凝血酶转化人支气管上皮细胞形态学改变研究

目的:探讨凝血酶转化永生化人支气管上皮细胞(BEP2D细胞)形态学改变。方法:选择典型Giem-sa染色的细胞克隆图片,应用四川大学设计的MIAS-300型图像分析系统,随机选取视野内形态完整的细胞和细胞核进行测定。结果:发生恶性转化的细胞克隆细胞形态发生变化,与非转化型细胞克隆的细胞形态比较,细胞及细胞核面积、周长、最大直径、最小直径、等效直径及形状因子、异形指数、细胞核与细胞浆之比之间均有显著性差异。结论:凝血酶转化永生化人支气管上皮细胞具有恶性细胞表型。     

凝血酶转化人支气管上皮细胞形态学改变研究

目的：探讨凝血酶转化永生化人支气管上皮细胞（BEP2D细胞）形态学改变。方法：选择典型Giem-sa染色的细胞克隆图片,应用四川大学设计的MIAS-300型图像分析系统,随机选取视野内形态完整的细胞和细胞核进行测定。结果：发生恶性转化的细胞克隆细胞形态发生变化,与非转化型细胞克隆的细胞形态比较,细胞及细胞核面积、周长、最大直径、最小直径、等效直径及形状因子、异形指数、细胞核与细胞浆之比之间均有显著性差异。结论：凝血酶转化永生化人支气管上皮细胞具有恶性细胞表型。     

贫铀诱发人支气管上皮细胞恶性转化

背景与目的：实验研究和流行病学调查结果表明,铀可广泛地影响人体健康,但其远期效应,特别是致癌性,还缺乏明确的结论。本文模拟人吸入贫铀（depleted uranium,DU)气溶胶的情形,研究难溶性贫铀诱发人支气管上皮细胞恶性转化及肺癌相关基因表达谱。方法：用难溶性贫铀氧化物（dUO2)作用腺病毒-12/SV40病毒永生化的人支气管上皮细胞（BEAS-2B）,通过观察不同代龄细胞的倍增时间,血清抗性,半固体琼脂克隆形成率及裸鼠成瘤性,鉴定细胞的恶性转化特性;用213个肺癌相关基因的芯片对贫铀诱发的转化BEAS-2B细胞的基因表达谱进行检测。结果：贫铀作用后的第5代BEAS-2B细胞倍增时间明显缩短,血清抗性显著增强;第10代细胞具有锚着独立性生长特性（半固体琼脂克隆形成）;第15代裸鼠体内成瘤。二甲亚砜（DMSO）对贫铀诱发的BEAS-2B细胞恶性转化有明显保护效果。213个肺癌相关基因的芯片检测结果表明,转化细胞中有70多个基因的表达水平发生明显改变,其中10余个基因表达水平明显下降。结论：贫铀在体外具有致癌性。     

核仁形成区相关嗜银蛋白与上皮细胞增殖

应用放射自显影和银染技术检测Ｗｉｓｔａｒ大鼠食管和小肠上皮细胞增殖状态结果表明：食管底层细胞３Ｈ－ＴｄＲ标记率０．２１，ＡｇＮＯＲｓ数目１．７７，高于浅层细胞的０．０５和１．４０（Ｐ＜０．００５）。肠腺上皮细胞３Ｈ－ＴｄＲ标记率为０．７５，ＡｇＮＯＲｓ数目２．７７，高于绒毛上皮细胞的０．５０和２．０５（Ｐ＜０．００１）。３Ｈ－ＴｄＲ标记率和ＡｇＮＯＲｓ数目在底层细胞（ｒ＝０．８６）、浅层细胞（ｒ＝０．８８）、肠腺细胞（ｒ＝０．９１）和绒毛细胞（ｒ＝０．６７）均呈直线密切正相关。提示：上皮细胞中ＡｇＮＯＲｓ数目与ＤＮＡ合成同步增长；ＡｇＮＯＲＳ数目准确标示了不同增殖状态细胞群体，是反映细胞增殖水平的敏感指标。     

