心肌康对慢性病毒性心肌炎小鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达影响的研究

目的:观察中药复方心肌康对慢性病毒性心肌炎小鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达的影响,为其干预慢性心肌炎心肌纤维化提供实验依据.方法:将复制成功的慢性病毒性心肌炎小鼠随机分为VMC模型组、心肌康组、氯沙坦组,并设正常对照组,用药30天后,处死动物观察心肌胶原mRNA表达的变化.结果:心肌康组心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达较VMC模型组明显减少,与氯沙坦组相比无统计学意义.结论:心肌康能抑制慢性病毒性心肌炎心肌胶原的增生,具有抗心肌纤维化的作用.     

心肌康对慢性病毒性心肌炎小鼠心肌ⅠⅢ型胶原影响的研究

目的:观察中药复方心肌康对慢性病毒性心肌炎小鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响,为其干预慢性心肌炎心肌纤维化提供实验依据.方法:将复制成功的慢性病毒性心肌炎小鼠随机分为VMC模型组、心肌康组、氯沙坦组,并设正常对照组,用药30天后,处死动物采用苦味酸天狼猩红染色方法偏振光显微镜观察心肌胶原含量的变化.结果:心肌康组心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原含量较VMC模型组明显减少,与氯沙坦组相比疗效相当(P＞0.05).结论:心肌康能抑制慢性病毒性心肌炎心肌胶原的增生,具有抗心肌纤维化的作用.     

槲皮素联合吡喹酮对小鼠日本血吸虫病心肌组织即早基因与转化生长因子β1表达的影响

目的 研究血吸虫肝硬化致心肌损害作用及其机制,探讨槲皮素对吡喹酮杀虫治疗后血吸虫肝纤维化进一步发展及其致心肌损伤的抑制作用及其机制.方法 80只小鼠随机分为4组.A、B、C 3组小鼠感染日本血吸虫尾蚴,D组小鼠为对照组.A、B、C 3组小鼠感染尾蚴8周后,A组小鼠以吡喹酮500 mg/kg治疗2 d;B组小鼠以吡喹酮500 mg/kg治疗2 d后继以槲皮素30 mg/kg治疗8周;C组小鼠不作任何治疗(模型组).D组小鼠正常饲养.第16周末处死小鼠,留取肝脏、心肌组织,应用HE染色法、透射电镜、RT-PCR及免疫组化染色法,观察各组小鼠肝脏、心肌组织病理及心肌组织超微结构改变,分析心肌组织中c-fos mRNA、c-jun mRNA、转化生长因子β1(TGF-β1)、Ⅰ和Ⅲ型胶原的表达变化.结果 模型组、吡喹酮组、吡喹酮+槲皮素联合治疗组小鼠均存在不同程度心肌损伤.吡喹酮治疗后肝纤维化及心肌损伤程度减轻,心肌组织中c-fos mRNA、c-jun mRNA、TGF-β1、Ⅰ和Ⅲ型胶原表达均明显低于模型组,杀虫治疗后继以槲皮素治疗,可进一步减轻肝纤维化及心肌损伤程度,降低心肌组织中c-fos mRNA、c-jun mRNA、TGF-β1、Ⅰ和Ⅲ型胶原表达,但其表达仍高于对照组.结论 晚期血吸虫病肝硬化可通过刺激心肌即早基因表达、促使TGF-β1过度产生而致心肌重塑.抗肝纤维化治疗可减轻心肌重塑程度.槲皮素可通过减轻肝纤维化程度、抑制心肌即早基因表达,降低心肌TGF-β1水平而发挥保护心肌作用.     

有机磷农药中毒患者心肌酶、C反应蛋白的变化及临床分析

目的：探讨有机磷农药中毒（AOPP）患者心肌酶、C反应蛋白（CRP）变化与心肌组织损伤、中毒程度关系.方法：对我院152例急性有机磷中毒患者按入院时中毒的程度分为轻度、中度、重度中毒组,进行心肌酶及C反应蛋白（CRP）检测,心肌酶主要为肌酸激酶（CK）,同时选取对照组100例.结果：中毒组心肌酶、CRP水平均显著高于对照组（P＜0.05）,重度中毒组心肌酶、CRP 水平和中度中毒组比较差异有显著性（P＜0.05）,中度中毒组心肌酶、CRP水平和轻度中毒组比较差异有显著性（P＜0.05）,多数患者无心律失常、心衰等心脏异常改变.结论：AOPP患者心肌酶、CRP的水平与中毒的程度相关,心肌酶升高并不能真正代表心肌损伤.     

