大鼠孤束核微量注射乙酰胆碱对电针抗大鼠应激性胃黏膜损伤的影响

目的观察孤束核内乙酰胆碱(Ach)对电针(EA)抗大鼠应激性胃黏膜损伤的影响。方法84只雄性SD大鼠,随机分为正常组、应激组、EA 应激组、NS EA 应激组、Ach EA 应激组、阿托品 EA 应激组。采用束缚-浸水制备大鼠应激性胃溃疡模型,观察孤束核微量注射Ach、M受体阻断剂阿托品,大鼠胃黏膜溃疡指数(UI)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的变化。结果与单纯应激组比较,EA 应激组胃黏膜UI、MDA含量降低,SOD活性增高。Ach EA 应激组上述作用更明显。孤束核给予阿托品处理,可减弱电针抗胃黏膜损伤的作用。结论孤束核内Ach参与了电针对大鼠应激性胃黏膜损伤保护作用过程。     

丹参酮ⅡA对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用

目的:探讨丹参酮ⅡA对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用。方法:用水浸束缚应激法(WRS)复制大鼠应激性胃粘膜损伤模型,提前7d灌胃给予丹参酮ⅡA,应激6h后处死大鼠,观察胃粘膜损伤指数和胃粘膜损伤程度的变化,检测血清及胃粘膜组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化。结果:大鼠水浸束缚应激后胃粘膜SOD活性明显下降,MDA含量明显升高,可能与应激后氧自由基生成增多有关,从而产生胃粘膜损伤,出现应激性溃疡;丹参酮A能明显降低应激大鼠胃粘膜损伤指数和胃粘膜MDA水平,升高血清和胃粘膜SOD活性。结论:丹参酮ⅡA对水浸束缚应激引起的大鼠胃粘膜损伤有明显的保护作用,可能与其抑制脂质过氧化作用有关。     

高良姜总黄酮对实验性胃黏膜损伤的保护作用及其机制

目的 研究高良姜总黄酮对无水乙醇致大鼠胃黏膜损伤的保护作用及其机制。方法 采用无水乙醇致大鼠胃黏膜损伤模型,通过测定胃黏膜溃疡指数观察高良姜总黄酮对胃黏膜损伤的保护作用;测定血清一氧化氮 (NO) 的量、胃黏膜组织丙二醛 (MDA) 的量和超氧化物歧化酶 (SOD) 的活性以及胃壁结合黏液量来探讨作用机制。结果 高良姜总黄酮可剂量依赖性地降低无水乙醇致大鼠胃黏膜损伤指数,显著升高血清 NO 和胃壁结合黏液量,明显阻遏乙醇引起的胃黏膜 MDA 水平升高和 SOD 活性降低。结论 高良姜总黄酮对实验性胃黏膜损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化、增强胃黏膜保护因子有关。     

铜预投对大鼠冷应激性胃溃疡的影响及机制

目的:探讨铜预投对应激性胃溃疡的影响及可能的机制.方法:28d龄清洁级SD大鼠80只,随机分成4组,即灌水组、低铜组(LC)、中铜组(MC)和高铜组(HC),每组再分应激组和室温对照组;灌胃3 w后,采用冷拘束法使大鼠产生应激性胃溃疡,观察胃黏膜溃疡指数,测定血清铜、锌值及超氧化物岐化酶(SOD)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量.结果:①冷应激后各组血清锌含量显著上升,灌水组、LC组和MC组血清铜含量略有下降,HC组血清铜含量则不降反升.②灌水组、LC组、MC组和HC组溃疡指数依次有降低趋势,HC组与灌水组和LC组比较有显著的降低(P＜0.05).③冷应激后各组血清中SOD活性均降低,以MC组和LC组最为明显(P＜0.01);GSH含量均极明显升高(P＜0.01);MDA含量均略有升高.结论:冷应激能影响大鼠血清中铜锌含量和Cu/Zn比值,适量的铜给予对应激性胃溃疡有保护作用;其机制可能与铜提高了血清中SOD活性和GSH含量,从而增强机体的自由基清除能力有关.     

