结肠癌中COX-2对VEGF—C表达的影响

目的：探讨COX-2和血管内皮生长因子C（VEGF—C）在人结肠癌组织中的表达及二者之间的关系。方法：首先选择56例结肠癌标本,应用免疫组织化学染色方法,检测COX-2和VEGF—C在人结肠癌组织中的表达,对两者之问的相关性进行统计学分析;其次以COX-2诱导剂PMA及特异抑制剂塞来昔布作为干预因素,检测单独PMA孵育和PMA＋塞来昔布联合孵育后,结肠癌细胞HCTll6中VEGF—CmRNA及蛋白表达的变化。结果：COX-2在结肠癌组织中的阳性表达率为78．6％,VEGF—C结肠癌组织中的阳性表达率为65．9％。COX-2阳性的结肠癌组织中VEGF—C的阳性率高于COX-2阴性组中VEGF—C阳性率（P〈0．05）,而且COX-2表达与VEGF—C表达呈正相关。结肠癌细胞HCT116中当使用COX-2表达诱导剂PMA后,VEGF—C的表达也相应升高;而加入COX-2的特异抑制剂后,该效应也相应被削弱。结论：COX-2可通过诱导结肠癌组织中VEGF—C的表达促进结肠癌的淋巴结转移。     

VEGF和COX-2在恶性血液病中的表达及意义

[目的]探讨VEGF和COX-2 mRNA在恶性血液中的表达及意义.[方法]采集96例成人恶性血液病患者和20例正常对照的骨髓及外周血单个核细胞,应用实时定量PCR方法检测VEGF、COX-2 mRNA水平.[结果]VEGF和COX-2 mRNA在急性白血病(AL)患者中高表达,且高表达VEGF和COX-2 mRNA的AL患者治疗缓解率低.VEGF和COX-2在慢性粒细胞白血病(CML)各期中均呈高表达,且急变期表达水平高于慢性期(P＜0.05).初治多发性骨髓瘤(MM)及高危骨髓增生异常综合征(MDS)患者VEGF和COX-2的表达水平亦升高.共同表达VEGF和COX-2 mRNA的患者预后更差.[结论]VEGF及COX-2在恶性血液病中高表达,是各种恶性血液病的重要预后指标.     

COX-2抑制剂与乳腺癌关系研究进展

COX-2是前列腺素合成的重要限速酶,在乳腺癌中有表达.初步研究表明,COX-2选择性抑制剂对乳腺癌有化学预防及治疗作用,并与乳腺癌现有治疗手段有相加作用,有望成为肿瘤防治的新靶点.     

胃癌患者血清VEGF、COX-2表达的检测及临床意义

目的：检测胃癌患者血清中血管内皮生长因子（VEGF）、环氧合酶2（COX-2）的表达水平,探讨二者相关性及临床意义.方法：采用酶联免疫吸附试验（ELISA法）定量检测60例胃癌患者和30例健康人血清VEGF和COX-2水平.比较胃癌患者与健康人血清VEGF、COX-2浓度的差异.同时比较不同分期肿瘤患者血清VEGF、COX-2浓度的差异,并进行二者相关性分析.结果：胃癌患者血清VEGF水平（424.07±81.85pg/ml）明显高于健康人（117.23±20.09pg/ml） （P ＜0.01）.其水平与肿瘤大小、浸润深度、分化程度、有无转移、TNM分期有关（P＜0.05）.血清COX-2水平（41.43±9.52ng/ml）也明显高于健康人（16.88±6.27ng/ml）（P＜0.05）.其含量与胃癌分化程度、有无转移、TNM分期有关（P＜0.05）.二者的表达呈显著正相关（r=0.618,P＜0.01）.结论：胃癌患者血清中VEGF和COX-2高表达,其表达水平与肿瘤的分期相关,提示VEGF和COX-2在胃癌的发生和发展中发挥重要的作用.二者密切相关,在胃癌的诊断、治疗和预后评价中具有一定价值.     

COX-2与VEGF在膀胱尿路上皮癌中的表达及相互关系

目的：研究二型环氧化物酶（COX-2）、血管内皮细胞生长因子（VEGF）在膀胱尿路上皮癌中的表达,探讨它们之间的相互关系及与膀胱癌病理分级的关系和临床意义。方法：应用免疫组化方法检测COX-2、VEGF在68例膀胱尿路上皮癌及13例膀胱正常粘膜中的表达,分析它们的表达情况与膀胱尿路上皮癌病理分级及是否浸润的关系、以及各指标之间的相互关系。结果：COX-2与VEGF在膀胱尿路上皮癌中均表达,COX-2的表达随着膀胱癌病理分级的上升而呈上升趋势（P〈0．05）,且两者之间存在明显的正相关性。结论：COX-2与VEGF在膀胱癌中均高表达,在其发生发展中起重要作用,有望为膀胱癌的靶向治疗提供新的途径。     