小儿肺炎支原体感染合并心肌损害的临床分析

目的：探讨小儿支原体肺炎合并心肌损害的临床特点.方法：对本院收治的186例肺炎支原体肺炎合并心肌损害患儿的临床资料进行回顾分析.结果：发生不同程度心肌损害84例,其中心电图异常30例,占35.7%,分别是P-R间期延长、不完全性右束支传导阻滞、室性早搏、ST-T改变;心肌酶CK-MB增高28例,达66.7%;心衰l例.心肌损害的发生与患儿体内FQ-MP-DNA滴度及体温的高低有关（P〈0.05）,而与C反应蛋白的高低无关.结论：支原体肺炎可产生心肌损害,多数患儿常无特殊主诉,对支原体肺炎患儿进行相关检查,及时发现心肌损害并行积极保护心肌治疗,预后良好.     

急性心肌梗死的护理及健康教育

心肌梗死是心肌的缺血性坏死.在冠状动脉病变的基础上发生冠状动脉供血急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久地急性缺血致心肌坏死.临床上表现为持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌坏死标记物增高和心电图进行性改变.常可发生心律失常、心源性休克或心力衰竭,属冠心病的严重类型.     

中医药对心肌纤维化的研究进展

目的 综述近年来中医药在治疗心肌纤维化的研究及进展.方法 应用计算机在中国知网CNKI系列数据库和PubMed数据库检索相关文章,检索词“心肌纤维化、中医药”.对检索到文章进行初审,纳入有关治疗心肌纤维化的单味药、中药提取物、中医复方的治疗研究.结果 最终引用25篇相关文献,对中医药治疗心肌纤维化的研究进展进行综述.结论 中医药在治疗心肌纤维化有明显的疗效,今后应进行大量符合中医辨证论治的实验研究,为中医治疗心肌纤维化提供理论依据,扩大中药在临床上的应用范围.     

芝麻素对肾性高血压大鼠心肌重构的影响

目的观察芝麻素对肾性高血压大鼠心肌重构的影响.方法建立两肾-夹肾性高血压大鼠模型,灌胃给予不同剂量的芝麻素6周后,测定左室重量指数(LVWI)、心肌一氧化氮(NO)浓度和羟脯氨酸(HYD)含量;放射免疫分析法测定内皮素-1(ET-1)含量;免疫组织化学法观察心肌内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达;透射电镜观察心肌超微结构.结果模型组LVWI明显增加,电镜显示心肌纤维紊乱、胶原纤维增生,心肌HYD,ET-1含量明显升高,NO浓度和eNOS蛋白表达明显减少.芝麻素100 mg/kg组LVWI和心肌纤维紊乱、胶原纤维增生等病变明显减轻,HYD,ET-1含量明显降低,NO浓度和eNOS蛋白表达明显增加.结论芝麻素具有抗心肌重构的作用,其机制可能与其升高心肌NO、降低ET-1等有关.     

复方麝香注射液对心肌梗死大鼠心肌ET-1的影响

目的 研究复方麝香注射液对急性心肌梗死大鼠心肌组织ET-1的影响.方法 SD大鼠30只随机分为N、C、F组,F组大鼠给予复方麝香注射液腹腔注射,N、C组大鼠仅给予生理盐水.对F、C组大鼠用丝线结扎冠状动脉左前降支,N组大鼠置丝线而不结扎.检测血浆CK、CK-MB、ET-1及心肌组织匀浆中心肌ET-1.结果 C组血浆CK-MB较F组高,C、F组均明显高于N组;F组和C组心肌ET-1明显高于N组,其中F组心肌ET-1明显低于C组;而三组血浆ET-1无明显变化.结论 大鼠急性心肌梗死后短期心肌ET-1明显上升,而血浆ET-1无明显变化.短期使用复方麝香注射液可以降低急性心肌梗死大鼠心肌ET-1.     

心肌桥和壁冠状动脉的多层螺旋CT诊断与临床价值

目的：研究分析心肌桥和壁冠状动脉的多层螺旋CT诊断表现以及临床价值.方法：选取我院于2010年8月至2011年8月收治的100例患者,确诊为冠心病的患者以及疑似患者均进行冠状动脉成像检查.由多名CT诊断医生进行判断,其结果显示为心肌桥和壁冠状动脉疾病.同时测量患者的心肌桥厚度、壁冠状动脉的长度以及疾病部位.结果：100例患者中发现心肌桥和壁冠状动脉28例,检出率为28%.前降支中段22例,近中段4例,远端冠状动脉辨析狭窄2例.心肌桥的厚度为1到10mm,壁冠状动脉的长度小于等于100mm.结论：多层螺旋CT可以准确显示出心肌桥和壁冠状动脉的发病位置、长度以及心肌桥的厚度,具有安全、经济的优点,可作为心肌桥和壁冠状动脉诊断的首选方法.     

