人为什么会衰老

流行歌曲里唱到,“愿用万贯家财换个太阳不下山”。每个人都不愿意变老,但是生老病死又是每个人不得不面对的现实。     

冬季樱唇的美丽报告

寒风中舔舔嘴巴，咦，好象有点干干的哦!对着镜子一照，糟糕!裂纹出来了……     

衰老模型大鼠下颌下腺组织结构的改变

目的观察衰老大鼠下颌下腺组织结构形态学改变。方法D-半乳糖诱导大鼠衰老模型,取下颌下腺制备组织切片。光学显微镜下计算腺实质、脂肪和纤维间质的相对体积比。结果正常组腺实质相对体积比明显高于模型组（P〈0．01）;模型组脂肪和纤维间质含量明显高于正常组（P〈0．01）。结论D-半乳糖模型大鼠下颌下腺腺实质成分伴随衰老逐渐减少而被脂肪和纤维间质所替代。     

衰老的自由基理论与延缓衰老的措施探讨

在众多的衰老学说中,自由基学说是最重要的学说之一,体内SOD的降低和脂质过氧化物的增多提示衰老与抗氧化营养素的摄入不足有关。建议老年人应补充抗氧化营养素的摄入。     

男人衰老的生理表现

妇女进入更年期一般都会出现明显的生理变化,停经就是最明显的标志之一,那么,男子进入中年出现的衰老有哪些标志呢?以下即是标志男子开始衰老的一些变化: 一、大脑功能:男子的注意力和语言能力受年龄变化影响并不明显。男子大脑存取信息的能力在20岁以后会随年龄增长有所下降,但这种下降是缓慢而轻微的。     

衰老机制及抗衰老药物的研究进展

衰老是机体在增龄过程中发生功能性和器质性衰退老化的过程,涉及生物体不同层面的受损,与导致机体退行性病变的许多疾病相关。随着衰老机制的不断探索,具有针对性抗衰老潜力的药物研发也逐渐受到关注。从基因、蛋白、细胞及细胞间通讯4个层面综述不同生物体的衰老特征及潜在抗衰老药物研究进展,以期为衰老机制和抗衰老过程探索及相关药物研发提供参考。     

人类的衰老与抗衰老

人类的衰老是一个慢性复杂的过程，是许多因素共同作用的结果。由衰老所致的机体功能下降或疾病不仪是可以预防的，在某种程度上也是可以逆转的。二十世纪的生命科学研究将人类对衰老的认识从整体动物水平推进到了细胞水．甲和分子水平，最终归结为两大类型：一类为遗传衰老学说，另一类为环境伤害衰老学说。两大类型的衰老研究各有建树，但也各有不足。本文对目前最有影响的衰老学说作一些重点分析比较，进而对新世纪的衰老与抗衰老研究做出瞻望。     

衰老相关分泌表型的研究进展

细胞衰老的同时常伴随着衰老相关分泌表型(senescence-associated secretory phenotype,SASP)的产生。SASP由促炎细胞因子、生长因子、趋化因子和基质重塑酶等一系列细胞因子组成,它们可以导致机体慢性低度炎症和疾病,并可以反作用于衰老细胞及其邻近细胞加速它们的衰老进程,并可作为新的细胞衰老效应机制。该文通过对SASP生物学功效、分泌调节、机制、以及与相关疾病关联的探讨,提高我们对SASP的认知,引发我们对SASP相关疾病疗法的思考。     

衰老生物标记的初步探讨

<正> 目前对衰老的生物标记尚无统一的规定,探讨较多的有自由基、内分泌,心血管功能及微量元素、免疫功能等。本文在健康人群中,进行多项衰老生物标记的检查,旨在比较不同年龄组间的数值,以探讨敏感的衰老生物标记。     

让衰老的脚步放慢些

从古至今．女人比男人更怕衰老．当自己发现脸上第一条皱纹的时候．那种惴惴不安的感觉对每一个女人都是刻骨铭心的。衰老不可避免．但是总可从让衰老的脚步放慢些．再慢些。[编者按]     

骨骼肌衰老对腰痛发病的影响

腰痛是临床多发疾病,其发病、转归与腰椎稳定性密切相关。腰痛的相关病发机制尚不明确,既往对腰痛发病机制的研究多着重于骨关节系统与神经系统。随着骨骼肌衰老概念的提出以及脊柱生物力学与解剖学的发展,学者们开始着手探究腰部骨骼肌衰老的病理发生机制及其与脊柱病理改变之间的作用机制。研究表明,机体衰老对骨骼肌产生的一系列病理改变,如全身性低度炎症、老年性肥胖、肌少症以及生理生化改变均可能是诱发腰痛的关键因素。基于此,笔者通过对近年相关文献的查阅和研究,从骨骼肌衰老的角度探讨骨骼肌衰老对腰痛发病、转归的影响,并归纳总结出衰老对骨骼肌的影响以及骨骼肌衰老与腰痛发病的相关机制,以期为今后的医学生物学研究提供有效参考。     

男人与衰老斗争的一生

30岁：精心护耳；40岁：活动双目；50岁：注意牙齿     

基因与衰老研究的进展

基因与衰老研究的进展山西省人民医院（０３００１２）张申鸿关于衰老的研究，从本世纪３０年代以来，根据衰老的各种表现，提出内分泌失调、免疫系统衰退、自由基积累的损害、蛋白质变性、微量元素谱异常等学说，设计各种试验，说明与衰老的关系，但随着分子生物学的进步...     

