硝普钠控制性降压对血浆自由基的影响

目的观察颅脑手术病人控制性降压时机体自由基的变化。方法２４例颅脑手术病人分为２组，硝普纳组１１例（应用硝普钠行控制性降压，降压幅度４０％，持续６０ｍｉｎ），无降压对照组１３例。取动脉血测脂质过氧化物（ＬＰＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ），谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）、谷胱甘肽（ＧＳＨ）。结果硝普钠组控制性降压前后，各指标虽有变化，但无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。结论控制性降压不引起体循环缺血、缺氧及再灌注损伤，在颅脑手术基础上行控制性降压不加重机体损害。     

联合应用吸入一氧化氮和肺表面活性物质治疗兔急性呼吸窘迫综合征

探讨联合应用吸入一氧化氮（ＩＮＯ）和肺表面活性物质（ＰＳ）对实验性急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）的治疗作用。方法油酸诱发新西兰兔ＡＲＤＳ模型后，分组（ｎ＝９）进行机械通气治疗６ｈ：（１）对照组；（２）ＮＯ组（２０×１０－６）；（３）ＰＳ组（１００ｍｇ／ｋｇ）；（４）ＰＳ＋ＩＮＯ组（ＰＳＮＯ组）。于基础状态、治疗前和治疗后测定动态胸肺总顺应性（Ｃｄｙｎ）、ＰａＯ２／ＦｉＯ２、肺内静动脉分流Ｑｓ／Ｑｔ）。实验结束时测定肺灌洗液总磷脂（ＴＰＬ）、最小表面张力（γｍｉｎ），肺湿干重比（Ｗ／Ｄ）和肺泡扩张度（Ｖｖ）。结果治疗后对照组肺功能呈下降趋势，ＮＯ组Ｃｄｙｎ无变化，ＰＳ组Ｃｄｙｎ显著增加，ＮＯ组和ＰＳ组ＰａＯ２／ＦｉＯ２和Ｑｓ／Ｑｔ均较对照组明显改善（Ｐ＜０．０５），ＰＳＮＯ组Ｃｄｙｎ变化与ＰＳ组相近，但ＰａＯ２／ＦｉＯ２较ＮＯ组和ＰＳ组进一步增加（Ｐ＜０．０５），Ｑｓ／Ｑｔ进一步降低（Ｐ＜０．０５）。与对照组和ＮＯ组比较，ＰＳＮＯ组和ＰＳ组ＴＰＬ和Ｖｖ明显增加（Ｐ＜０．０１），γｍｉｎ和Ｗ／Ｄ显著降低（Ｐ＜０．０５）。结论联合应用ＩＮＯ和ＰＳ对于实验性ＡＲＤＳ具有协同治疗效果。     

酚妥拉明和一氧化氮对未成年家犬肺损伤肺部气体交换影响的比较

为了更好地治疗小儿肺部疾病引起的低氧血症，采用急性肺损伤（ＡＬＩ）家犬模型，观察静脉注射酚妥拉明（１０μｇ／ｋｇ．ｍｉｎ）和吸入ＮＯ（４０ｐｐｍ）对血气、肺内分流及血流动力学指标的影响。结果显示：吸入一氧化氮后，肺动脉压（ＰＡＰ）下降（Ｐ＜０．０５），体循环血压（ＳＡＰ）无改变，血氧分压（ＰａＯ２）和血氧饱和度（ＳａＯ２）增加，但差异无显著性（Ｐ＞０．０５），肺内分流（Ｑｓ／Ｑｔ）降低（Ｐ＜０．０５）；静脉注射酚妥拉明后，ＰＡＰ和ＳＡＰ下降（Ｐ＜０．０１），Ｑｓ／Ｑｔ增加（Ｐ＜０．０１）。上述结果表明，酚妥拉明的扩血管效应无选择性，在降低肺动脉压的同时使血气指标恶化，提示对该药在小儿肺部疾病的常规应用中宜持慎重态度。而吸入ＮＯ可以选择性地扩张通气良好区域的肺血管，是一种有希望的辅助疗法。     