人支气管上皮细胞恶性转化过程中FHIT蛋白表达的研究

背景与目的目前大多数研究者分别研究了正常支气管上皮、癌前病变及肺癌组织（吸烟或不吸烟者）标本FHIT蛋白表达，而没有在肺癌发生发展过程中研究其表达及意义。本研究的目的是在烟草特异性亚硝胺（NNK）诱发人支气管上皮细胞（BEAS-2B）恶性转化过程中，探讨FHIT蛋白表达的变化及其意义。方法用500mg／LNNK诱发BEAS-2B细胞（对照组）恶性转化为BEAS-2BNNK细胞（实验组），并在此过程中用免疫细胞化学方法动态观察FHIT蛋白表达的情况。结果㈠NNK诱发BEAS-2B细胞恶性转化模型的建立：①第5代BEAS-2BNNK细胞血清抗性显著增强；②第15代BEAS-2BNNK细胞具有锚着独立性生长特性（软琼脂克隆形成）；③第20代BEAS-2BNNK细胞超微结构出现明显异型性；④第25代BEAS-2BNNK细胞在裸鼠体内成瘤，病理类型为高分化鳞癌。㈡FHIT蛋白表达：BEAS-2B细胞FHIT蛋白表达稳定，在各代之间的差异无统计学意义（P〉0．05）；第5代BEAS-2BNNK细胞FHIT蛋白表达即有所降低，并随传代次数增加而进行性下降，但第25代细胞FHIT蛋白却呈高表达。结论①500mg／LNNK能成功诱发BEAS-2B细胞恶性转化，为进一步探讨肺癌尤其是吸烟致肺癌的发生机制提供了理想模型。②FHIT蛋白表达减弱在肺癌发生过程中可能属早期事件，但FHIT蛋白在细胞恶性转化晚期上调表达值得进一步研究。     

甲氨喋呤对肠黏膜上皮细胞增殖和凋亡影响的研究

目的:探讨甲氨喋呤对肠黏膜上皮IEC-6细胞增殖和凋亡的影响。方法:采用CCK-8法检测细胞增殖效应,TUNEL的流式细胞术分析凋亡细胞,分光光度法检测细胞内Caspase-3活性程度。结果:1)实验组细胞生长抑制率明显高于对照组,且随MTX药物浓度的增加和作用时间的延长而增加。2)0.05、0.5和5μg/mL MTX作用24 h,细胞凋亡率增加。与对照组相比,差异有统计学意义,P<0.01。3)0.05、0.5和5μg/mL MTX作用24 h,Caspase-3活性增加,3组Caspase-3的活性分别是对照组的1.97、3.07和5.01倍。与对照组相比,各浓度药物组Caspase-3活性明显增强(P<0.05),且呈浓度依赖性。结论:甲氨喋呤对IEC-6细胞增殖有抑制作用,并通过诱导Caspase-3活化导致细胞凋亡。     

人支气管上皮细胞恶变过程中生物学特性及超微结构的研究

目的：探讨烟草特异性亚硝胺（NNK）诱发人支气管上皮细胞（BEAS-2B）恶性转化过程中生物学特性及超微结构变化情况。方法：以500μg/ml的NNK处理BEAS-2B细胞24小时后，细胞在体外连续传代培养，在此过程中观测细胞生物学特性及超微结构的变化情况。结果：第5代细胞显示抗血清生长，细胞在裸鼠体内不成瘤。与对照细胞相比，细胞及细胞核形态、细胞器形态及数量无显著变化；第15代细胞在半固体琼脂中克隆形成率（0．032％）为对照细胞（O．0023％）的13．9倍，细胞在裸鼠体内不成瘤。细胞超微结构显示转化细胞特征；第25代细胞在裸鼠体内成瘤，组织学证实为鳞癌（Ⅰ-Ⅱ级）。细胞超微结构显示具有明显的肿瘤细胞特征。结论：浓度为500μg/ml的NNK可成功诱发BEAS-2B细胞恶性转化，在此过程中，细胞超微结构及生物学特性逐步改变，提示人支气管上皮细胞恶性转化过程是一个多步骤、多阶段的发展过程。     

胃癌病变演化中细胞凋亡与增殖及其与HSP70表达关系的临？…

目的 研究胃癌和癌前病变中细胞凋亡与增殖,及其与热休克蛋白７０（ＨＳＰ７０）表达的关系及临床生物学意义。方法 应用免疫组织化学ＳＰ法检测１５８例胃粘膜病变石蜡标本中ＨＳ７０和增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）的表达;并用ＤＮＡ缺口末端标记法（ＴＵＮＥＬ法）对其中５６例标本进行细胞凋亡的原位观察。结果 ＨＳＰ７０在胃癌中过表达、与不典型增生和肠上皮化生组相比有显著性差异（Ｐ〈０．０５）;细胞增殖指数ＰＩ在Ｈ     