蛋白质糖基化与衰老相关性疾病关系的研究进展

人体在衰老过程中,体内的分子、细胞和器官损伤的积累会诱发一系列疾病,例如心血管疾病、代谢类疾病、神经系统疾病等。近年来,随着老年人口的不断增加,因衰老带来的问题日渐严重,亟需发现能够预测、诊断和随访衰老过程的生物标志物。研究表明,蛋白质表面的聚糖具有充当这一生物标志物的可能性。蛋白质的糖基化水平反映了细胞内和细胞间的生物学过程的实时状态,通过观察这些变化可以为不同疾病的诊断和预后观察筛选出潜在的生物标志物。对衰老以及与衰老相关的疾病中的糖组学变化情况进行综述,旨在为疾病的机制研究及诊断和治疗提供思路。     

影响寿命与衰老的因素

各种动物寿命长短不一,衰老进程快慢不等,这一切都由各自的DNA所决定。“即死亡的进程写在我们的基因里,自我毁灭的指令携带于所有物种的DNA中”,同一种生物若生活条件大致相同时,则寿命长短、衰老进程基本相同,但DNA规定的进程也不是绝对不能改变的。如果改变人们的饮食、环境     

解密人类的衰老进程

我国一般认为60岁以后进入老年,那么衰老是不是从60岁以后才开始出现呢？答案是否定的。北京大学衰老研究中心主任童坦君介绍说,人类的衰老远比预料的要早,人发育的顶点也就是衰老的起点。从生理学角度看,性成熟后,衰老也就从此时开始。不过,这种改变非常微小,也非常缓慢,以致人们主观感觉不到。在50岁之后,老化的速度加快,变化明显,在某一个时刻,能蓦然感到自己确实是衰老了。     

秋日里的美丽“发”则

度过一季夏日之后，不仅是肌肤，头发也受紫外线的影响，遭到相当程度的损伤。肌肤要保养，人人都知道。而头发却受到冷落。秋季是头发衰落的时候，如果不重视护发保养，就很容易产生脱发。为了养护好您的秀发。就必须遵循秋天里的美丽“发”则。     

快速老化小鼠——研究衰老及衰老相关疾病的动物模型

快速老化小鼠 (Senescenceacceleratedmouse,SAM)分为快速老化亚系 (Senescenceacceleratedmouse/ prone,SAMP)及抗快速老化亚系 (Senescenceacceleratedmouse/re sistance ,SAMR)。由日本京都大学首次培育成功 ,目前共有12个亚系 ,不同亚系具有不同的病理表现型 ,其中许多具有与人类衰老相似的病理学特征。人类许多老年性疾病如肺泡扩张、骨质疏松、骨关节疾病、学习记忆功能障碍、情感紊乱 (抑郁 )、白内障、听觉障碍、脑萎缩、免疫缺陷等在SAMP不同亚系上均有不同程度的体现 ,而SAMR亚系的各项生理指标及生存期限与正常动物相似。因此 ,SAM (SAMP、SAMR)为探讨衰老及衰老相关疾病的发生机制 ,评价药效及其作用机制提供了良好的动物模型。     

抗氧化复合酶对D-半乳糖衰老模型小鼠的抗衰老作用

目的探讨抗氧化复合酶对D-半乳糖衰老模型小鼠的抗衰老作用。方法将40只小鼠机分为4组:正常组、衰老模型组、低和高剂量复合酶组。除正常组外,小鼠每天背部皮下注射D-半乳糖100mg/(kg·d),给药组分别饮用相应剂量的复合酶溶液,其余组自由饮水,连续8周。检测小鼠血清和肾组织超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性以及丙二醛(MDA)的含量;观察小鼠肾组织结构变化;检测衰老相关蛋白表达水平变化。结果复合酶对小鼠体重没有影响。复合酶能够降低衰老模型引起的血糖和胆固醇升高(P0.05)。与正常组比较,衰老模型组小鼠血清和肾组织SOD和GSH-Px活性降低,MDA含量增加(P0.05);与衰老模型组比较,复合酶能够明显增加血清和肾组织SOD和GSH-Px活性,降低MDA含量(P0.05)。复合酶能够减轻衰老模型小鼠肾组织损伤和调控衰老相关蛋白的表达。结论复合酶能够提高活性氧自由基的清除率,减轻机体损伤,延缓衰老。