一氧化氮在实验性脑缺血中作用机制的研究

目的为研究脑缺血和缺血再灌注对各脑区一氧化氮（ＮＯ）的变化，以及一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）抑制剂ＷＮ－硝基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）对脑缺血和缺血再灌注时各脑区ＮＯ生成的影响。方法采用四动脉阻断的全脑缺血模型，通过组化方法、荧光方法和放射免疫方法，观察脑缺血５ｍｉｎ、１０ｍｉｎ、１５ｍｉｎ、３０ｍｉｎ和６０ｍｉｎ，以及脑缺血１０ｍｉｎ再灌注１５ｍｉｎ、缺血３０ｍｉｎ再灌注１５ｍｉｎ，大脑皮质、海马、纹状体和小脑组织中ＮＯＳ表达、ＮＯＳ活性、ＮＯ２和ｃＧＭＰ的变化；同时观察了Ｌ－ＮＮＡ对脑缺血１０ｍｉｎ、缺血１０ｍｉｎ再灌注１５ｍｉｎ，各脑区ＮＯ２生成量的影响。每组大鼠８～１０只。结果（１）大鼠四个脑区ＮＯＳ表达、ＮＯＳ活性、ＮＯ２和ｃＧＭＰ的含量，在缺血５～１５ｍｉｎ明显高于假手术组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），在缺血３０～６０ｍｉｎ开始下降。（２）在缺血１０ｍｉｎ、３０ｍｉｎ再灌注１５ｍｉｎ，它们的含量可明显增加，与单纯缺血组相比，有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。（３）Ｌ－ＮＮＡ可使脑缺血１０ｍｉｎ和缺血１０ｍｉｎ再灌注１５ｍｉｎ，各脑区ＮＯ２的生成量明显减少（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）；左旋精氨酸可部分逆     

家兔急性DIC血清NO的变化及其与血管紧张素转换酶的关系

目的：观察急性实验性弥散性血管内凝血（ＤＩＣ）家兔血清ＮＯ水平和血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性的变化及其关系。方法：用４％兔脑粉（组织凝血活酶）浸液（２ｍｌ／ｋｇ＋生理盐水稀释至３０ｍｌ）静脉注射复制家兔急性实验性ＤＩＣ动物模型，用硝酸还原酶比色法测定ＮＯ含量，紫外分光光度法测定ＡＣＥ活性。结果：家兔血清ＮＯ在注射浸液开始后１５ｍｉｎ下降，３０、６０ｍｉｎ升高，与注射前比较均无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。１５、３０ｍｉｎ家兔血清ＡＣＥ活性变化无显著性（Ｐ＞０．０５），但６０ｍｉｎ明显下降（Ｐ＜０．０１）。ＤＩＣ组血清ＮＯ水平与血清ＡＣＥ活性呈显著负相关（γ＝－０．８４１，Ｐ＜０．０１）。结论：在组织凝血活酶所致的急性ＤＩＣ发病机制中，血液ＮＯ可能不起重要作用，其变化与血清ＡＣＥ活性有关     

肝硬化病人红细胞抗氧化能力及免疫功能的研究

检测３０例乙型肝炎后肝硬化失代偿期的病人红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ），谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰｘ）活力，丙二醛（ＭＤＡ）含量，红细胞Ｃ３ｂ受体及免疫复合物（ＩＣ）受体花环率。结果表明，肝硬化组红细胞ＳＯＤ、ＧＳＨＰｘ活力明显降低（Ｐ＜００１），ＭＤＡ含量明显升高（Ｐ＜００１），红细胞Ｃ３ｂ受体花环率明显降低（Ｐ＜００１），ＩＣ受体花环率明显升高（Ｐ＜００１）；肝硬化病人红细胞ＳＯＤ、ＧＳＨＰｘ活力与ＩＣ受体花环率呈负相关（ｒ１＝－０．６４，Ｐ＜０．０１；ｒ２＝－０．８７，Ｐ２＜０．０１），红细胞ＭＤＡ含量与ＩＣ受体花环率呈正相关（ｒ＝０．６４，Ｐ＜０．０１）。本结果提示，肝硬化病人红细胞抗氧化能力及免疫功能的降低对肝硬化的发展有重要影响     