人支气管上皮细胞恶变过程中生物学特性及超微结构的研究

目的:探讨烟草特异性亚硝胺(NNK)诱发人支气管上皮细胞(BEAS-2B)恶性转化过程中生物学特性及超微结构变化情况.方法:以500μg/ml的NNK处理BEAS-2B细胞24小时后,细胞在体外连续传代培养,在此过程中观测细胞生物学特性及超微结构的变化情况.结果:第5代细胞显示抗血清生长,细胞在裸鼠体内不成瘤.与对照细胞相比,细胞及细胞核形态、细胞器形态及数量无显著变化;第15代细胞在半固体琼脂中克隆形成率(0.032%)为对照细胞(0.0023%)的13.9倍,细胞在裸鼠体内不成瘤.细胞超微结构显示转化细胞特征;第25代细胞在裸鼠体内成瘤,组织学证实为鳞癌(Ⅰ～Ⅱ级).细胞超微结构显示具有明显的肿瘤细胞特征.结论:浓度为500μg/ml的NNK可成功诱发BEAS-2B细胞恶性转化,在此过程中,细胞超微结构及生物学特性逐步改变,提示人支气管上皮细胞恶性转化过程是一个多步骤、多阶段的发展过程.     

微小RNA-27 a对黑色素瘤WM239细胞增殖和凋亡的影响

目的：探讨微小RNA-27a（ miR-27a）模拟物和抑制物转染黑色素瘤WM239细胞后对细胞增殖和凋亡的影响。方法将miR-27a模拟物、抑制物及其阴性对照转染WM239细胞,荧光显微镜观察转染效率,实时荧光定量PCR检测相应的微小RNA,四甲基偶氮唑盐（ MTT）法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期。结果细胞转染效率为80%~90%。转染miR-27a模拟物后,细胞内miR-27a表达量明显上升（2-△△CT值为26.98±0.01）,与正常对照组相比差异有统计学意义（ t＝－1123.67,P＝0.00）;转染miR-27a抑制物后,细胞中miR-27a的表达量下降（2-△△CT值为0.96±0.02）,与正常对照组相比差异无统计学意义（t＝4.04,P＝0.06）。转染miR-27a模拟物后,细胞增殖受到明显抑制,与正常对照组相比差异具有统计学意义[72 h吸光度（0.45±0.02）∶（0.72±0.01）,F＝129.56,P﹤0.05]。miR-27a模拟物组G0-G1期的细胞比例升高[（74.83±1.46）∶（63.73±1.25）,F＝30.33,P﹤0.05],S期和G2-M期细胞比例减少[（21.33±1.75）∶（27.50±1.25）,F＝14.98,P﹤0.05;（3.90±1.31）∶（8.80±2.10）,F＝3.66,P﹤0.05];模拟物组细胞凋亡率与正常对照组相比明显增加[（29.67±0.91）%∶（1.44±0.85）%, F＝530.90,P﹤0.01];而抑制物组对细胞周期和凋亡无明显作用。结论 miR-27a抑制黑色素瘤细胞增殖,具有抑瘤作用,这与其促进细胞凋亡,阻滞细胞周期于G0-G1期相关。     

姜黄素抗大肠癌作用研究

 目的 姜黄素（curcumin）已被证明可抑制体内外多种肿瘤细胞的生长，但机制仍不清楚，本文旨在探讨姜黄素抑制人结肠癌细胞（Lovo）增殖及其机制。方法 采用细胞生长曲线、集落形成实验和噻唑蓝还原法（MTT）观察姜黄素抑制Lovo细胞增生的作用；采用流式细胞术（FCM）测定姜黄素对细胞周期的影响；采用吖啶橙荧光染色、透射电镜观察和DNA琼脂糖凝胶电泳观察姜黄素诱导细胞凋亡作用。结果 姜黄素对Lovo细胞体外生长具有抑制作用，并具有剂量效应关系。姜黄素具有抑制细胞集落形成和细胞毒作用。FCM结果认为，姜黄素主要使细胞大量堆积于S、G2／M期，以致使细胞不能进入下一个周期。细胞荧光染色和超微结构观察姜黄素处理后的细胞均呈凋亡特征性改变，DNA凝胶电泳也显示姜黄素处理后的细胞DNA呈特征性凋亡梯形带。结论 姜黄素可抑制人结肠腺癌Lovo细胞的增生。其机制可能阻滞细胞周期的S、G2／M期，使细胞不能进入下一个周期，以及诱导细胞凋亡。     