大肠癌中β-catenin表达及与COX-2、VEGF表达的关系

 目的探讨大肠癌组织中β-catenin的异常表达的意义及与COX-2、VEGF表达的关系。方法应用免疫组化SP法检测78例大肠癌组织和15例癌旁正常粘膜组织中β-catenin、COX-2、VEGF的表达。结果β-catenin在15例正常组织均呈正常表达,而COX-2和VEGF均呈阴性。大肠癌中β-catenin异常表达率为75.6%,COX-2和VEGF阳性表达率分别为65.4%、70.5%。β-catenin异常表达与大肠癌的分化程度、转移和Dukes′分期显著相关(P<0.05)。COX-2、VEGF表达水平与大肠癌转移、Duke′s分期有统计相关性(P<0.05)。β-catenin异常表达与COX-2和VEGF的表达在大肠癌中均有显著的正相关性(P<0.05,r=0.278、0.419)。结论β-catenin在胞浆或胞核内的异常聚集以及COX-2和VEGF的过度表达共同参与大肠癌的进展。     

COX-2、VEGF在结肠癌组织中的表达及其临床意义

目的 研究结肠癌组织中COX-2和VEGF表达的相互关系,探讨其在结肠癌发生和临床病理特征的关系.方法 收集106例结肠癌,用免疫组化S-P法检测COX-2、VEGF蛋白的表达,观察COX-2、VEGF表达的相互关系,分别研究COX-2、VEGF与结肠癌病理分级及淋巴结转移之间的关系.结果 VEGF表达随COX-2表达升高而升高(P<0.05).COX-2表达随结肠癌病理分级增高而增高(P<0.05).VEGF表达与结肠癌病理分级无关.COX-2、VEGF表达阳性率在结肠癌淋巴结转移阳性组明显高于淋巴结转移阴性组(P<0.05).结论 COX-2、VEGF可能参与结肠癌的发生发展过程,COX-2可能通过上调VEGF促进结肠癌组织的血管新生,并影响结肠癌的预后.     

选择性COX-2抑制剂Celecoxib诱导胶质瘤细胞凋亡作用机制初探

背景与目的：选择性COX-2抑制剂具有诱导多种肿瘤细胞凋亡的作用，但在胶质瘤方面研究还不多见，本研究门的是探讨选择忡COX-2抑制剂塞来昔布（Celecoxib）诱导胶质瘤C6细胞凋亡，及其在诱导胶质瘤细胞凋亡的作用机制方法：应州PGE2检测、吖啶橙染色、流式细胞仪（FCM）检测不同浓度的Celecoxib对胶质瘤C6细胞作用，通过放免法检测不同浓度Celecoxib作用于胶质瘤C6细胞后PGE2的含量，通过吖啶橙染色从形态上观察治疗组细胞的形态学变化，流式细胞仪检测各组细胞发生凋亡的情况。结果：随Celecoxib浓度增加而PGE2合成减少（P〉0．05）．吖啶橙染色荧光染色对照组细胞核DNA为均匀黄色或黄绿色的荧光，治疗组（Celecoxib 50μmol／L）凋亡细胞的细胞核或细胞质内可处致密浓染的黄绿色荧光或黄绿色碎片．Celecoxib浓度为12．5μmol／L和50μmol／L时．FCM法检测凋亡分别为5．83％和15．32％．Celecoxib对C6胶质瘤细胞增殖抑制作用具有浓度依赖性．细胞凋亡随浓度增加而增多。结论：Celecoxib具有诱导胶质瘤C6细胞凋亡的作用并呈剂量依赖性，随PGE2合成下降细胞凋亡增多，PGE2途径是Celecoxib诱导胶质瘤细胞凋亡机制之一．对胶质瘤的治疗有重要意义。     

COX-2和MMP-2蛋白的表达对肺癌预后的影响

背景与目的：研究发现,环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)和基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)蛋白在肿瘤组织中的表达多有增高,而实验和临床研究提示,这两种蛋白的抑制剂可抑制肿瘤的生长、发展。本研究旨在探讨COX-2和MMP-2蛋白在人肺癌组织中的表达及其对患者预后的影响。方法：应用免疫组化方法检测42例肺癌组织中COX-2和MMP-2蛋白的表达情况,通过生存曲线法比较阳性组和阴性组患者的预后情况。结果：COX-2和MMP-2蛋白的阳性率分别为3l％和62％;COX-2蛋白阳性组患者的生存期明显较阴性组短(P=0．019);MMP-2蛋白阳性组淋巴结癌转移的发生率明显较阴性组高(P=0．009),而患者生存期则明显较阴性组短(P=0．001);COX-2蛋白与MMP-2蛋白的表达之间无相关性(P=0．257)。结论：COX-2和MMP-2蛋白的表达与肺癌患者的预后相关,其高表达提示患者预后不良。     

