PUVA诱导K562细胞凋亡时对Fas表达的影响

目的探讨补骨脂素（PSO）加长波紫外线（UVA）光化学疗法（PUVA）诱导人白血病细胞K562凋亡时对Fas表达的影响。方法以K562细胞为研究对象,以细胞凋亡率、电镜下细胞超微结构改变以及细胞Fas基因表达水平、蛋白表达水平为检测指标,观察中药补骨脂中提取的PSO加波长为360 nm的UVA对人白血病细胞诱导凋亡的作用以及部分作用途径,并采用多因素方差分析法进行统计学处理。结果（1）单纯PSO、单纯UVA照射及PUVA均可诱导K562细胞发生凋亡,PUVA的作用显著强于前两者。（2）电镜下观察经PUVA处理后的K562细胞超微结构,可见明显的凋亡形态学改变。（3）单纯PSO、单纯UVA照射及PUVA均可上调K562细胞Fas基因表达水平,PUVA的作用显著强于前两者。（4）单纯PSO、单纯UVA照射及PUVA均可上调K562细胞Fas蛋白表达水平,PUVA的作用显著强于前两者。结论（1）PUVA可诱导白血病细胞K562发生凋亡,作用强于单纯PSO及单纯UVA照射。（2）PUVA诱导K562凋亡的途径之一为上调K562细胞Fas基因表达水平。     

补骨脂素加长波紫外线对HL-60细胞凋亡的影响

目的：探讨补骨脂素（psoralen,PSO）加长波紫外线（ultraviolet-A,UVA）的光化学疗法（PUVA）对人急性髓细胞白血病（FAB-M2）细胞株HL-60细胞凋亡的作用及部分作用途径。方法：以HL-60细胞株为研究对象,以0、10、20、40、80μg/ml PSO加波长为360nm的UVA,作用于HL-60细胞,通过流式细胞仪检测HL-60细胞在PUVA后的凋亡情况;电镜下观察细胞超微结构改变;荧光定量聚合酶链式反应（polymerase chainreaction,PCR）及流式细胞技术检测Fas配体（Fasligand,FasL）在基因和蛋白水平的表达情况。结果：单纯PSO、单纯UVA照射及PUVA均可诱导HL-60细胞发生凋亡,PUVA的作用显著强于前两者。电镜下观察经PUVA处理后的HL-60细胞超微结构,可见明显的凋亡形态学改变。PSO、UVA照射及PUVA均可下调FasL在基因、蛋白水平的表达,PUVA的作用显著强于前两者。结论：PUVA可诱导白血病细胞HL-60发生凋亡,作用强于PSO及UVA照射。HL-60被PUVA诱导凋亡后FasL基因表达水平下调。     

PUVA诱导HL-60细胞凋亡时对Fas、FasL表达的影响

[目的]探讨补骨脂素（PSO）加长波紫外线（UVA）光化学疗法（PUVA）诱导人白血病细胞HL-60凋亡时对Fas、FasL表达的影响。[方法]以HL-60细胞为研究对象。以细胞凋亡率、电镜下细胞超微结构改变以及细胞Fas、FasL在基因、蛋白水平的表达为检测指标，观察中药补骨脂中提取的PSO加波长为360nm的UVA对人白血病细胞诱导凋亡的作用以及部分作用途径，并采用多因素方差分析法进行统计学处理。[结果]（1）PSO、UVA照射及PUVA均可诱导HL～60细胞发生凋亡，对照组、80μg／mL PSO组、5min UVA组及PUVA（80μg／mL PSO＋5min UVA）组凋亡率分别为（10．60±0．31）％、（26。94±0．26）％、（28．53±0．05）％、（37．72±0．09）％，各组间P〈0．01，PUVA的作用明显强于前两者。（2）电镜下观察经PUVA处理后的HL-60细胞超微结构，可见明显的凋亡形态学改变。（3）PSO、UVA照射及PUVA均可上调HL-60细胞Fas在基因、蛋白水平的表达，下调FasL在基因、蛋白水平的表达。上述四组FasmRNA的表达量分别为（8．40±0．59）×10^3、（1．62±0.36）×10^5、（1.50±0.26）×10^5、（7．88±0．38）×10^6拷贝数／μg；Fas蛋白的表达量分别为（3．29±0．39）％、（18．73±1．22）％、（18．17±1．07）％、（47．03±1．36）％；FasL mRNA的表达量分别为（8．69±0．44）×10^7、（2．71±0．29）×10^7、（2.64±0．31）×10^7、（2．61±0.33）×10^5拷贝数/μg；FasL蛋白的表达量分别为（58．67±1．75）％、（37．40±1.73）％、（33．90±1．90）％、（15．60±1．42）％，各组间P〈0．01，PUVA的作用明显强于前两者。[结论]（1）PUVA可诱导白血病细胞HL-60发生凋亡，作用强于PS0及UVA照射。（2）PUVA诱导HL-60凋亡的途径之一为上调HL-60细胞FasmRNA表达水平，下调FasL mRNA表达水平。     