Neoplastic transformation of a human bronchial epithelial cell line by a recombinant retrovirus encoding viral Harvey ras

Activated ras oncogenes have previously been implicated in the pathogenesis of human lung carcinomas. A v-Ha-ras-containing retrovirus, Zip-ras, was generated by inserting the coding region of the v-Ha-ras oncogene into the Zip-NeoSV(X) [Cepko et al., Cell 37:1053-1062, 1984] retroviral vector. Amphotrophic Zip-ras retrovirus was used to infect an SV40 large T antigen-positive immortalized cell line, BEAS-2B, derived from normal bronchial epithelial cells, the predominant progenitor cells of human lung carcinomas. Zip-ras-infected BEAS-2B cells selected for G418 resistance formed anaplastic carcinomas in 12 of 15 athymic nude mice (latency 3 wk), whereas Zip-NeoSV(X)-infected BEAS-2B control cultures inoculated into 12 nude mice formed no tumors after a minimum of 7 mo. Tumor cell lines were established and demonstrated to be of human epithelial origin and to express v-Ha-ras p21 protein. A common feature of the tumor cell lines was an increase in ploidy. The increased efficiency of neoplastic transformation by v-Ha-ras of cell lines as compared with our previous results with normal bronchial epithelial cells [Yoakum et al., Science 227:1174-1179, 1985] is consistent with the hypothesis that the "immortalization" step is rate-limiting in in vitro human epithelial cell carcinogenesis.     

Invasive and metastatic potential of a v-Ha-ras-transformed human bronchial epithelial cell line

The in vivo growth behavior and invasive potential of normal and "immortalized" human bronchial epithelial cells were studied by xenotransplantation procedures, an in vitro assay of invasiveness, and determinations of type IV collagenase activity and mRNA expression. BEAS-2B cells, immortalized after hybrid virus infection (adenovirus 12-simian virus 40), reconstituted a columnar epithelium when xenotransplanted into de-epithelialized rat tracheas transplanted sc into athymic BALB/c mice. A few adenomatous growths could be seen 16 weeks after transplantation. BZR cells, obtained by transfer of the v-Ha-ras oncogene into BEAS-2B cells, were tumorigenic in this xenotransplantation model. BZR-T33 cells, obtained from a tumor produced after injection of BZR cells, were also tumorigenic; however, they exhibited a shorter latent period. When these same cell lines were injected sc and iv into athymic BALB/c mice, BEAS-2B cells were not tumorigenic, and the BZR-T33 cells were more tumorigenic than the BZR cells. The incidence of spontaneous metastases after sc inoculation was zero for BEAS-2B cells, 33% for BZR cells, and 100% for BZR-T33 cells. Similar increasing values that correlated well with the data on in vivo growth were noted in the in vitro invasion assay, the collagenolytic ability, and the mRNA expression of type IV collagenase. Normal human bronchial epithelial cells showed the lowest values in all the assays. These progressive changes occurring in cells derived from the same parental line indicate that the presence of the v-Ha-ras oncogene in immortalized bronchial cells is associated with a full-fledged malignant phenotype, which is further enhanced by in vivo passaging.     

苦参碱对人类肝癌细胞HepG2增殖、细胞周期及凋亡的影响

 目的　探讨苦参碱（MT）对人类肝癌细胞株HepG2增殖、细胞周期及凋亡的影响。方法　用不同质量浓度的MT（0.0125、0.025、0.05、0.1、0.2、0.4、0.8、1.6 g／L）对培养的HepG2细胞作用不同时间（24、48、72 h）,用四氮噻唑蓝（MTT） 比色法检测MT对细胞增殖的影响;流式细胞术（FCM）检测MT对HepG2细胞周期及凋亡的影响。结果　质量浓度≥0.1 g／L的MT有抑制HepG2细胞增殖的作用,且作用随药物质量浓度的增加及时间的延长而加强（P＜0.01）。FCM检测分析显示,0.8 g／L MT作用48 h能将HepG2细胞阻滞在G1期[（75.3±6.5）%对（64.1±6.3）%]（P＜0.05）,1.6 g／L MT作用48 h能将HepG2细胞阻滞在G2期[（29.1±9.1）%对（11.6±2.1）%]（P＜0.01）。0.4、0.8、1.6 g／L MT作用12、24、48 h对HepG2细胞都有诱导凋亡作用,且作用随药物质量浓度的增加及作用时间的延长而加强（P＜0.01）。结论　MT能够抑制HepG2细胞的增殖、诱导其凋亡并影响其细胞周期,呈时间和剂量依赖性。MT抗肝癌的机制可能与影响肝癌细胞周期、抑制细胞增殖及诱导凋亡有关。     

Malignant transformation in a nontumorigenic human prostatic epithelial cell line.