应激性胃溃疡大鼠血清铜、锌水平及SOD活性和GSH含量的性别差异研究

目的探讨应激性胃溃疡的性别差异及其可能的机制。方法采用冷冻-束缚方法建立应激性胃溃疡大鼠模型，并测定血清铜、锌水平及超氧化物岐化酶（SOD）活性、还原型谷胱甘肽（GSH）含量。结果经冷应激后，雄性大鼠胃溃疡指数明显高于雌性大鼠（p〈0．05）；与室温对照组相比较，应激后各组血清锌水平升高、铜水平下降，且雄性大鼠血清铜水平下降幅度明显大于雌性大鼠（P〈0．05）；雌性和雄性组血清中SOD活性均极明显地降低（P〈0．01），且雄性大鼠血清SOD活性下降幅度极显著大于雌性大鼠（P〈0．01）。血清GSH含量均极明显地升高（P〈0．01）；结论冷应激促使铜、锌在体内重新分布，性别不同对大鼠应激性胃溃疡的发生及其血清铜水平和SOD活性具有一定的影响。     

褪黑素对枪击噪音应激大鼠胃黏膜损伤的影响及机制

目的:研究褪黑素(MT)对噪音应激大鼠胃黏膜损伤的影响及其可能机制.方法:将14只SD大鼠随机分为两组:实验组(模型 MT腹腔注射)和对照组(模型 生理盐水腹腔注射).以56式冲锋枪射击时产生的噪音为心理应激源,建立心理应激模型.于应激前30 min两组分别腹腔注射MT(15 mg/kg)和等体积生理盐水.120 dB枪击噪音应激8 h后,利用放射免疫分析及组织化学的方法,测定各组血浆降钙素基因相关肽(CGRP),胃动素(MTL),丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)的活性;观察胃黏膜损伤情况, 测定胃黏膜损伤指数并观察胃黏膜的组织学改变.结果:实验组与对照组比较,胃黏膜损伤明显减轻,胃黏膜损伤指数显著降低(P＜0.01),血浆CGRP含量、SOD活性显著升高(分别为P＜0.05和P＜0.01),血浆MTL,MDA含量显著降低(P＜0.05).结论:MT对噪音应激性胃黏膜损伤有保护作用,其机制可能与MT改善胃黏膜血流、清除胃黏膜自由基、抑制胃蠕动和胃酸分泌有关.     

丹参对胃黏膜损伤的保护作用

目的探讨丹参对噪音应激大鼠胃黏膜损伤的保护作用,为临床用药提供一定的理论依据。方法采用工厂实际噪音为施加因素,诱发大鼠产生逃避、烦躁不安等心理应激从而复制应激性胃黏膜损伤模型。丹参组大鼠舌下静脉注射丹参注射液。观察胃黏膜的病理改变并计算溃疡指数（UI）,测定胃液pH值,比色法测定胃黏膜组织及血清中的一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量,用2,6-二氯酚靛酚法测定胃组织线粒体琥珀酸脱氢酶活性。结果与噪音组相比,丹参组的UI明显降低（P〈0.01）;胃液pH值明显升高（P〈0.05）;血清和胃黏膜组织NO、MDA水平均明显降低（P〈0.05）,血清SOD活力升高;胃组织线粒体琥珀酸脱氢酶的活性明显增高（P〈0.01）。结论丹参可能通过抑制胃酸分泌、清除氧自由基、抑制脂质过氧化、提高胃组织线粒体琥珀酸脱氢酶活性等而发挥对噪音应激大鼠胃黏膜损伤的保护作用。     

褪黑素对睡眠剥夺大鼠胃黏膜损伤的保护作用

目的:研究褪黑素对睡眠剥夺大鼠胃黏膜损伤的保护作用及机制。方法:将24只SD大鼠采用随机数字表法分为3组,分别为对照组(生理盐水腹腔注射)、模型组(生理盐水腹腔注射+睡眠剥夺)和实验组(15 mg/kg褪黑素腹腔注射+睡眠剥夺)。采用小平台水环境法建立大鼠睡眠剥夺模型,睡眠剥夺前大鼠适应环境7 d,从适应环境开始至睡眠剥夺期间继续给药。睡眠剥夺72 h后用相应试剂盒检测各组大鼠血清丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)及前列腺素E2(PEG2)含量。观察胃黏膜组织病理损伤情况并进行胃黏膜损伤指数测定。结果:3组大鼠血清MDA、GSH、PEG2及胃黏膜损伤指数比较,差异均有统计学意义(F=9.441、9.667、9.747、486.804,P均<0.05)。与对照组比较,模型组胃黏膜损伤指数升高(P<0.05),血清MDA和PEG2含量升高、GSH含量降低(P均<0.05);与模型组比较,实验组胃黏膜损伤指数降低(P<0.05),血清MDA和PEG2含量降低、GSH含量升高(P均<0.05)。结论:褪黑素可通过降低血清MDA和升高GSH减轻睡眠剥夺造成的胃黏膜损伤。     