心力衰竭时心肌收缩功能的变化、调节及干预作用

大量研究表明,心肌兴奋收缩耦联障碍在心力衰竭的发展中起关键作用,心肌的调节蛋白、收缩蛋白、钙循环和ATP是兴奋耦联的分子基础.心衰时,心肌收缩功能发生了一系列变化,改善心肌兴奋收缩耦联过程,有助于延缓心力衰竭的进程.     

心舒康对压力负荷增加大鼠心肌间质胶原的影响

近年来,随着免疫组织化学和细胞生物学的发展,人们已逐渐从心肌实质研究转向心肌间质研究.心肌胶原是细胞外间质的主要成份,对心肌细胞具有连接、支持和维系等网架支持功能.胶原蛋白质是心肌间质的主要成份,由间质内成纤维细胞产生分泌,分布于有形细胞之间,约占成年心肌组织的2%～5%.     

鱼腥草、炮姜、附子抗大鼠压力超负荷心室重构作用的比较研究

目的:比较寒性药鱼腥草和热性药炮姜、附子对压力超负荷所致大鼠心室重构及神经内分泌因子的影响.方法:采用大鼠腹主动脉缩窄法制备压力超负荷心室重构模型.一周后模型动物随机分为模型组、阳性对照卡托普利组、鱼腥草组、炮姜组和附子组.另设假手术对照组.灌胃给药干预3周,测量血压,称体重,测定左心室/体重及全心/体重作心室肥大的指标;放射免疫法测定心肌组织血管紧张素Ⅱ、血管内皮素含量以及血浆醛固酮水平;病理切片观察心肌组织胶原容积分数和血管周围胶原面积;测定心肌间质Ⅰ、Ⅲ胶原含量;免疫组织化学方法测定蛋白激酶C表达.结果:寒性药鱼腥草能显著降低血压、心肌质量指数,降低心肌AngⅡ、血管内皮素、血浆醛同酮水平;明显减少心肌组织胶原容积分数和血管周围胶原面积,减少心肌间质Ⅰ、Ⅲ胶原含量,抑制心肌蛋白激酶C表达.热性药炮姜无上述作用.附子除有一定降低心肌血管紧张素Ⅱ含量外,也无上述作用.结论:寒性药鱼腥草能抑制神经内分泌系统过度激活,防治心室重构;热性药炮姜、附子无明显抗心室重构及抑制神经内分泌因子分泌激活的作用.     

荞麦花总黄酮对甲状腺素诱发大鼠心肌肥厚的影响

目的:研究荞麦花总黄酮(TFBF)对L甲-状腺素所致心肌肥厚大鼠的保护作用及机制。方法:W istar大鼠腹腔注射L甲-状腺素0.5 mg.kg-1.d-1,以建立大鼠心肌肥厚模型,同时用荞麦花总黄酮灌胃(ig)给药(0.05、0.1、0.2 g.kg-1.d-1),连续12天。测定心脏重量指数,心肌纤维直径作为心肌肥厚的指标,并进一步检测心室总蛋白、RNA、Ca2 、AngⅡ的含量以及肾素活性。结果:与正常对照组相比,心肌肥厚组心脏重量指数,心肌纤维直径显著增加,心室总蛋白、RNA含量增高,心肌Ca2 、AngⅡ含量、肾素活性升高。TFBF治疗组能明显减轻心脏重量指数、缩短心肌纤维直径,减少心室总蛋白、RNA以及心肌Ca2 、AngⅡ的含量并降低肾素活性。结论:TFBF对甲状腺素所致心肌肥厚具有保护作用。     

心乐胶囊对病毒性心肌炎小鼠心肌酶水平的影响

目的:通过心乐胶囊对病毒性心肌炎小鼠心肌酶水平的影响,心乐胶囊改善病毒性心肌炎心肌损伤的作用机理.方法:以CVB3腹腔注射建立心肌炎小鼠模型,分空白对照组、模型对照组、阳性药物对照组、心乐胶囊低、中、高剂量组.观察心电图及心肌酶的变化.结果:阳性药物对照组及心乐胶囊各剂量组心肌酶比空白及模型对照组低(P＜0.05).结论:心乐胶囊能改善病毒性心肌炎小鼠心肌损伤,减少心肌酶的产生.     