The human prostatic epithelial cell line BPH-1 is normally nontumorigenic in nude mice. The present report demonstrates that this cell line can be permanently transformed by its microenvironment to become tumorigenic. The establishment of a series of tumorigenic sublines based on this parental cell line is described. BPH-1 cells were induced to form tumors either by recombination with human prostatic carcinoma-associated fibroblasts (CAFs) or by exposure to carcinogenic doses of testosterone and estradiol (T+E2) after recombination with rat urogenital sinus mesenchyme. Epithelial cells isolated from these tumors were established as cell strains in culture. When regrafted to nude mouse hosts epithelial cells isolated from CAF- or T+E2-induced tumors were found to be consistently tumorigenic even in the absence of CAF or T+E2. The T+E2-induced cell strains have been designated BPH1(TETD)-A and -B and the CAF-induced strains are designated BPH1(CAFTD)-01 through -08. In vitro, the cells had an epithelial morphology with a less well-defined cobblestone pattern than the parental line. They express SV40 large T antigen, confirming their derivation from the parental BPH-1 line. The BPH1(CAFTD) strains formed colonies in soft agar, whereas the parental BPH-1 cells and the BPH1(TETD) sublines did not. There was no immunocytochemically detectable expression of androgen (AR), alpha-estrogen (ERalpha), or progesterone (PR) receptors by the parental BPH-1 cell line or by any of the tumor-derived cell strains. The cells uniformly coexpressed both basal and luminal cell-type cytokeratins and the basal cell marker p63. When grafted beneath the renal capsule of athymic mouse hosts, all of the tumor-derived cell strains consistently formed tumors. These were predominantly poorly or moderately differentiated squamous or adenosquamous tumors, similar in organization to the primary tumors from which the cell strains were derived. The cell strains continued to express both basal- and luminal-type cytokeratins in vivo. Some of the cell strains also coexpressed vimentin. E-cadherin expression was absent from many of the cells, although patches of cells expressing this marker were seen. The cells continued to express SV40T antigen. These cell strains, which are all derived from a common nontumorigenic progenitor, represent a useful resource for examining genetic and phenotypic changes during carcinogenesis.     

Genistein对人尿道鳞癌细胞增殖和凋亡的影响

目的观察Genistein(GEN)对人尿道鳞癌细胞系HUS-98细胞增殖和凋亡的影响.方法MTT法检测细胞增殖,碘化丙啶(PI)和Annexin V-FITC双染色的流式细胞分析方法检测凋亡,台盼蓝拒染法测定淋巴细胞活力,免疫细胞化学检测雌激素受体(ER)蛋白的表达.结果低浓度(1×10-111～1×10-8mol/L)GEN促进HUS-98细胞的生长,处理3 d时,1×10-8mol/L组的细胞数比对照组的增加9%(P＜0.01);高浓度(1×10-7mol/L～5×10-4mol/L)GEN则浓度依赖性地引起HUS-98细胞数目逐日减少,但是除5×10-4mol/L外的其余浓度对正常淋巴细胞的生长没有影响.1×10-6mol/L GEN作用于HUS-98细胞24～48 h,凋亡细胞和坏死细胞的比率均增加,且有时间依赖性.HUS-98细胞表达ER蛋白.结论高浓度GEN具有抑制ER阳性的人尿道鳞癌细胞的生长和诱导凋亡及坏死的作用,为今后用于尿道鳞癌的治疗提供了实验依据.     