硝普钠治疗难治性心衰及其对血浆一氧化氮、内皮素-1的影响

为探讨硝普钠治疗难治性心衰后血浆一氧化氮（ＮＯ）及内皮素１（ＥＴ１）的变化。在综合治疗的基础上加用硝普钠治疗难治性心衰５８例，应用分光光度法及放免法测定治疗前后血浆ＮＯ及ＥＴ１的变化。结果：与治疗前相比，有效组血浆ＮＯ水平明显升高（Ｐ＜００１），ＥＴ１明显下降（Ｐ＜００１）；无效组ＮＯ、ＥＴ１无明显变化（Ｐ＞００５）；心功能明显改善总有效率８７９３％。结果提示：ＮＯ、ＥＴ１是观察心衰治疗效果的重要指标之一。     

三七总皂甙对大鼠脊髓损伤组织总钙和脂质过氧化的影响

打击法致大鼠脊髓损伤４ｈ后脊髓组织ＭＤＡ、ＦＦＡ含量均显著增加（Ｐ＜０．０１）；ＸＯＤ活性显著升高（Ｐ＜０．０５），ＳＯＤ活性显著降低（Ｐ＜０．０１）；［Ｃａ＾２＋］ｔ显著增加（Ｐ＜０．００１）。表明ＳＣＩ病理过程中伴随Ｃａ＾２＋介导的自由基生成和膜脂质过氧反应。不同剂量的（３０、９０、２７０ｍｇ／ｋｇ，ｉｖ）ＰＮＳ均可抑制ＭＤＡ生成（Ｐ＜０．０１）；大剂量（２７０ｍｇ／ｋｇ）ＰＮＳ还可抑制ＦＦＡ     

拉西地平对高血压病患者血清氧自由基及空腹胰岛素的影响

应用拉西地平对３０例轻、中型高血压病（ＥＨ）患者治疗４周。观测治疗前后血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力、脂质过氧化物（ＬＰＯ）及空腹胰岛素（Ｉｎｓ）水平。结果显示：（１）ＥＨ患者ＳＯＤ活力较正常人明显下降，ＬＰＯ水平明显升高（Ｐ＜０．０１）；服药后患者ＳＯＤ活力明显回升，ＬＰＯ含量显著降低（Ｐ＜０．０１）；（２）降压作用显著（Ｐ＜０．０１），治疗前后心率无明显变化（Ｐ＞０．０５）；（３）对空腹Ｉｎｓ，血糖，血脂无影响。表明拉西地平降压作用安全、有效，且具有抗氧自由基和保护ＳＯＤ活性的作用。     

硝普钠控制性降压对血浆自由基的影响

观察颅脑手术病人控制性降压时机体自由基的变化，方法２４例颅脑手术病人分为２组，硝普钠组１１例（应用在肖普钠行控制性降压，降压幅度４０％，持续６０ｍｉｎ）无降压对照组１３例。取动脉血测脂质过氧化物（ＬＰＯ），超氧化物歧化酶（ＳＯＤ），谷胱甘肽守氧化物酶，谷胱甘肽（ＧＳＨ）。     

胸腔镜手术中血气及脉搏氧饱和度的监测

目的：观察胸腔镜手术时单肺通气对血气及脉搏氧饱和度（ＳｐＯ２）的影响。方法：对２０例胸腔镜手术病人在术前、插管后１０ｍｉｎ、肺萎陷后１５、３０、６０ｍｉｎ及张肺后３０ｍｉｎ连续监测血气、ＳｐＯ２、呼气末二氧化碳（ＰｔＣＯ２）。结果：ＳｐＯ２ＰａＯ２、ＳａＯ２在插管后明显升高（Ｐ〈０．００１），有肺萎陷３０、６０ｍｉｎ时较术前低（Ｐ〈０．０１）。结论：胸腔镜手术中单肺通气有引起低氧血症的倾向。     