健脾壮胃汤对脾虚大鼠胃黏膜损伤的保护作用探析

目的:本实验通过观察健脾壮胃汤对脾虚证大鼠的一氧化氮(NO)、超氧化岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响,探讨健脾壮胃汤抗胃黏膜损伤的作用机制。方法:将雌性大鼠用苦寒泻下法和饮食控制法,建立大鼠实验性胃黏膜损伤模型,观察健脾壮胃汤对胃黏膜损伤的影响,并测定NO、SOD、MDA含量。结果:与脾虚模型组相比,正常对照组、健脾壮胃汤治疗组和西医治疗组大鼠的NO、SOD含量明显高于模型组,有非常显著性差异(P<0.01);大鼠的MDA含量明显低于模型组,有非常显著性差异(P<0.01)。结论:健脾壮胃汤具有保护脾虚大鼠胃黏膜的作用,其机理可能与影响体内NO、SOD、MDA水平有关。     

基于cAMP/PKA/CREB信号通路独参汤对衰老模型大鼠认知功能障碍的影响

目的:探讨独参汤(DST)对D-半乳糖(D-gal)诱导的衰老模型大鼠神经元损伤、脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)的活性、丙二醛(MDA)和环磷酸腺苷(cAMP)水平的影响以及对cAMP/蛋白激酶A(PKA)/cAMP反应元件结合蛋白(CREB)信号通路的激活,阐明DST对D-gal诱导衰老模型大鼠...     

大鼠胃溃疡复发机制及石斛多糖的干预研究

目的:探讨大鼠胃溃疡复发的机制以及石斛多糖对胃溃疡复发大鼠抗氧化的作用。方法:实验动物分为正常组、模型未复发组、模型复发组、石斛多糖+奥美拉唑组(联用组)、石斛多糖组及奥美拉唑组,采用白细胞介素1β制备大鼠胃溃疡复发模型,观察连续灌胃石斛多糖90 d胃组织病理学变化,测定胃黏膜中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的含量。结果:石斛多糖组和联用组均能增加大鼠胃黏膜SOD活性(P0.01),各组MDA含量差异均无统计学意义(P0.05);联用组溃疡复发率降低明显。结论:胃溃疡复发与自由基有关,石斛多糖+奥美拉唑可抑制胃溃疡复发,其机制与增强机体抗氧化有关。     

热应激预处理对大鼠肢体缺血再灌注后血清丙二醛、超氧化物歧化酶的影响

目的探讨热应激预处理对大鼠肢体缺血再灌注损伤的影响。方法制备大鼠缺血再灌注模型及热应激预处理模型。采用硫代巴比妥酸法测定大鼠丙二醛(MDA)浓度,采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活力并与对照组比较。结果大鼠肢体缺血再灌注后血清中的MDA含量明显增高(P<0.01),并有随再灌时间延长不断升高的趋势,而SOD活性明显降低(P<0.01);热应激预处理后,血清中MDA含量明显降低(P<0.01),SOD活性明显增高(P<0.01)。结论热应激预处理可增强SOD清除细胞内氧自由基的水平。     

加味四逆散对D-氨基半乳糖所致急性肝损伤大鼠体内脂质过氧化的影响及病理改变同步观察

为研讨加味四逆散防治肝损伤的作用机理 ,通过动物试验 ,先用加味四逆散预防给药 ,再采用 D-氨基半乳糖 (D- Gal N)造成大鼠急性肝损伤模型 ,然后检测大鼠血清超氧化物岐化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)、还原型谷胱甘肽 (GSH)水平 ,同步观察该方对急性肝损伤大鼠体内脂质过氧化反应及肝脏病理改变的影响 ,结果表明该方可明显升高大鼠血清 SOD、 GSH水平 ,降低 MDA水平 ,肝脏病理学检查亦表明该方使肝细胞变性坏死程度减轻。提示加味四逆散有抗脂质过氧化的作用 ,这正是该方防治肝损伤的主要机制之一。     