VEGF硫代反义寡核苷酸抑制U937细胞VEGF的表达

Objective： To study the effect of VEGF antisense oligodeoxynucleotide （VEGF ASODN） on VEGF expression in acute monocyte leukemic cell line U937 in vitro. Methods： U937 cells were incubated with VEGF ASODN （final concentration as follows： 10, 20 and 30 μmol/L respectively） or scrambled sequence, compared with negative control. The expression of VEGF mRNA was measured by semi-quantitative RT-PCR, VEGF protein was measured by Western blot. Results： VEGF ASODN obviously inhibited expression of VEGF mRNA in U937 cell, compared with scrambled sequence and negative control （P〈0.05）. And the inhibition effect was most remarkable after 24 h, which is related with the dose of VEGF ASODN （P〈0.05）. Scrambled sequence groups had no significant difference compared with negative control groups （P〉0.05）. VEGF ASODN obviously inhibited expression of VEGF protein, compared with scrambled sequence and negative control （P〈0.05）. Conclusion： The expressions of VEGF at mRNA and protein levels in leukemic cell line U937 are down-regulated after being treated with VEGF ASODN.     

子宫内膜腺癌组织中COX-2与VEGF的表达及相关性研究

目的研究环氧合酶-2(Cyclooxygenase COX-2)及血管内皮生长因子(Vascular Endothelial Growth Factor VEGF)在子宫内膜腺癌及复杂性增生病变组织中的表达,以探讨COX-2的表达与子宫内膜腺癌发生、发展的关系以及与VEGF之间的相关性.方法应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测22例子宫内膜腺癌,10例复杂性增生子宫内膜,10例萎缩性子宫内膜组织中COX-2 mRNA和VEGF mRNA的表达.结果COX-2 mRNA,VEGFmRNA在萎缩性、复杂性增生子宫内膜及子宫内膜腺癌中的相对含量分别为8.86±19.12、55.76±48.46、132.64±56.99和15.23±24.86、57.30±49.40、142.31±59.45.子宫内膜腺癌及复杂性增生子宫内膜COX-2 mRNA,VEGF mRNA的相对含量显著高于萎缩性子宫内膜(P＜0.001);子宫内膜腺癌COX-2 mRNA,VEGF mRNA的相对含量高于复杂性增生子宫内膜(P＜0.01).且COX-2的表达与VEGF的表达呈正相关(r=0.959,P＜0.01).结论COX-2、VEGF在子宫内膜腺癌组织中高表达,与其发生、发展有密切的关系,VEGF可能是COX-2促进子宫内膜腺癌形成、发展的主要机制之一.     

COX-2、VEGF在NSCLC中的表达及与微血管生成的关系

目的探讨肺癌组织中COX-2、VEGF的表达及与血管生成和临床病理特征的关系。方法收集85例肺癌和20例肺良性病变标本,免疫组化S-P法检测COX-2、VEGF蛋白及MVD的表达并作相关分析。结果COX-2、VEGF、MVD在肺癌中的阳性表达率显著高于肺良性病变组织(P<0.05);COX-2表达与肺癌的组织学类型、分化程度和淋巴结转移相关(P<0.05);VEGF表达与肺癌分化程度和淋巴结转移相关(P<0.05);COX-2、VEGF、MVD呈两两正相关。结论COX-2、VEGF参与了肺癌的发生发展过程,COX-2可能通过上调VEGF促进肺癌的血管新生和发生发展。     

COX-2、VEGF、Ki67在子宫内膜癌中的表达及意义

目的探讨环氧合酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)和增殖细胞核相关抗原(Ki67)在子宫内膜癌发生、发展中的作用。方法采用免疫组织化学Envision法检测50例子宫内膜癌和15例正常子宫内膜组织中COX-2、VEGF、Ki67的表达。结果子宫内膜癌组织中COX-2、VEGF、Ki67的表达明显高于正常子宫内膜组织(P<0.01);COX-2的高表达与临床分期无关(P>0.05),与分化程度和浸润深度有关(P<0.01);VEGF的高表达与临床分期、浸润深度无关(P>0.05),分化程度有关(P<0.05);Ki67的高表达与临床分期(P<0.05)、分化程度、浸润深度有关(P<0.01)。COX-2与VEGF和Ki67的表达间存在正相关(r=0.39,P<0.01;r=0.32,P<0.05)。结论COX-2、VEGF、Ki67与子宫内膜癌的发生和发展相关,COX-2可通过使VEGF高表达,增加细胞增殖活性促进子宫内膜癌的发生、发展。     