Caspase8、3蛋白在PUVA诱导K562细胞凋亡时的变化

目的研究Caspase8、3蛋白在补骨脂素（PSO）加长波紫外线（UVA）光化学疗法（PUVA）诱导人白血病K562细胞凋亡时的变化。方法用不同浓度的中药补骨脂中提取的PSO和（或）不同照射时间、波长为360nm的UVA作用于K562细胞,检测细胞凋亡率、在电镜下细胞超微结构改变及Caspase8、3蛋白的表达,用多因素方差分析法对定量资料进行统计分析。结果PSO、UVA照射及PUVA均可使细胞凋亡率增加,后两者上调Caspase8、3蛋白的表达,PUVA的作用显著强于前两者;PUVA处理后的K562细胞超微结构出现明显的凋亡形态学改变。结论PUVA可通过激活Caspase8、3基因诱导K562细胞凋亡。     

补骨脂素加长波紫外线诱导HL-60、NB4细胞凋亡时对线粒体膜电位的影响

目的研究补骨脂素（PSO）加长波紫外线（UVA）光化学疗法（PUVA）诱导人白血病细胞HL-60、NB4凋亡时对线粒体膜电位（ΔΨm）的影响。方法细胞与不同浓度PSO,接受或不接受UVA照射后共同培养,电镜下观察细胞超微结构改变,流式细胞仪（FCM）检测细胞凋亡率和线粒体膜电位变化,采用多因素方差分析法进行统计学处理。结果PUVA处理后的HL-60、NB4细胞超微结构出现明显的凋亡形态学改变;PSO、UVA照射及PUVA均可使细胞凋亡率增加,ΔΨm下降,PUVA的作用显著强于前两者（P〈0.01）。结论PUVA可诱导人白血病细胞发生凋亡,诱导凋亡的途径之一为下调线粒体膜电位水平。     

补骨脂素加长波紫外线光化学疗法对K562细胞凋亡及线粒体膜电位的影响

目的：研究补骨脂素（psoralen，PSO}加长波紫外线（ultraviolet—A，UVA）光化学疗法（PUVA）对人白血病细胞K562凋亡及线粒体膜电位的影响。方法：K562细胞与不同浓度PSO，接受或不接受UVA照射后共同培养，透射电子显微镜下观察细胞超微结构改变，流式细胞仪检测细胞凋亡率和线粒体膜电位变化，采用多因素方差分析法进行统计学处理。结果：PUVA处理后的K562细胞超微结构出现明显的凋亡形态学改变。PSO、UVA照射及PUVA均可使细胞凋亡率增加，线粒体膜电位下降；PUVA的作用显著强于前两者（P〈0．01）。结论：PUVA可诱导白血病K562细胞发生凋亡，诱导凋亡途径之一为下调线粒体膜电位水平。     

补骨脂素加长波紫外线光化学疗法诱导人白血病细胞凋亡时对线粒体膜电位的影响

目的 研究补骨脂素 (PSO) 加长波紫外线 (UVA) 光化学疗法 (PUVA) 诱导人白血病细胞 K562、NB4 凋亡时对线粒体膜电位的影响。方法 细胞与不同质量浓度 PSO,接受或不接受 UVA 照射后共同培养,电镜下观察细胞超微结构改变,流式细胞仪检测细胞凋亡率和线粒体膜电位变化,采用多因素方差分析法进行统计学处理。结果 PUVA 处理后的 K562、NB4 细胞超微结构出现明显的凋亡形态学改变;PSO、UVA 照射及 PUVA 均可使细胞凋亡率增加,线粒体膜电位下降,PUVA 的作用显著强于前两者 (P＜0.01)。结论 PUVA 可诱导人白血病细胞发生凋亡,诱导凋亡的途径之一为下调线粒体膜电位水平。     