糖尿病高血脂所致大鼠肾组织SOD和GSH及MDA的变化

目的:通过比较两种糖尿病大鼠模型的代谢特点,研究大鼠肾组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),谷胱甘肽(glutathione,GSH),丙二醛(malondialdehyde,MDA)的变化.方法:采用高脂饲料联合小剂量注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)(模型1组)和多次小剂量注射STZ加福氏完全佐剂(complete Freund's adjuvant,CFA)(模型2组)复制大鼠糖尿病模型,测量大鼠体重、尿量、血糖、血脂、血清胰岛素,计算胰岛素敏感性指数(insulin sensitivity index,ISI),并检测肾组织SOD、GSH、MDA的变化.结果:两组大鼠的体重减轻,尿量增加,血糖明显升高,与正常组比较有显著差异(P＜0.05);模型1组大鼠的肾组织MDA升高,SOD、GSH较模型2组降低更为明显(P＜0.05);模型2组大鼠的血清胰岛素水平下降,模型1组血清胰岛素无明显下降,但ISI较模型2组明显下降(P＜0.05).结论:糖尿病大鼠存在肾脏抗氧化酶的活性下降,而高血脂更易导致糖尿病动物肾组织的氧化损伤.     

胃特安片对阿司匹林所致大鼠胃黏膜损伤的保护作用

目的 探讨胃特安片对阿司匹林所致大鼠胃黏膜损伤的作用及其对还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响.方法 选取Sprague-Dawley大鼠30只,随机分为阿司匹林模型组、胃特安治疗组和对照组.阿司匹林模型组用10.41 mg/kg阿司匹林灌胃1次/d.胃特安治疗组用阿司匹林10.41 mg/kg灌胃,1次/d;胃特安片200 mg/kg灌胃,3次/d.对照组给予0.9%氯化钠溶液灌胃.4周后用Guth评分和Whittle评分分别比较各组大鼠胃黏膜损伤情况,检测胃黏膜组织中GSH、SOD、MDA含量.结果 与对照组比较,阿司匹林模型组大鼠Guth评分和Whittle评分均显著增高,胃黏膜GSH含量显著降低,MDA含量显著升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);与阿司匹林模型组比较,胃特安治疗组大鼠Guth评分和Whittle评分均显著降低,GSH含量显著升高,而MDA含量显著降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).3组大鼠胃黏膜SOD含量比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 小剂量阿司匹林可致大鼠胃黏膜损伤,胃特安片具有增强胃黏膜抗氧化作用和细胞保护作用.     

IL-6预处理保护H2O2致心肌细胞损伤作用机制初探

目的初步探讨IL-6预处理对H2O2致心肌细胞氧化应激损伤的作用机制。方法采用心肌细胞原代培养方法,以H2O2刺激心肌细胞,建立细胞氧化应激模型;采用MTT法检测细胞活力;AnnexinV-FITC染色法和流式细胞术检测细胞凋亡率;检测心肌细胞内谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的表达情况。结果 H2O2可降低心肌细胞存活率并能增加其凋亡,IL-6预处理后能显著改善细胞活力及凋亡情况,与模型组相比差异有统计学意义(P<0.05)。低浓度IL-6能明显增加细胞内GSH与SOD的水平,并降低MDA的含量,随着IL-6浓度的增加,这种效应逐渐消失。结论 IL-6预处理能保护H2O2致心肌细胞损伤作用,这可能与IL-6调节细胞GSH、SOD、MDA表达有关。     

猴头菌抗胃溃疡作用的研究

目的考察猴头菌对实验性小鼠和大鼠胃溃疡的作用。方法采用无水乙醇、醋酸致胃溃疡模型观察猴头菌对无水乙醇型、醋酸型溃疡及血清中的超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的水平的影响,观察胃黏膜损伤程度及病理改变。结果猴头菌(2.5、5 g/kg)可降低无水乙醇致小鼠溃疡指数;猴头菌(1.25、2.5、5 g/kg)可降低醋酸致大鼠溃疡指数;其对大鼠血清中SOD的活性和MDA水平没有显著影响,但可明显减轻胃黏膜的充血、出血、水肿和坏死,减轻黏膜下炎细胞浸润。结论猴头菌能促进溃疡愈合,但其作用机制可能不是通过提高SOD活性,降低MDA水平发挥作用。     