普鲁卡因静脉复合与静吸互补麻醉的血流动力学改变

择期２４例ＡＳＡⅠ～Ⅱ级胸内手术患者，随机分为两组（静脉组１３例，静吸组１１例），于麻醉后５ｍｉｎ、１５ｍｉｎ、３０ｍｉｎ、６０ｍｉｎ测定ＰＲ、ＳＶ、ＣＯ、ＳＩ、ＣＩ、ＶＰＥ、ＭＡＰ、ＴＰＲ分析比较。结果表明：静脉组ＰＲ前３０ｍｉｎ稳定，６０ｍｉｎ增快（Ｐ＜０．０１），ＭＡＰ下降４％（ｐ＞０．０５），ＳＶ、ＣＯ、ＳＩ、ＣＩ、ＶＰＥ进行性下降（ｐ＜０．０１）；静吸组ＰＲ前３０ｍｉｎ增快７％（Ｐ＞０．０５），６０ｍｉｎ时正常，ＭＡＰ稳定，其他指标前３０ｍｉｎ呈下降趋势（Ｐ＜０．０５），６０ｍｉｎ恢复正常。两组ＴＰＲ增高幅度近似（６７．２％～７０．１％）。     

ATP－氯化镁对脑缺血再灌流损伤后胞浆内Na~＋，K~＋，Ca~（2＋），Mg~（2＋）及SOD的影响

采用四条血管阻断方法制成家兔急性全脑缺血再灌流模型，观察家兔脑组织胞浆内ＳＯＤ及Ｎａ＋，Ｋ＋，Ｃａ（２＋），Ｍｇ（２＋）含量变化，结果发现家兔脑组织单纯缺血时ＳＯＤ活力明显下降（与正常对照组相比Ｐ＜０．０１），缺血再灌流后ＳＯＤ活力又较单纯缺血组进一步下降（Ｐ＜０．０１），Ｎａ＋，Ｃａ（２＋）在单纯缺血时含量增高（与正常对照组相比Ｐ＜０．０１），而Ｋ＋，Ｍｇ（２＋）则减少（Ｐ＜０．０１）；缺血再灌流后Ｎａ，Ｃａ（２＋）含量较单纯缺血组进一步增高（Ｐ＜０．０１），Ｋ＋，Ｍｇ（２＋）减少（Ｐ＜０．０１）．应用ＡＴＰ－氯化镁治疗后，上述指标与正常对照组相比无显著差异。     

美托洛尔对高血压病人左室肥厚和心功能的影响

对３０例原发性高血压病合并左室肥厚患者用美托洛尔降压治疗２月，应用超声心动图观察左心结构和心功能的变化．结果：１）服药２月后血压明显降低（Ｐ＜０００１），显效率８０％，６９％的病人血压完全降至正常；２）服药后ＩＶＳＴ和ＰＷＴ均显著降低，各平均降低１２４％（Ｐ＜０００１）和４１％（Ｐ＜００５）．ＬＶＭＩ降低１０６％（Ｐ＜０００１）．ＡＯＤ，ＬＡＤ，ＬＶＥＳＤ及ＬＶＥＤＤ无显著改变．多因素相关分析显示ＬＶＭＩ下降值与血压下降无关．３）服药后左室舒张功能指标Ｅｐ，Ｅｐ／Ａｐ及Ｅａｆ显著增加，而Ａａｆ和Ａａ／Ｅａ显著降低（Ｐ＜００１）．多元逐步回归分析显示左室舒张功能指标改善主要受血压下降，室壁减薄及ＬＶＭＩ降低影响，ＨＲ下降也起一定作用．左室收缩功能指标ＥＦ，ＦＳ及ＰＥＰ／ＥＴ无显著改变，ＣＯ下降１０８％（Ｐ＜００２）．表明：美托洛尔是一种安全有效的抗高血压药，降压时对ＬＶＨ有消退作用，同时对异常的舒张功能有改善作用，对收缩功能没有明显的损害作用     