心肌桥引起变异型心绞痛1例报告

我们报告1例心肌桥引起变异型心绞痛的病例.患者,男性,30岁.主因生气后突发心前区疼痛1小时入院.心电图显V1-4导联ST段抬高0.1-0.4mv,症状持续1小时缓解,症状缓解后心电图恢复正常,心肌损伤标志物正常.冠状动脉造影显示前支中段心肌桥,收缩期狭窄50%,给予地尔硫卓、美托洛尔、阿司匹林等治疗后,患者症状未再发作.本例患者可能因为心肌桥存在导致心肌桥阶段冠状动脉内膜损伤,内皮功能紊乱,生气后诱发这个部位的血管痉挛,从而引发了变异型心绞痛.所以对年轻的胸痛患者,应该警惕心肌桥引发急性冠状动脉事件的危险性.     

心肌康抑制小鼠柯萨奇B3病毒性心肌炎慢性期病毒复制的研究

目的探讨心肌康治疗小鼠柯萨奇B3(CVB3)病毒性心肌炎(VMC)慢性期的疗效.方法动物分为VMC组、心肌康组,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,定量观察心肌康在体内对RNA复制的影响.结果心肌康组CVB3-RNA水平明显低于正常对照组(P＜0.01).结论心肌康具有明显抑制CVB3-RNA复制的作用,可能为一种良好的治疗慢性病毒性心肌炎的药物.     

蒺藜提取物对ADR所致大鼠心肌线粒体损伤的保护作用

目的:研究蒺藜提取物对阿霉素(ADR)所致大鼠心肌线粒体损伤的保护作用.方法:将蒺藜提取物灌胃于ADR所致心肌线粒体损伤的大鼠,采用电镜对大鼠心肌细胞进行超微结构观察;以Rhodamine 123为荧光探针,用荧光分光光度仪测定心肌线粒体悬液的荧光强度反应线粒体膜电位;采用比色法测定心肌线粒体中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结果:ADR累积用量20 mg/kg可致大鼠心肌线粒体损伤,膜电位下降,GSH-Px活性降低.蒺藜提取物中、高剂量组(30 mg/kg、45 mg/kg)可减轻心肌细胞超微结构的损伤,升高心肌线粒体的膜电位和GSH-Px活性.结论:蒺藜提取物能明显减轻ADR所致大鼠心肌线粒体的损伤,对ADR心脏毒性具有保护作用.     

牛磺酸对阿霉素所致大鼠心肌线粒体损伤的影响

目的:研究牛磺酸(Tau)对阿霉素(Adr)所致大鼠心肌线粒体损伤的影响.方法:将Tau灌胃于Adr所致心肌线粒体损伤的40只大鼠,采用透射电镜对大鼠心肌线粒体的损伤情况进行观察;用激光共聚焦显微镜观测心肌细胞内的Ca23浓度;以Rhodamine 123为荧光探针,用荧光分光光度计测定心肌线粒体悬液的荧光强度反应线粒体膜电位变化.结果:Adr累积用量达到20 mg/kg可致大鼠心肌线粒体损伤,Ca2+浓度增加,线粒体膜电位降低.Tau高、中剂量组(400mg/kg、200 mg/kg)可减轻心肌细胞超微结构的损伤,减轻钙超载和升高线粒体膜电位.结论:Tau能明显改善Adr所致大鼠心肌线粒体损伤,对Adr心脏毒性具有保护作用.     

急性心肌梗死后TGF-β1/Smad3通路的表达及活血化瘀中药的干预

目的:通过研究活血化瘀中药对TGF-β1/Smad3通路的影响,探讨活血化瘀法对急性心梗后心肌重塑的效应机制.方法清洁级Wistar大鼠50只随机分为5组,分别为正常组、模型组、假手术组、活血化瘀组、AMD3100组,每组10只.祛瘀生组大鼠术前3d给药,1次/d.7d后,实时荧光定量RT-PCR检测心肌组织转化生长因子(TGF)β1mRNA、smad3mRNA表达,分析各组非梗死区心肌胶原含量,并观察心肌组织H-E染色结果.结果:模型组心肌组织TGF-β1mRNA、smad3mRNA表达均增加(P＜0.05);活血化瘀组能降低心肌组织TGF-β1 mRNA、smad3mRNA表达水平,降低心肌胶原含量,并能减轻心肌组织的病理损伤;活血化瘀组与AMD3100组相比较TGF-β1mRNA、smad3mRNA表达无明显差异(P＞0.05).结论:活血化瘀法可能通过对TGF-β1/Smad3通路的抑制作用,从而有效的抑制急性心梗后心肌重塑.