丙戊酸钠对骨髓增生异常综合征细胞株MUTZ-1增殖和凋亡的影响

背景与目的:骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome,MDS)是一类多能造血干细胞的克隆增殖性疾病,目前临床尚无明确有效的治疗方法.研究发现丙戊酸钠(sodium valproate,VPA)可通过诱导细胞周期阻滞和凋亡来抑制肿瘤细胞的增殖,本实验探讨VPA对MDS细胞MUTZ-1增殖的抑制作用及其作用机理.方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测VPA对细胞增殖的抑制作用;采用光学显微镜和电子显微镜观察VPA作用后细胞形态的变化;应用流式细胞术(FCM)检测不同浓度药物作用后细胞凋亡的比例及细胞周期分布的变化;通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术和Western blot方法分别检测药物作用后p21WAF1(细胞周期依赖性激酶抑制因子)在mRNA和蛋白质水平表达量的改变.结果:VPA对MUTZ-1细胞的增殖抑制作用呈时间和浓度依赖性.经4 mmol/L VPA处理MUTZ-1细胞72 h后,细胞呈现典型的凋亡细胞的形态特征:光镜下可见凋亡细胞胞体固缩、核固缩、核碎裂及凋亡小体;透射电镜下可见凋亡细胞核染色质边集、胞浆浓缩、密度增加,胞浆内可见大小不规则的染色质团块.流式细胞术检测结果表明经1、2、4 mmol/L VPA作用72 h后,细胞的凋亡率由处理前的(0.99±0.35)%分别上升为(3.14±0.87)%、(14.90±1.04)%、(22.46±1.74)%,与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05);G0/G1期细胞比例逐渐增多,S期细胞比例逐渐减低,细胞被阻滞在G0/G1期(P＜0.05).RT-PCR和Western blot技术均发现VPA作用MUTZ-1细胞72 h后,明显促进p21WAF1 mRNA和p21WAF1蛋白的表达(P＜0.05).结论:VPA能够通过上调p21WAF1的表达,阻滞MUTZ-1细胞于G0/G1期,最终抑制肿瘤细胞的增殖并诱导其凋亡.     

siRNA靶向抑制CDCA5基因表达对人肝癌HepG2细胞增殖及凋亡的影响

目的 探讨小干扰RNA（siRNA）靶向抑制细胞分裂周期相关蛋白5（CDCA5）基因表达对人肝癌HepG2细胞株增殖及凋亡的影响。方法 优化siRNA转染条件,将3条靶向抑制CDCA5基因的siRNA载体片段（序列1、2和3）分别高效转染人肝癌HepG2细胞（A、B和C组）,并设阴性对照组（NC组）及空白组。免疫印迹法检测转染72h各组CDCA5蛋白的表达水平。CCK-8法检测转染24、48、72、96、120h各组细胞的增殖能力,Annexin V-FITC／PI 双标记流式细胞术检测各组转染48h的凋亡情况。结果 A、B和C组的CDCA5蛋白水平均低于NC组和空白组（P＜0.05）,其中B组的表达率最低,抑制率最高,达89.3％,故选择序列2进行后续实验。自转染48h起,B组的相对增殖率均低于NC组和空白组（P＜0.05）;B组转染72h的相对增殖率为（66.58±2.58）％,均低于其他观察时间点（P＜0.05）。B组转染48h的早期和晚期凋亡率分别为（17.43±2.31）％和（22.37±2.21）％,均高于NC组和空白组（P＜0.05）。 结论 通过siRNA能够降低HepG2细胞的CDCA5表达水平,有效抑制HepG2细胞的增殖并促进其凋亡。     

去甲斑蝥素对人乳腺癌细胞系的凋亡诱导作用及bcl-2基因的表达

目的：探讨去甲斑蝥素抗肿瘤作用的分子机制。方法：用１０μｇ／ｍｌ去甲斑蝥素处理体外培养的人乳腺癌细胞素ＭＣＦ－７。处理后,在不同时间点,采用普通光镜、电子显微观察去甲斑蝥素对乳腺癌细胞的诱导凋亡现象。利用流式细胞仪分析凋亡细胞百分比,用蛋白印迹杂交方法对凋亡抑制基因ｂｃｌ－２的表达情况进行检测。结果：经１０μｇ／ｍｌ去甲斑蝥素处理１２ｈ后,可观察到ＭＣＦ－７细胞变形、出泡,从培养瓶底脱离。细胞染色和电子显微镜可观察到染色质浓聚、边集,且随着药物作用时间的延长,凋亡细胞百分比逐渐增加。与对照组相比,凋亡抑制基因ｂｃｌ－２的表达降低。结论：诱导肿瘤细胞凋亡可能是去甲斑蝥素抗肿瘤作用的分子机制之一。