定总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL C),并测定脏器系数。 结果灌胃4周后,与模型组比较,麻黄非生物碱组小鼠TC、TG水平显著降低,HDL C水平升高;麻黄非生物碱组小鼠肝脏、脾脏、肾脏与附睾脂肪系数不同程度降低。 结论麻黄非生物碱类成分有拮抗血脂紊乱的功效。