PUVA对HL-60细胞凋亡及线粒体膜电位的影响

[目的]研究补骨脂素（PSO）加长波紫外线（UVA）光化学疗法（PUVA）对人白血病细胞HL-60凋亡及线粒体膜电位的影响。[方法]HL-60细胞接受或不接受UVA照射后,在不同浓度PSO培养,电镜下观察细胞超微结构改变,流式细胞仪（FCM）检测细胞凋亡率和线粒体膜电位变化,多因素方差分析法进行统计学处理。[结果]PUVA处理后的HL-60细胞超微结构出现明显的凋亡形态;PSO、UVA照射及PUVA在作用后24 h均可使细胞凋亡率增加,ΔΨm下降,对照组、80μg/mL PSO组、5 m in UVA组及PUVA（80μg/mL PSO＋5 m in UVA）组凋亡率分别为（10.60±0.31）%、（26.94±0.26）%、（28.53±0.05）%、（37.72±0.09）%;线粒体膜电位水平分别为388.47±6.35、173.17±10.89、200.00±2.91以及71.83±9.47,各组间P〈0.01,PUVA的作用明显强于前两者。[结论]PUVA可诱导人白血病细胞HL-60发生凋亡,诱导凋亡的途径之一为下调线粒体膜电位。     

补骨脂素加长波紫外线光化学疗法诱导NB4细胞凋亡及对NF-κB/I-κB蛋白的影响

目的 探讨补骨脂素(PSO)加长波紫外线(UVA)光化学疗法(PUVA)诱导人白血病NB4细胞凋亡及对NF-κB、I-κB蛋白的影响.方法 以NB4细胞为研究对象,以电镜下细胞超微结构改变、细胞凋亡率以及NF-κB、I-κB蛋白的表达为检测指标,观察不同浓度PSO和(或)不同照射时间波长为360 nm 的UVA对NB4细胞的作用.结果 PUVA处理后的NB4细胞超微结构出现明显的凋亡形态学改变;PSO、UVA及PUVA均可使细胞凋亡率增加,PUVA的作用显著强于前两者;凋亡率增加的同时上调了NF-κB、I-κB蛋白的表达.结论 PUVA可诱导NB4细胞凋亡,过程中上调了NF-κB、I-κB蛋白的表达.     

补骨脂素加长波紫外线对NB4细胞线粒体膜电位的影响

补骨脂素(psoralen,PSO)是中药补骨脂中的主要成分.研究表明自中药补骨脂中提取的PSO加长波紫外线(UVA),即PUVA对人白血病细胞NB4>、K562>、HL-60的生长均有抑制作用[1-2]>,并可诱导白血病细胞凋亡.本研究应用析因设计观察PUVA对NB1>细胞线粒体膜电位(△Ψm)的影响,以探讨PUVA诱导其凋亡的作用机制.     

The effect of the Fas/FasL pathway during chemotherapeutic drug-induced apoptosis of leukameic cells

Chemotherapeutic drugskill tumor cellsnotonlyby direct acting on their respective targets,but alsoespecially by inducing cells apoptosis.The mecha-nism of chemotherapeutic drug- induced apoptosis re-mains to be fully elucidated.The Fas/Fas L pathwayis one of the essential ones for receptor/ligand sys-tems- mediated apoptosis.Recently several reportshave demonstrated thata variety of human leukaemiccell lines expressed Fas antigen and showed sensitivi-ty to apoptosis induced by Fas/Fas L pat…     

SeO2诱导白血病细胞凋亡及对凋亡相关基因Bcl-2和p53表达调控的影响

目的 研究SeO₂对急性早幼粒细胞白血病细胞株NB4、红白血病细胞K562、急性粒细胞白血病细胞株HL-60的增生、凋亡及Bcl-2和p53表达水平的影响。方法 采用流式细胞术测定细胞的凋亡率及Bcl-2和p53的表达。结果 10和30mmol/LSeO2能抑制3种细胞增生。30mmol/LSeO₂作用48h能使54.0%的NB4细胞、46.5%的K562细胞和49.6%的HL-60细胞发生凋亡;能使NB4和K562细胞Bcl-2表达显著下降、促进p53的表达。结论 SeO₂对3种白血病细胞均有诱导凋亡作用,在凋亡过程中涉及了细胞内凋亡相关基因Bcl-2和p53表达和调控。