质粒DNA对大鼠骨骼肌肌质网Ca2+-ATPase活性及ryanodine受体结合反应的影响

目的：观察质粒ＤＮＡ 对离体大鼠骨骼肌肌质网Ｃａ２＋ＡＴＰａｓｅ 活性及ｒｙａｎｏｄｉｎｅ 受体结合反应的影响。方法：参照Ｊｏｎｅｓ 等的方法比色测定肌质网Ｃａ２＋ＡＴＰａｓｅ 活性;以３Ｈｒｙａｎｏｄｉｎｅ 作为配基,液闪测定肌质网Ｃａ２＋ 释放通道ｒｙａｎｏｄｉｎｅ 受体与配体的结合。质粒ＤＮＡ 处理组预先将肌质网蛋白与质粒ＤＮＡ３７ ℃共同孵育３０ ｍｉｎ ,而后再测定肌质网Ｃａ２ ＋ＡＴＰａｓｅ 活性和ｒｙａｎｏｄｉｎｅ 结合反应。结果：预先用１０、２０ 和３０ μｇ ｐｃＤＮＡ３ 及ｐｃＤＮＡ３／ＡＮＦ处理后,肌质网Ｃａ２＋ＡＴＰａｓｅ 活性分别较对照组升高４５％ （Ｐ＜ ０．０５） ,６８ ％（ Ｐ＜ ０．０１） 和１０９ ％ （ Ｐ＜ ０．０１） 及１０９ ％ ,１１８％ 和１４５％ （Ｐ值均小于０ ．０１） ;质粒ｐｃＤＮＡ３ 可明显降低ｒｙａｎｏｄｉｎｅ 受体的亲和力,并使Ｂｍａｘ 增强。结论：质粒ＤＮＡ可能通过增强肌质网Ｃａ２ ＋ＡＴＰａｓｅ 的活性促进肌质网对Ｃａ２ ＋ 的摄入,通过影响ｒｙａｎｏｄｉｎｅ 受体而调控肌质网Ｃａ２ ＋ 释放。     

犬失血性休克早期血浆3种酶活性值的变化

用１０只犬复制失血性休克模型,观察休克前、休克３０ｍｉｎ及回输血后３０ｍｉｎ时,血浆中心肌相关酶—肌酸激酶（ＣＫ）、谷草转氨酶（ＧＯＴ）、α－羟丁酸脱氢酶（ＨＢＤ）活性值的变化。结果发现：失血性休克３０ｍｉｎ时,ＣＫ、ＧＯＴ较休克前显著下降（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）;ＨＢＤ值也下降,但无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。输血后３０ｍｉｎ时,ＣＫ、ＧＯＴ、ＨＢＤ值回升,与休克３０ｍｉｎ时比显著升高（Ｐ＜０．０５）,与休克前比无显著性差别（Ｐ＞０．０５）。提示：失血性休克早期心肌细胞可能存在有一种保护性反应,心肌细胞没有发生明显损伤。     

前列腺素E1控制性降压时肝功能不全病人动脉血酮体比值变化

目的：观察前列腺Ｅ１和硝普钠控制性降压时肝功能不全病人动脉血酮体比值变化。方法；检测了病人降压３０％前，中，后血糖，ＰａＯ２及动脉血乙酰乙酸与β羟丁酸变化，并与未降压病人作了对比。结果：发现所有病例降压前动脉血酮体比值（ＡＫＢＲ）均低于正常值，未降压病人全程血溏，ＰａＯ２不变而ＡＫＢＲ呈经时升高趋势，ＰＧＥ１降压停药后３０ｍｉｎＰａＯ２升高，ＡＫＢＲ显著升高，ＳＮＰ降压中ＡＫＢＲ即已升高（Ｐ〈０．     