COX-2、E-Cadherin、VEGF在大肠癌中的表达及意义

[目的]探讨COX-2、E-cadherin、VEGF在大肠癌中的表达及意义。[方法]采用免疫组织化学Envision法检测85例大肠癌和10例正常大肠黏膜组织中COX-2、E-cadherin、VEGF的表达。[结果]85例大肠癌中COX-2、E-cadherin、VEGF的阳性率分别为77.6%、34.1%和67.1%,和正常大肠黏膜相比有显著差异(P<0.01)。大肠癌中COX-2、VEGF、E-cadherin的表达在不同Dukes’分期、淋巴结转移状态均有显著差异(P<0.01)。E-cadherin和VEGF的表达在不同浸润深度下也均有差异(P<0.05)。E-cadherin与VEGF、COX-2的表达均呈负相关(r=0.28,r=0.41,P<0.01);COX-2与VEGF的表达正相关(r=0.51,P<0.01)。[结论]COX-2、E-cadherin、VEGF在大肠癌的发生、发展中起着重要作用,三者联合检测可为大肠癌恶性程度和预后的判断提供有效证据。     

COX-2与VEGF在膀胱尿路上皮癌中的表达及相互关系

目的:研究二型环氧化物酶(COX-2)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)在膀胱尿路上皮癌中的表达,探讨它们之间的相互关系及与膀胱癌病理分级的关系和临床意义.方法:应用免疫组化方法检测COX-2 、VEGF在68例膀胱尿路上皮癌及13例膀胱正常粘膜中的表达,分析它们的表达情况与膀胱尿路上皮癌病理分级及是否浸润的关系、以及各指标之间的相互关系.结果:COX-2与VEGF在膀胱尿路上皮癌中均表达,COX-2的表达随着膀胱癌病理分级的上升而呈上升趋势(P＜0.05),且两者之间存在明显的正相关性.结论:COX-2与VEGF在膀胱癌中均高表达,在其发生发展中起重要作用,有望为膀胱癌的靶向治疗提供新的途径.     

HIF-1α、COX-2、VEGF与胶质瘤

目的探讨胶质瘤H IF-1α、COX-2、VEGF表达的临床意义。方法应用免疫组化方法检测71例星形胶质细胞瘤中PTEN,H IF-1,αVEGF蛋白表达情况。结果H IF-1α、COX-2、VEGF蛋白总阳性率分别为57.7%,49.3%,64.8%,在不同恶性级别的胶质瘤中均具有差异性(P<0.05)。与肿瘤的恶性程度相关。H IF-1α、COX-2与VEGF表达正相关。结论COX-2、H IF-1α和VEGF在肿瘤的进展过程中起作用,COX-2和H IF-1α是VEGF表达调控因子。H IF-1α可能是肿瘤形成过程中的早期分子事件,可作为监测肿瘤恶性进展的一个生物标志。     

CD105 、COX-2 和VEGF 在结直肠癌中的表达及其与血管新生的关系

 目的 探讨结直肠癌中CD105在新生血管中的表达，环氧化酶（COX-2）和血管内皮生长因子（VEGF）表达及其与血管生成的关系。方法 应用免疫组化SP法检测58例结直肠癌CD105表达的微血管密度，以及COX-2、VEGF的表达。结果 58例结直肠癌中，CD105表达的MVD值为（36．50±9．59），COX-2和VEGF的阳性表达率各为69％和67．2％。COX-2或VEGF表达阳性组的MVD值显著高于COX-2或VEGF表达阴性组（P〈0．05）。COX-2和VEGF均阳性组的MVD值显著高于均阴性组（P〈0．01）。COX-2与VEGF表达显著正相关；COX-2、VEGF表达均与MVD显著正相关（P〈0．01）。结论 CD105是结直肠癌新生血管的特异性标记物，COX-2表达与结直肠癌血管生成有关，VEGF可能是COX-2诱导血管生成的重要介质。     

COX-2 iNOS及VEGF在胃不典型增生胃癌中的表达及其意义

目的:探讨COX-2、iNOS及VEGF在胃不典型增生及胃癌中的表达、相互关系及在胃癌中的作用.方法:采用免疫组化Power visionTM两步法对84例胃癌和54例胃不典型增生组织中COX-2、iNOS及VEGF的表达进行检测.结果:COX-2、iNOS及VECF在胃癌中表达的阳性率分别为66.67%、77.38%、61.90%,均高于胃不典型增生组织(P＜0.05).COX-2、iNOS及VEGF表达与肿瘤的大小、淋巴结转移呈正相关,COX-2、VEGF表达与肿瘤浸润深度呈正相关,VEGF与COX-2、iNOS的表达呈正相关(P＜0.05).结论:COX-2、iNOS及VEGF与胃癌的发生、浸润转移相关,COX-2、iNOS通过增强VEGF的表达而促进肿瘤血管生成及转移.