左金丸对幽门螺杆菌所致胃炎模型大鼠作用机制的实验研究

目的:研究左金丸治疗幽门螺杆菌所致胃炎的作用机制。方法:将左金丸的水煎液和西药枸橼酸铋钾、克拉霉素和替硝唑联用的水溶液灌胃SD大鼠,然后取大鼠胃黏膜做细菌培养,观察胃黏膜中所含幽门螺杆菌数量的变化;取大鼠血清测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD),取胃黏膜测定表皮生长因子受体(EGFR)。结果:左金丸组、西药组与模型组比较,幽门螺杆菌数量有显著性差异(P<0.01)。左金丸组和西药组比较无显著性差异(P>0.05)。经治疗后大鼠血清MDA含量明显下降,SOD和胃组织EGFR含量明显升高;左金丸对幽门螺杆菌所致的胃黏膜损伤有良好的恢复作用,而西药修复胃黏膜损伤的作用则较差。结论:抗幽门螺杆菌和调节胃黏膜保护因子的分泌是左金丸治疗幽门螺杆菌所致胃炎的主要作用机制。     

复方丹参注射液对大鼠应激性胃黏膜损伤的影响

目的探讨复方丹参注射液对大鼠应激性胃黏膜损伤的影响及其机制。方法采用水浸-束缚法建立大鼠应激性胃溃疡模型。45只Wistar大鼠随机分为3组,即正常对照组、应激模型组和丹参治疗组。检测3组大鼠胃黏膜溃疡指数(UI)、胃液总酸度、胃蛋白酶活性和壁细胞H ,K -ATP酶活性。结果应激模型组大鼠UI值和胃液总酸度增大,同时胃液胃蛋白酶活性和壁细胞H ,K -ATP酶活性升高;而应激前预先应用复方丹参注射液则减轻了大鼠应激性胃黏膜损伤,UI值和胃液总酸度减小,胃液胃蛋白酶活性和壁细胞H ,K -ATP酶活性降低。结论复方丹参注射液具有抗大鼠水浸-束缚冷应激性胃黏膜损伤的作用,其机制与抑制胃酸及胃蛋白酶分泌有关。     

冷水束缚应激对大鼠脊髓背根神经节、胃组织内TRPV1 mRNA 及血清 SOD、MDA 的影响

目的：探讨不同时间的冷水束缚应激（ WIRS）对大鼠脊髓背根神经节（ DRG）和胃内瞬时受体电位香草酸亚型1（TRPV1） mRNA及血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的影响。方法选取40只雄性Wistar大鼠,随机分成4组：正常组（NC组,n＝10）、WIRS 2 h组（n＝10）、WIRS 4 h组（n＝10）和WIRS 6 h组（n＝10）,NC组不造模;WIRS 2 h组、WIRS 4 h组、WIRS 6 h组均用WIRS法复制急性胃黏膜病变模型,大鼠WIRS时间分别为2、4、6 h。于不同作用时间观察大体胃黏膜损伤变化,评定胃黏膜损伤指数;HE染色观察胃黏膜的损伤程度;实时荧光定量PCR法检测各组大鼠胸段DRG和胃内的TRPV1 mRNA的表达情况;测定各组大鼠血清中SOD、MDA的活力。结果 WIRS各组大鼠胃黏膜损伤明显,溃疡指数明显升高（ P＜0.05）。与NC组比较,WIRS各组胃组织内TRPV1 mRNA的表达均降低（ P＜0.05）;胸段DRG内TRPV1 mRNA在WIRS 6 h组的表达明显降低（ P＜0.05）。血清SOD活力先增高后降低,4 h时达到高峰;MDA随应激时间延长呈增高趋势,但在应激4 h时出现一下降过程。结论 TRPV1参与了急性胃黏膜病变的发生机制;血清中SOD、MDA的活力变化较好地反映出应激时机体氧化和抗氧化能力,有望在发现和评估应激性溃疡的发生中起重要作用。