常频喷射通气和高频喷射通气对蒸气吸入伤犬通气效率的比较

采用蒸气吸入性损伤犬模型，比较常频喷射通气（ＮＦＪＶ）和高原喷射通气（ＨＦＪＶ）的通气效率。结果表明：（１）与ＨＦＪＶ比较，ＮＦＪＶ时的气道压峰值显著升高（Ｐ＜０．０１）；（２）与ＨＦＪＶ比较，ＮＦＪＶ时的Ｐ＿ＡＯ＿２显著下降（Ｐ＜０．０５），ＰａＣＯ＿２显著升高（Ｐ＜０．０１）；（３）与ＨＦＪＶ比较，ＮＦＪＶ时的心输出量（ＣＯ）、氧供量（ＤＯ＿２）和氧耗量（ＶＯ＿２）均显著减少（分别减少１４％、２０％和２４％，Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），而ＰａＯ＿２、ＳａＯ＿２、Ｐ＿（Ａ－ａ）Ｏ＿２、ＰａＯ＿２／Ｆ＿１Ｏ＿２、ＰｖＯ＿２、ＳｖＯ＿２和氧摄取率（ＥＲＯ＿２）均无明显变化。提示，ＮＦＪＶ与ＨＦＪＶ比较，前者导致肺泡通气不足和ＣＯ＿２潴留，且对循环和组织氧合有不良影响。     

无Ca~(2 )晶体停搏液对未成熟心肌保护作用的影响

目的探讨无Ｃａ２＋晶体停搏液对未成熟心肌保护作用的影响。方法采用离体心脏灌注模型，以含不同Ｃａ２＋浓度的Ｓｔ．ＴｈｏｍａｓⅡ停搏液间歇灌注心脏停搏，经２０℃、９０ｍｉｎ缺血后再灌注３０ｍｉｎ。再灌注末，测定心肌组织Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性、ＡＴＰ和ＭＤＡ含量及ＳＯＤ活性。结果无Ｃａ２＋组Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性显著低于其它两组（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０５），ＳＯＤ活性为４６６２．５０±１２４．８０ＮＵ·ｇ－１亦低于对照组。此外，无Ｃａ２＋组ＭＤＡ含量为１１８．０１±２９．１７ｎｍｏｌ·ｇ－１，呈显著增高。结论低温缺血期间，无Ｃａ２＋Ｓｔ．ＴｈｏｍａｓⅡ停搏液间歇灌注清除了未成熟心肌细胞外间隙的Ｃａ２＋，增加了细胞内外的Ｃａ２＋浓度梯度，破坏了心肌细胞膜离子通道完整。再灌注后，心肌细胞质膜的脂质过氧化的增加，表明了氧自由基在心肌细胞损伤中的致因作用。显然，无Ｃａ２＋晶体停搏液不利于缺血成熟心肌的保护。     

Ⅰ型糖尿病HLA－DRB1等位基因分析

应用ＰＣＲ／ＳＳＰ基因分型方法鉴定ＨＬＡ－ＤＲＢ１与北京地区胰岛素依赖型糖尿病的关系。证明ＩＤＤＭ的ＤＲ９频率较对照人群明显升高（３０．３％ｖｓ１７．９２％，ｘ２＝６．９７，Ｐ＜０．０１）；而ＤＲ３在ＩＤＤＭ中虽有升高，但无统计学意义（７．０％ｖｓ２．３６％　ｘ２＝３．１９，Ｐ＞０．０５）；糖尿病患者ＤＲ２频率明显降低（７．４％ｖｓ１９．８％，ｘ２＝９．６７，Ｐ＜０．０１）。上述结果表明ＤＲ９、ＤＲ３与ＩＤＤＭ易感呈正相关，而ＤＲ２与ＩＤＤＭ抗性相关。